Apa yang menyebabkan cholecystitis kronik?

Penyebab cholecystitis kronik pada kanak-kanak tidak selalu jelas. Diandaikan bahawa penyakit itu mungkin hasil daripada kolesistitis akut, tetapi data anamnesis mengesahkan andaian ini hanya pada sesetengah kanak-kanak. Hampir selalu terdapat tanda-tanda pelbagai penyakit berjangkit (tonsilitis kronik, karies, apendisitis, pyelonephritis, jangkitan usus, dll.). Risiko kolesistitis kronik adalah tinggi pada kanak-kanak dengan pankreatitis, kolitis ulseratif tidak spesifik, penyakit Crohn. Walaupun jangkitan mungkin tidak didiagnosis, peranannya dalam patogenesis kolesistitis kronik tidak boleh diketepikan. Kepentingan jangkitan meningkat dalam kes penurunan aktiviti bakterisida hempedu dan pelanggaran mekanisme perlindungan tidak spesifik tempatan.

Perkembangan cholecystitis kronik disebabkan oleh disfungsi pundi hempedu, saluran hempedu, dan sfinkter Oddi. Risiko kolesistitis kronik adalah tinggi dengan lokasi saluran perkumuhan pankreas dan saluran hempedu biasa yang dekat. Kemasukan rembesan pankreas ke dalam saluran hempedu biasa dan secara proksimal menyumbang kepada pembentukan cholecystitis kronik enzimatik. Kerosakan pundi hempedu adalah mungkin dengan alahan, penyakit endokrin (obesiti), helminthiasis, protozoa. Risiko cholecystitis kronik meningkat selepas pembedahan pada organ perut, kolangiopancreatography retrograde endoskopik. Peranan gangguan pemakanan kuantitatif dan kualitatif, overstrain fizikal dan neuropsychic adalah penting. Proses patologi yang lembap dalam pundi hempedu berkembang dengan sedimen - "enapcemar bilier". periarteritis nodosa, sindrom Caroli.

Bagaimanakah kolesistitis kronik berkembang pada kanak-kanak?

Jangkitan boleh menembusi pundi hempedu dengan laluan menaik, hematogen atau limfogen, seperti dalam kolesistitis akut. Proses berjangkit biasanya disetempat di leher organ dan membawa kepada kerosakan pada sifon anatomi (kolesistitis serviks atau siphonopathy). Gangguan pemindahan motor yang mengubah laluan hempedu dan menyebabkan genangannya adalah penting. Gangguan dalam biokimia hempedu (dyskholia), dalam satu tangan, memburukkan lagi proses keradangan kronik yang lembap, sebaliknya, menyumbang kepada pembentukan proses aseptik dalam membran mukus pundi hempedu. Penurunan kepekatan asid hempedu mengganggu sifat bakteria hempedu.

Kandungan slgA dalam hempedu berkurangan dengan latar belakang peningkatan kepekatan IgA dan IgM, kepada tahap yang lebih rendah IgG. Peranan slgA adalah untuk mencegah kesan mikroorganisma dan toksinnya pada membran mukus pundi hempedu. Gangguan memudahkan penembusan pelbagai antigen (bakteria, makanan, xenobiotik, dll.) ke dalam plat selaput lendir yang betul dengan rangsangan serentak sel plasma yang mensintesis IgG. Penurunan kandungan IgM ditafsirkan sebagai tindak balas pampasan, kerana imunoglobulin ini hampir dengan slgA dalam sifat biologinya.

Peningkatan kepekatan IgA dalam hempedu menggalakkan penghapusan antigen dalam bentuk kompleks imun.

Faktor pertahanan tidak spesifik (fagositosis, migrasi spontan, pembentukan roset) mengalami perubahan. Komponen autoimun dalam cholecystitis kronik berterusan untuk masa yang lama, menyumbang kepada kronik proses patologi dan kecenderungan penyakit untuk berulang.

Patomorfologi

Tanda morfologi utama cholecystitis kronik ialah pemadatan dan penebalan dinding pundi hempedu sebanyak 2-3 mm atau lebih. Secara visual, ubah bentuk pundi kencing dan lekatan dengan organ bersebelahan ditentukan, yang dianggap sebagai tanda-tanda proses keradangan yang lembap dan berpanjangan. Pemeriksaan mikroskopik membolehkan kita menubuhkan penyusupan limfohistiocytic epitelium, submucosal dan lapisan otot, untuk melihat pertumbuhan polypoid, metaplasia epitelium mengikut jenis pilorik atau usus. Dalam kes metaplasia usus, sel-sel menjadi berbentuk piala. Dalam membran otot, terdapat percambahan tisu penghubung, sklerosis fokus, penebalan miosit akibat hipertrofi. Sinus Rokitansky-Ashoff adalah dalam, sering mencapai lapisan subserous, mungkin mengandungi mikroabses, pseudodiverticula, mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembentukan proses keradangan yang perlahan. Laluan Luschka bercabang, dengan pengembangan kistik menembusi lapisan subserous, yang menyumbang kepada penyebaran proses patologi ke membran serous, perkembangan pericholecystitis dan ubah bentuk pundi hempedu.

Kapal lamina propria membran mukus adalah berdarah penuh atau menyempit, stasis eritrosit dalam lumen kapilari membran mukus dan lapisan otot, pendarahan diapedetik adalah mungkin. Oleh kerana sklerosis dinding vaskular dan penyempitan lumen kapal, iskemia berkembang, yang meningkatkan proses degeneratif dalam pundi hempedu dan menerangkan sifat progresif proses patologi. Sekiranya gangguan adalah cetek, keadaan fungsi pundi hempedu tidak berubah. Dalam kes gejala morfologi yang jelas dengan pembentukan cholecystitis atropik kronik, aktiviti rembesan, penyerapan dan kontraksi organ terganggu.