Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Apakah yang menyebabkan ensefalitis virus bawaan kutu?
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca ensefalitis virus bawaan kutu
Ejen penyebab ensefalitis virus bawaan kutu tergolong dalam genus flavivirus. Virion adalah sfera, diameter 40-50 nm, mengandungi RNA, dan membiak dengan baik dalam banyak kultur tisu. Daripada haiwan makmal, tikus putih, hamster, monyet, dan tikus kapas paling sensitif terhadap virus. Banyak haiwan domestik juga terdedah kepada virus ensefalitis bawaan kutu.
[ Patogenesis ensefalitis virus bawaan kutu
Dari tapak penyetempatan utama (kulit, tisu subkutaneus, saluran gastrousus), virus menembusi ke dalam aliran darah umum melalui laluan limfogen dan hematogen (viremia), dan kemudian ke dalam sistem saraf pusat. Bahan kelabu otak dan saraf tunjang terjejas. Prosesnya melibatkan meninges yang keras dan lembut. Keracunan dan kerosakan pada organ viseral (kelenjar adrenal, limpa, serta sistem kardiovaskular, dll.) Berlaku akibat viremia.
Perubahan morfologi terbesar terdapat dalam sistem saraf pusat. Meninges yang lembut dan keras adalah edema dan tersumbat secara mendadak. Pada bahagian, bahan otak dan saraf tunjang adalah lembik, bengkak, dengan pendarahan yang tepat. Pemeriksaan histologi mendedahkan infiltrat perivaskular yang bertaburan, perubahan degeneratif-dystrophik dalam sel saraf sehingga nekrosis lengkapnya, percambahan neuroglia dengan pembentukan nodul glial kecil. Perubahan yang ketara ditemui pada tanduk anterior saraf tunjang, batang otak, talamus, kawasan hipotalamus, dan otak kecil. Perubahan morfologi sepadan dengan gambaran meningoencephalitis yang meresap. Pada peringkat akhir penyakit, parut glial dengan kehilangan fungsi sepenuhnya terbentuk di tapak kawasan mati tisu saraf. Perubahan keradangan juga terdapat pada organ lain.