Apakah punca demam kepialu?

Punca demam kepialu

Typhoid bacillus, atau Salmonella typhi, tergolong dalam keluarga enterobacteria, adalah gram-negatif, tidak membentuk spora atau kapsul, mudah alih, tumbuh dengan baik pada media nutrien konvensional, terutamanya dengan penambahan hempedu, dan merupakan anaerob fakultatif.

Patogenik bakteria kepialu ditentukan oleh endotoksin, serta "enzim agresif": hyaluronidase, fibrinolysin, lecithinase, hemolysin, hemotoxin, catalase, dll., yang dirembeskan oleh bakteria semasa proses penjajahan dan kematian.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesis demam kepialu

Saluran gastrousus berfungsi sebagai pintu masuk untuk jangkitan. Melalui mulut, perut dan duodenum, patogen mencapai bahagian bawah usus kecil, di mana kolonisasi primer berlaku. Menembusi ke dalam pembentukan limfoid usus - folikel bersendirian dan tompok Peyer, dan kemudian ke dalam nodus limfa mesenterik dan retroperitoneal, basil kepialu membiak, yang sepadan dengan tempoh inkubasi.

Pada akhir tempoh inkubasi demam kepialu, patogen memecah masuk ke dalam aliran darah dalam kuantiti yang banyak dari nodus limfa serantau - bakteremia dan endotoksinemia berlaku, yang menandakan permulaan manifestasi klinikal penyakit ini. Demam dan sindrom toksik berjangkit berlaku. Dengan bakteremia, patogen dibawa secara hematogen ke pelbagai organ, terutamanya ke hati, limpa, sumsum tulang, di mana tumpuan keradangan sekunder berlaku dengan pembentukan granuloma kepialu. Dari fokus tisu, patogen memasuki semula aliran darah, meningkatkan dan mengekalkan bakteremia, dan dalam kes kematian - endotoksinemia. Dalam hati dan pundi hempedu, mikroorganisma mencari keadaan yang menggalakkan untuk kewujudan dan pembiakan. Dirembeskan dengan hempedu ke dalam usus, mereka dimasukkan semula ke dalam pembentukan limfa yang sensitif sebelum ini dan menyebabkan keradangan hiperergik di dalamnya dengan fasa ciri perubahan morfologi dan disfungsi saluran gastrousus (kembung perut, sembelit, sindrom cirit-birit, disfungsi rongga dan pencernaan membran, penyerapan, dll.).

Kematian besar-besaran bakteria kepialu dalam badan dan pengumpulan endotoksin membawa kepada perkembangan sindrom toksik umum. Endotoksin terutamanya menjejaskan sistem kardiovaskular dan saraf. Kesan toksik pada sistem saraf pusat ditunjukkan oleh "status kepialu", dan pada sistem kardiovaskular - oleh gangguan hemodinamik yang ketara dalam pelbagai organ dan tisu.

Bakteremia dan gangguan hemodinamik dalam organ perut menyumbang kepada perkembangan sindrom hepatosplenik. Hasil daripada interaksi bakteria kepialu, diperkenalkan secara hematogen ke dalam celah limfatik kulit, dengan antibodi khusus terbentuk (hari ke-8-10 penyakit), ruam roseola yang tipikal demam kepialu muncul.

Pengaliran mikroorganisma dan endotoksin yang berpanjangan dan tidak sekata daripada fokus utama (usus) dan sekunder keradangan ke dalam darah menyebabkan demam berpanjangan dan seperti gelombang.

Kesan toksik endotoksin pada sumsum tulang, berlakunya tumpuan miliary keradangan dan nekrosis ditunjukkan oleh leukopenia, neutropenia, aneosinofilia, limfositosis relatif atau peralihan nuklear ke kiri dalam darah periferi.

Dalam perkembangan sindrom cirit-birit (enteritis), yang berlaku dari hari-hari pertama demam kepialu pada kanak-kanak kecil, peranan tertentu dimainkan oleh proses keradangan tempatan di dalam usus, gangguan hemodinamik, kerosakan toksik pada saraf solar dan splanchnic, yang membawa kepada keruntuhan peredaran darah, motilitas usus terjejas, proses pencernaan dan penyerapan air, tetapi juga bukan sahaja bahan-bahan makanan dan penyerapan air. Kepentingan besar dalam perkembangan sindrom cirit-birit pada kanak-kanak dengan demam kepialu diberikan kepada nukleotida kitaran dan prostaglandin, yang mengawal fungsi usus, bertindak sebagai perantara kebanyakan hormon, dan mengambil bahagian aktif dalam proses penyerapan air dan elektrolit dalam usus.