Anomali warna: jenis, pengesahan dengan gambar

Keupayaan mata untuk membezakan objek berdasarkan panjang gelombang cahaya yang dipantulkan, dipancarkan, atau dipancarkan memberikan seseorang penglihatan warna. Gangguan penglihatan warna, atau anomali warna, berlaku apabila sel-sel lapisan fotosensori retina tidak berfungsi dengan betul, itulah sebabnya seseorang mungkin tidak dapat membezakan antara warna merah dan hijau atau mungkin tidak merasakan biru sama sekali.

[ 1 ]

Epidemiologi

Masalah dengan persepsi warna menjejaskan sehingga 8% lelaki dan hanya 0.5% wanita. Menurut data lain, anomali warna menjejaskan satu daripada dua belas lelaki dan satu daripada dua ratus wanita. Pada masa yang sama, kelaziman kekurangan penglihatan warna yang lengkap (achromatopsia) adalah satu kes bagi setiap 35 ribu orang, dan monokrom separa dikesan dalam satu orang daripada 100 ribu.

Statistik menganggarkan kekerapan pengesanan pelbagai jenis anomali warna bergantung kepada jantina seperti berikut:

• pada lelaki: protanopia - 1%; deuteranopia - 1-1.27%; protanomali - 1.08%; deuteranomali - 4.6%.
• pada wanita: protanopia - 0.02%; deuteranopia - 0.01%; protanomali - 0.03%; deuteranomali - 0.25-0.35%.

Adalah dipercayai bahawa dua pertiga daripada kes kekurangan penglihatan warna adalah disebabkan oleh trichromacy anomali.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Punca anomali warna

Dalam oftalmologi, punca anomali warna yang berkaitan dengan kekurangan penglihatan warna (kod H53.5 mengikut ICD-10) dikelaskan sebagai primer (kongenital) dan sekunder (diperolehi akibat penyakit tertentu).

Anomali warna paling kerap berlaku semasa kelahiran, kerana ia diwarisi sebagai perubahan resesif berkaitan X pada tahap fotopigmen retina. Yang paling biasa ialah buta warna (buta warna merah-hijau). Anomali warna ini terutamanya diperhatikan pada lelaki, tetapi disebarkan oleh wanita, dan sekurang-kurangnya 8% daripada populasi wanita adalah pembawa. Baca juga - Buta warna pada wanita

Penyebab oftalmik gangguan persepsi warna mungkin dikaitkan dengan

• distrofi epitelium pigmen retina;
• retinitis pigmentosa (kemerosotan keturunan fotoreseptor retina, yang boleh berlaku pada sebarang umur);
• distrofi kongenital fotoreseptor kon;
• detasmen epitelium pigmen dalam korioretinopati serous pusat;
• gangguan vaskular retina;
• degenerasi makula yang berkaitan dengan usia;
• kerosakan traumatik pada retina.

Kemungkinan penyebab anomali warna neurogenik termasuk gangguan dalam penghantaran isyarat dari fotoreseptor retina ke nukleus visual utama korteks serebrum, dan ini sering berlaku dalam hipertensi intrakranial idiopatik dengan mampatan saraf optik atau keradangan demielinasi saraf optik (neuritis). Kehilangan penglihatan warna juga boleh berlaku akibat kerosakan pada saraf optik dalam penyakit Devic (neuromielitis autoimun), neurosifilis, penyakit Lyme dan neurosarcoidosis.

Penyebab anomali warna sekunder yang kurang biasa termasuk meningitis kriptokokus, abses di kawasan oksipital otak, ensefalomyelitis disebarkan akut, panencephalitis sklerotik subakut, perekatan arachnoid, dan trombosis sinus kavernosus.

Akromatopsia pusat atau kortikal mungkin disebabkan oleh kelainan pada korteks visual dalam lobus oksipital otak.

Walaupun kecacatan genetik penglihatan warna sentiasa dua hala, anomali warna yang diperoleh boleh menjadi monokular.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Faktor-faktor risiko

Sebagai tambahan kepada keturunan dan penyakit yang disenaraikan, faktor risiko termasuk trauma atau pendarahan di otak, katarak (kekeruhan kanta) dan kemerosotan berkaitan usia keupayaan retina untuk membezakan warna, serta kekurangan cobalamin (vitamin B12) kronik, keracunan metanol, kesan ubat pada otak, dan kesan sampingan ubat-ubatan tertentu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis

Apabila mempertimbangkan patogenesis anomali warna, adalah perlu untuk menerangkan secara umum ciri-ciri fungsi epitelium pigmen retina (cangkang dalamannya), yang kebanyakannya terdiri daripada sel-sel photoreceptor (neurosensory). Mengikut bentuk proses periferi mereka, mereka dipanggil rod dan kon. Yang pertama lebih banyak (kira-kira 120 juta), tetapi tidak melihat warna, dan sensitiviti mata kepada warna disediakan oleh 6-7 juta sel kon.

Membran mereka mengandungi protein sensitif cahaya retinylidene daripada superfamili GPCR – opsin (photopsins), yang berfungsi sebagai pigmen warna. Reseptor L-kon mengandungi LWS-opsin (OPN1LW) merah, reseptor M-kon mengandungi MWS-opsin hijau (OPN1MW), dan reseptor S-kon mengandungi SWS-opsin (OPN1SW) biru.

Transduksi deria persepsi warna, iaitu, proses menukar foton cahaya kepada isyarat elektrokimia, berlaku dalam sel S-, M-, dan L-kon melalui reseptor yang dikaitkan dengan opsin. Para saintis telah menemui bahawa gen protein ini (OPN1MW dan OPN1MW2) bertanggungjawab untuk pigmen penglihatan warna.

Buta warna merah-hijau (daltonisme) disebabkan oleh ketiadaan atau pengubahan urutan pengekodan untuk opsin LWS, dan ini adalah tanggungjawab gen pada kromosom X ke-23. Dan ketidakpekaan kongenital mata kepada warna biru dikaitkan dengan mutasi dalam gen opsin SWS pada kromosom ke-7, dan ini juga diwarisi dalam cara dominan autosomal.

Di samping itu, beberapa reseptor kon mungkin tidak hadir sepenuhnya dalam epitelium pigmen retina. Contohnya, dalam tritanopia (anomali warna dikromatik), reseptor kon-S tidak hadir sepenuhnya, dan tritanomali ialah bentuk tritanopia yang ringan, di mana reseptor-S hadir dalam retina, tetapi mempunyai mutasi genetik.

Patogenesis kekurangan penglihatan warna yang diperoleh etiologi neurogenik dikaitkan dengan gangguan dalam pengaliran impuls dari fotoreseptor ke otak akibat pemusnahan sarung myelin yang meliputi saraf optik (saraf kranial II).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Gejala anomali warna

Gejala utama pelbagai jenis buta warna menampakkan diri dalam bentuk buta warna lengkap atau herotan dalam persepsi.

Achromatopsia dicirikan oleh kekurangan penglihatan warna sepenuhnya. Penutupan lengkap fotoreseptor merah retina bermakna protanopia, dan seseorang melihat merah sebagai hitam.

Deuteranopia dicirikan oleh herotan warna merah dan hijau; khususnya, bukannya warna hijau muda, seseorang melihat warna gelap merah, dan bukannya ungu, yang spektrumnya hampir, seseorang melihat warna biru muda.

Penghidap tritanopia mengelirukan biru dengan hijau, kuning dan oren kelihatan merah jambu, dan objek ungu kelihatan merah gelap.

Dalam trichromatism anomali, ketiga-tiga jenis fotoreseptor kon terdapat dalam retina, tetapi salah satu daripadanya rosak - dengan kepekaan maksimum yang dialihkan. Ini membawa kepada penyempitan spektrum warna yang dirasakan. Oleh itu, dalam kes protanomali, terdapat herotan dalam persepsi warna biru dan kuning, dalam deuteranomali terdapat percanggahan dalam persepsi warna merah dan hijau - tahap deuteranopia yang sederhana. Dan gejala tritanomaly ditunjukkan dalam ketidakupayaan untuk membezakan warna seperti biru dan ungu.

[ 21 ], [ 22 ]

Borang

Penglihatan warna biasa, mengikut teori trichromatic, disediakan oleh kepekaan tiga jenis sel fotoreseptor retina (kon), dan mengikut bilangan warna primer yang diperlukan untuk sepadan dengan semua warna spektrum, orang yang mempunyai anomali warna yang ditentukan secara genetik dibahagikan kepada monokromat, dikromat atau trichromat anomali.

Sensitiviti sel fotoreseptor berbeza-beza:

Reseptor S-kon bertindak balas hanya kepada gelombang pendek cahaya - dengan panjang maksimum 420-440 nm (warna biru), bilangannya ialah 4% daripada sel fotoreseptor;

Reseptor M-kon, yang menyumbang 32%, melihat gelombang sederhana panjang (530-545 nm), warna - hijau;

Reseptor kon L bertanggungjawab untuk kepekaan kepada cahaya gelombang panjang (564-580 nm) dan memberikan persepsi warna merah.

Terdapat jenis utama anomali warna berikut:

• dengan monokromatik - achromatopsia (chromatopsia);
• dengan dichromacy - protanopia, deuteranopia dan tritanopia;
• dengan trichromacy anomali – protanomali, deuteranomali dan tritanomali.

Walaupun kebanyakan orang mempunyai tiga jenis reseptor warna (penglihatan trichromatic), hampir separuh daripada wanita mempunyai tetrachromacy, iaitu empat jenis reseptor pigmen kon. Peningkatan diskriminasi warna ini dikaitkan dengan dua salinan gen reseptor kon retina pada kromosom X.

[ 23 ]

Diagnostik anomali warna

Untuk mendiagnosis anomali warna dalam oftalmologi domestik, adalah kebiasaan untuk menggunakan ujian persepsi warna menggunakan jadual pseudoisochromatic oleh E. Rabkin. Di luar negara, terdapat ujian yang sama untuk anomali warna oleh pakar oftalmologi Jepun S. Ishihara. Kedua-dua ujian mengandungi banyak kombinasi imej latar belakang yang membolehkan seseorang menentukan sifat kecacatan penglihatan warna.

Anomaloskopi - pemeriksaan menggunakan anomaloscope - dianggap kaedah diagnostik yang paling sensitif untuk mengesan gangguan persepsi warna.

[ 24 ], [ 25 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan adalah perlu untuk mengenal pasti punca gangguan persepsi warna yang diperoleh (sekunder), yang mungkin memerlukan CT atau MRI otak.

Rawatan anomali warna

Anomali penglihatan warna kongenital tidak boleh diubati dan tidak berubah dari semasa ke semasa. Walau bagaimanapun, jika puncanya adalah penyakit mata atau kecederaan, rawatan boleh meningkatkan penglihatan warna.

Menggunakan cermin mata berwarna khas atau memakai kanta sentuh berwarna merah pada sebelah mata boleh meningkatkan keupayaan sesetengah orang untuk membezakan warna, walaupun tiada apa yang boleh membuatkan mereka benar-benar melihat warna yang hilang.

Kekurangan penglihatan warna boleh mempunyai had pekerjaan tertentu: tidak ada tempat di dunia orang buta warna dibenarkan bekerja sebagai juruterbang atau pemandu kereta api.

Anomali warna dan lesen memandu

Jika, apabila lulus ujian (menggunakan jadual Rabkin), anomali warna darjah A dikesan, maka memandu kereta tidak dilarang.

Apabila ujian mendedahkan penyimpangan yang lebih ketara dalam persepsi warna dan anomali warna darjah C dengan ketidakupayaan sepenuhnya untuk membezakan hijau daripada merah ditentukan, prognosis mengenai mendapatkan lesen memandu tidak menggalakkan: orang buta warna tidak dikeluarkan.

Walau bagaimanapun, di Amerika Syarikat, Kanada, Great Britain, Australia dan beberapa negara lain, buta warna merah-hijau bukanlah halangan untuk memandu. Sebagai contoh, di Kanada, lampu isyarat biasanya dibezakan mengikut bentuk untuk memudahkan pemandu dengan anomali warna ini mengenali isyarat. Walau bagaimanapun, masih terdapat penunjuk kereta merah yang menyala apabila membrek…

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]