Apa yang menyebabkan cholecystitis kronik?

Penyebab cholecystitis kronik pada kanak-kanak tidak selalu jelas. Diasumsikan bahawa penyakit ini boleh menjadi hasil kolesistitis akut, tetapi anamnesis mengesahkan andaian ini hanya pada sesetengah kanak-kanak. Hampir selalu terdapat tanda-tanda pelbagai penyakit berjangkit (tonsilitis kronik, karies, apendisitis, pyelonephritis, jangkitan usus, dan sebagainya). Risiko cholecystitis kronik pada kanak-kanak dengan pankreatitis adalah tinggi. Penyakit kolitis ulseratif, penyakit Crohn. Walaupun jangkitan tidak dapat didiagnosis, peranannya dalam patogenesis cholecystitis kronik tidak dikesampingkan. Kepentingan jangkitan meningkat dalam kes penurunan empedu bakterisida dan pelanggaran mekanisme perlindungan spesifik setempat.

Perkembangan cholecystitis kronik menyebabkan disfungsi pundi hempedu, saluran hempedu, sphincter Oddi. Risiko cholecystitis kronik adalah tinggi dengan lokasi rapat saluran urat saluran empedu pankreas dan biasa. Penerimaan rahsia pankreas ke dalam saluran empedu biasa dan proksimal menyumbang kepada pembentukan cholecystitis kronik fermentatif. Kekalahan pundi hempedu adalah mungkin dengan penyakit alahan, endokrin (obesiti), helminthiases, protozoosis. Meningkatkan risiko kolesistitis kronik selepas operasi pada organ perut, menjalankan kololokopagreatografi retrograde endoskopik. Peranan penting dalam kuantitatif dan kualitatif gangguan pemakanan, tekanan fizikal dan neuropsychik. Proses patologi lambat dalam pundi hempedu berkembang semasa pemendapan - "enap cemar bilier". Periarteritis nodular, sindrom Caroli.

Bagaimanakah cholecystitis kronik berkembang pada kanak-kanak?

Penembusan jangkitan ke dalam pundi hempedu adalah mungkin menaik, hematogen atau limfa, seperti dalam kolesititis akut. Proses yang berjangkit, sebagai peraturan, dilokalisasikan di leher organ dan menyebabkan kerosakan pada siphon anatomi (kolesi serviks atau siphonopati). Pentingnya dilampirkan pada gangguan motor-pemindahan, yang mengubah laluan hempedu dan menyebabkannya menjadi stagnan. Gangguan biokimia hempedu (diskholiya) dalam satu tangan, memburukkan lagi lembik keradangan kronik, di pihak yang lain - menggalakkan pembentukan proses aseptik dalam mukosa pundi hempedu. Mengurangkan kepekatan asid hempedu mengganggu aktiviti bakteria hempedu.

Dalam hempedu, kandungan slgA jatuh pada latar belakang peningkatan kepekatan IgA dan IgM, sehingga IgG sedikit. Peranan slgA adalah untuk mencegah kesan mikroorganisma dan toksin mereka pada mukosa pundi hempedu. Gangguan memudahkan penembusan pelbagai antigen (bakteria, alergi, xenobiotik, dan lain-lain) ke piring mukosa sendiri sambil merangsang plasmocytes yang mensintesis IgG. Pengurangan kandungan IgM ditafsirkan sebagai tindak balas pampasan, kerana menurut sifat-sifat biologi imunoglobulin ini adalah dekat dengan slgA.

Meningkatkan kepekatan IgA dalam hempedu menyumbang kepada penghapusan antigen dalam bentuk kompleks imun.

Faktor-faktor perlindungan tidak spesifik (phagocytosis, penghijrahan spontan, pembentukan roset) sedang mengalami perubahan. Komponen autoimun dalam cholecystitis kronik berterusan untuk masa yang lama, menyumbang kepada proses kronologi proses patologi dan kecenderungan penyakit itu untuk berulang.

Patomorphology

Tanda morfologi utama cholecystitis kronik adalah densification dan penebalan dinding empedu dari 2-3 mm atau lebih. Secara visual menentukan ubah bentuk pundi kencing, perekatan dengan organ jiran, yang dianggap sebagai tanda-tanda proses keradangan yang perlahan dan berpanjangan. Pemeriksaan mikroskopik membolehkan anda untuk menetapkan penyusupan lymphohistiocytic daripada epitelium, submucosal dan lapisan otot, lihat ketumbuhan polypoid, metaplasia daripada epitelium daripada pilorik atau jenis usus. Dalam kes metaplasia usus, sel-sel menjadi berbentuk cawan. Dalam sarung otot, pembiakan tisu penghubung, sklerosis tumpuan, penebalan myocytes akibat hipertropi diperhatikan. Sinus Rokitansky-Aschoff dalam, sering sampai ke lapisan subserous- mungkin mengandungi microabscesses, pseudodiverticulum, mewujudkan keadaan yang baik untuk pembentukan membara keradangan. Bergerak Lyushka bercabang, dengan sambungan fibrosis menembusi ke lapisan subserous- yang menggalakkan proses patologi dalam serosa, dan pembangunan periholetsistita ubah bentuk pundi hempedu.

Bekas mukosa lamina propria sesak atau mengecil, ia adalah mungkin stasis eritrosit dalam lumen kapilari mukosa dan lapisan otot, pendarahan diapedetic. Akibat sklerosing dinding vaskular dan menyempitkan lumen kapal, iskemia berkembang, yang meningkatkan proses dystrophic dalam pundi hempedu dan menjelaskan perkembangan proses patologis. Sekiranya gangguan itu adalah cetek, keadaan fungsional pundi hempedu tidak berubah. Dalam kes gejala morfologi diucapkan dengan pembentukan cholecystitis atropik kronik, terdapat pelanggaran aktiviti penyembur, sedutan dan kontraksi organ.