Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Apakah yang menyebabkan escherichiosis?
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Escherichiosis disebabkan oleh Escherichia coli - rod gram-negatif motil, aerobes, kepunyaan spesies Escherichia coli, genus Escherichia, keluarga Enterobacteriaceae. Mereka tumbuh pada media nutrien biasa, merembeskan bahan bakteria - colicin. Secara morfologi, serotiip tidak berbeza antara satu sama lain. Escherichia mengandungi antigen somatik (O-Ag - 173 serotypes), kapsul (K-Ag - 80 serotypes) dan flagellate (H-Ag - 56 serotypes). Bakteria usus cirit-birit dibahagikan kepada lima jenis:
- enterotoksigenik (ETKP, ETEC);
- enteropatogenik (EPEC, EPEC);
- enteroinvasif (EIKP, EIEC):
- enterohemorrhagic (EHEC, EHEC);
- enteroadhesive (EACP, EAEC).
Faktor patogenik ETEC (faktor pili, atau fimbrial) menentukan kecenderungan untuk melekat dan menjajah bahagian bawah usus kecil, serta pembentukan toksin. Enterotoksin tahan haba dan tahan haba bertanggungjawab untuk meningkatkan perkumuhan cecair ke dalam lumen usus. Patogenik ETEC adalah disebabkan oleh keupayaan untuk melekat. ETEC mampu, mempunyai plasmid, menembusi ke dalam sel epitelium usus dan membiak di dalamnya. ETEC merembeskan sitotoksin, toksin seperti Shiga jenis 1 dan 2, dan mengandungi plasmid yang memudahkan lekatan pada enterosit. Faktor patogenik enteroadhesive E. coli belum cukup dikaji.
Escherichia coli tahan dalam persekitaran dan boleh bertahan selama berbulan-bulan di dalam air, tanah, dan najis. Mereka kekal berdaya maju dalam susu sehingga 34 hari, dalam formula bayi sehingga 92 hari, dan pada mainan sehingga 3-5 bulan. Mereka bertolak ansur dengan pengeringan dengan baik. Mereka mempunyai keupayaan untuk membiak dalam produk makanan, terutamanya dalam susu. Mereka cepat mati apabila terdedah kepada pembasmi kuman dan apabila direbus. Banyak strain E. coli telah diperhatikan mempunyai daya tahan terhadap antibiotik.
Patogenesis jangkitan Escherichia coli
Escherichia coli masuk melalui mulut, memintas halangan gastrik, dan, bergantung pada jenisnya, mempunyai kesan patogenik.
Strain enterotoksigenik mampu menghasilkan enterotoksin dan faktor penjajahan, yang melaluinya melekat pada enterosit dan kolonisasi usus kecil dicapai.
Enterotoksin ialah protein tahan haba atau stabil haba yang menjejaskan fungsi biokimia epitelium crypt tanpa menyebabkan perubahan morfologi yang boleh dilihat. Enterotoksin meningkatkan aktiviti adenylate cyclase dan guanylate cyclase. Dengan penyertaan mereka dan sebagai akibat daripada kesan merangsang prostaglandin, pembentukan cAMP meningkat, akibatnya sejumlah besar air dan elektrolit dirembeskan ke dalam lumen usus, yang tidak mempunyai masa untuk diserap semula dalam usus besar - cirit-birit berair berkembang dengan gangguan keseimbangan air-elektrolit berikutnya. Dos berjangkit ETEC ialah 10x10 10 sel mikrob.
EICP mempunyai sifat menembusi ke dalam sel-sel epitelium kolon. Menembusi ke dalam membran mukus, mereka menyebabkan perkembangan tindak balas keradangan dan pembentukan hakisan dinding usus. Oleh kerana kerosakan pada epitelium, penyerapan endotoksin ke dalam darah meningkat. Lendir, darah dan leukosit polimorfonuklear muncul dalam najis pesakit. Dos berjangkit EICP ialah 5x10 5 sel mikrob.
Mekanisme patogenik EPKP belum dikaji dengan secukupnya. Dalam strain (055, 086,0111, dsb.), faktor lekatan pada sel Hep-2 telah dikenalpasti, disebabkan oleh kolonisasi usus kecil berlaku. Dalam strain lain (018, 044, 0112, dsb.), faktor ini tidak dijumpai. Dos berjangkit EPKP ialah 10x10 10 sel mikrob.
EHEC merembeskan sitotoksin (SLT - toksin seperti shiga), yang memusnahkan sel endothelial yang melapisi saluran darah kecil dinding usus kolon proksimal. Gumpalan darah dan fibrin menghalang bekalan darah ke usus - darah muncul dalam najis. Iskemia dinding usus berkembang, sehingga nekrosis. Sesetengah pesakit mengalami komplikasi dengan perkembangan sindrom pembekuan intravaskular tersebar (DIC), ISS dan kegagalan buah pinggang akut.
EACP mampu menjajah epitelium usus kecil. Penyakit yang ditimbulkannya pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah berpanjangan tetapi ringan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa bakteria melekat kuat pada permukaan sel epitelium.