Apa yang menyebabkan demam kepialu?

Punca demam kepialu

Bacillus kepialu, atau Salmonella typhi, ia tergolong dalam keluarga Enterobacteriaceae gram, spora dan tidak membentuk kapsul, mudah alih, yang tumbuh di media budaya konvensional, terutamanya apabila menambah hempedu anaerobe fakultatif.

Kepatogenan ini telah dipilih endotoksin bakteria kepialu, serta "enzim pencerobohan": hyaluronidase, fibrinolysin, Lecithinase, hemolysin Hemotoksin, catalase, dan lain-lain, yang dihasilkan oleh bakteria dalam proses penjajahan dan kematian ..

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenesis demam kepialu

Pintu pintu masuk jangkitan adalah saluran pencernaan. Melalui mulut, perut dan duodenum patogen mencapai bahagian bawah usus kecil, di mana penjajahan utama berlaku. Menyusup limfoid pembentukan usus - folikel bersendirian dan patch Peyer ini, mesenterik dan kemudian ke dalam dan nodus limfa retroperitoneal, kepialu bacillus berganda, yang sepadan dengan tempoh pengeraman.

Pada akhir tempoh pengeraman patogen kepialu nod limfa dalam kuantiti yang besar memecah sistem peredaran darah - terdapat bakteremia dan endotoxinemia, yang adalah permulaan manifestasi klinikal penyakit ini. Terdapat demam dan sindrom beracun-toksik. Apabila bakteremia berlaku drift hematogenous patogen dalam organ-organ yang berbeza, terutamanya di dalam hati, limpa, sumsum tulang, di mana terdapat tumpuan menengah keradangan dengan pembentukan granuloma kepialu. Daripada tisu penguja tumpuan berulang kali menembusi ke dalam aliran darah, meningkatkan dan mengekalkan bakteremia, dan pada kematian - endotoxemia. Di dalam hati dan pundi hempedu, mikroorganisma mendapati keadaan yang baik untuk kewujudan dan pembiakan. Berdiri keluar dengan hempedu ke dalam usus, ia diperkenalkan semula ke dalam pembentukan limfa sensitif sebelum ini dan menyebabkan mereka fasa keradangan hyperergic dengan perubahan ciri-ciri morfologi dan fungsi terjejas GI (kembung, sembelit, sindrom cirit-birit, terjejas ceruk dan membran penghadaman, penyerapan, dll ).

Kematian besar bakteria tifoid dalam badan dan pengumpulan endotoxin menyebabkan perkembangan sindrom toksik umum. Endotoxin bertindak terutamanya pada sistem kardiovaskular dan saraf. Kesan toksik pada sistem saraf pusat menunjukkan dirinya sebagai "status kepialu", dan pada sistem kardiovaskular - melafazkan gangguan hemodinamik dalam pelbagai organ dan tisu.

Bacteremia dan gangguan hemodinamik dalam organ rongga abdomen menyumbang kepada permulaan sindrom hepatolien. Interaksi lagu-lagu bakteria kepialu hematogenically nodus kulit celah, dibentuk dengan antibodi tertentu (hari 8-10 th penyakit) nampaknya tipikal kepialu ruam rozeoloznaya.

Pengambilan mikroorganisma dan endotoxin yang berpanjangan dan tidak sekata dari usus besar (usus) dan keradangan sekunder ke dalam darah menyebabkan demam yang berpanjangan dan bergelora.

Kesan toksik pada sumsum tulang endotoksin kejadian tumpuan miliary keradangan dan nekrosis ditunjukkan oleh leukopenia, neutropenia, aneozinofiliya, lymphocytosis saudara atau shift nuklear ke kiri dalam darah periferal.

Dalam pembangunan sindrom cirit-birit (usus), yang timbul dari hari pertama demam kepialu pada kanak-kanak muda, kepentingan tertentu adalah proses keradangan dalam usus, gangguan hemodinamik, kerosakan toksik matahari dan saraf splanchnic, yang membawa kepada keruntuhan peredaran darah, gangguan usus motilitas, penghadaman dan penyerapan bukan sahaja bahan makanan, tetapi juga air dan elektrolit. Amat penting dalam pembangunan sindrom cirit-birit pada kanak-kanak dengan kepialu memberi nukleotida kitaran dan prostaglandin, yang mengawal selia fungsi usus, yang bertindak sebagai orang tengah kebanyakan hormon, dan mengambil bahagian secara aktif dalam proses penyerapan air dan elektrolit dalam usus.