Apakah punca gastritis kronik dan gastroduodenitis?

Punca gastritis kronik dan gastroduodenitis pada kanak-kanak

Gastroduodenitis kronik dan penyakit ulser peptik pada kanak-kanak dikelaskan sebagai penyakit polietiologi (multiffaktorial). Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, idea tradisional mengenai mekanisme gastritis kronik dan penyakit ulser peptik telah berubah dengan ketara. Penemuan Helicobacter pylori (HP) oleh B. Marshall pada tahun 1983 menjadi asas untuk menyemak semula idea-idea terdahulu tentang etiologi dan patogenesis penyakit perut dan duodenum pada kanak-kanak. Kajian yang dijalankan di negara kita telah membuktikan fakta pencerobohan HP di lebih daripada 80% kanak-kanak dengan penyakit kronik saluran gastrousus atas. Insiden HP meningkat dengan usia: pada 5-6 tahun ia adalah 45%, oleh 12-14 tahun - 60-70%. Gastritis kronik, gastroduodenitis, penyakit ulser peptik secara patogenetik dikaitkan dengan jangkitan ini. Dalam struktur gastritis kronik, 70% adalah gastritis yang dikaitkan dengan HP. Pada pesakit dengan penyakit ulser peptik, HP ditemui dalam membran mukus antrum perut dalam 90-100% daripada mereka yang diperiksa, dengan luka cetek membran mukus gastroduodenal - dalam 36-81% kanak-kanak. Duodenitis berkembang lebih kerap terhadap latar belakang gastritis Helicobacter dan metaplasia epitelium duodenum ke dalam gastrik (60-86%). Jangkitan boleh merebak melalui sumber air; mikroorganisma kekal berdaya maju di dalam air selama beberapa hari, dan ia boleh ditanam daripada najis, air liur, plak pada gigi individu yang dijangkiti. Penghantaran jangkitan daripada individu kepada individu berlaku sama ada melalui laluan feco-oral atau oral-oral. Penjajahan bakteria pada mukosa gastrik dilakukan oleh lekatan mikroorganisma ke sel epitelium melalui interaksi reseptor. Jangkitan dengan HP mengakibatkan perkembangan infiltrat radang dalam membran mukus, termasuk plat perut yang betul, dan kawasan metaplastik mukosa duodenum akibat pemusnahan lapisan pelindungnya oleh enzim yang dihasilkan oleh mikroorganisma. Banyak kes pengangkutan HP telah diterangkan dalam kesusasteraan moden. Walau bagaimanapun, kajian epidemiologi prospektif yang dijalankan di pelbagai negara telah menunjukkan bahawa penjajahan HP dan jangkitan jangka panjang yang berterusan pada mukosa gastrik sentiasa menyebabkan perubahan kualitatif di pihaknya, yang membawa kepada perkembangan atrofi, metaplasia usus dan, sebagai akibatnya, kepada karsinogenesis. Oleh itu, tanda-tanda endoskopik gastritis nodular, secara tidak langsung menunjukkan tahap perubahan keradangan, diperhatikan pada 11% kanak-kanak pada permulaan pemerhatian; mereka meningkat kepada 64% pada akhir tahun pertama dan 80% pada akhir tahun kedua (terutamanya pada kanak-kanak lelaki) dengan ketumpatan berterusan kolonisasi badan perut dan antrum. Di samping itu, penyakit ulser peptik tanpa gejala dicatatkan dalam 38% ibu bapa kanak-kanak yang menderita penyakit radang saluran gastrousus atas.Telah ditubuhkan bahawa bakteria boleh bertahan dalam tubuh manusia sehingga terapi pembasmian dijalankan.

Sebagai tambahan kepada teori berjangkit patogenesis gastroduodenitis, terdapat beberapa faktor etiologi endogen yang mempengaruhi membran mukus melalui neuroreflex dan kesan endokrin-humoral sekiranya berlaku gangguan sistem saraf pusat, sistem endokrin, ketidakseimbangan antara faktor pencerobohan dan perlindungan organ sistem gastroduodenal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Faktor endogen

• Gangguan pengawalseliaan sistem saraf pusat dan bahagian autonominya (ensefalopati selepas trauma, sindrom hipotalamus, neurosis, keadaan neurotik) membawa kepada gangguan fungsi pemindahan motor bahagian gastroduodenal saluran gastrousus.
• Penyakit endokrin (diabetes mellitus, hipotiroidisme, goiter endemik, sindrom Itsenko-Cushing, obesiti, patologi kelenjar adrenal dan kelenjar seks) meningkatkan nilai faktor asid-peptik: terdapat peningkatan pengeluaran asid dalam perut dan peningkatan tahap hormon yang mengawal fungsi motor (secretin, cholecystokinin, motilin).
• Kehadiran refluks duodenogastrik, akibatnya kesan merosakkan pada membran mukus dilakukan oleh enzim pankreas, asid hempedu, lysolicitin. Ini menyumbang kepada peningkatan tahap histamin dan tromboksan, dan seterusnya meningkatkan hiperemia dan edema membran mukus.
• Penyakit kronik yang disertai dengan perkembangan kegagalan peredaran darah (kegagalan jantung dan pernafasan dengan hipoksia tisu) - berlakunya gangguan peredaran mikro (kawasan hiperemia, kesesakan vena, edema perivaskular).
• Penyakit alahan dan autoimun - vaskulitis, disetempat di dalam saluran perut dan duodenum.
• Perubahan dalam pautan fagositik imuniti, gangguan dalam nisbah subpopulasi T-limfosit imuniti selular.
• Operasi pada organ perut.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Faktor eksogen

• Pelanggaran diet: makan tidak teratur, selang yang ketara antara waktu makan, makan kering, makan berlebihan, sejumlah besar makanan yang mempunyai kesan koleretik.
• Penggunaan ubat jangka panjang (salisilat, glukokortikoid, ubat anti-radang bukan steroid, sitostatik, ubat pirimidin).
• Situasi tekanan - beban kerja sekolah dan ekstrakurikuler yang ketara, persekitaran keluarga yang tidak menyenangkan, konflik dengan rakan sebaya.
• Hypokinesia.
• Alahan makanan - peningkatan kesan histamin, peningkatan aktiviti sistem kallikrein-kinin.
• Pelbagai mabuk - kehadiran fokus jangkitan kronik.
• Faktor keturunan juga penting - jenis warisan poligenik dengan peranan besar faktor eksogen.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Faktor agresif

Faktor agresif kandungan gastrousus-duodenal termasuk asid hidroklorik, pepsin, enzim pankreas, asid hempedu, isolecithins, jangkitan RNA, proteolisis peptik yang berpanjangan, dan hipergastrinemia.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Faktor pelindung

Pembentukan lendir, rembesan alkali, penjanaan semula epitelium integumen, sifat air liur, proses biotransformasi (melambatkan metabolisme xenobiotik dan sebatian endogen akibat penurunan aktiviti sistem monooksigenase hati), antioksidan dan homeostasis imun badan.

Patogenesis gastroduodenitis dan ulser peptik pada kanak-kanak

Dalam mekanisme pembangunan penstrukturan semula morfologi mukosa gastroduodenal, 2 faktor adalah penting. Ini adalah kesan agen berjangkit HP pada mukosa (80%) dan kesan toksik-alahan (penyebab endogen dan eksogen), yang membawa kepada perubahan dalam halangan limfoepitelial mukosa gastroduodenal dan tahap pengeluaran asid-peptik yang tinggi secara berterusan dalam perut.

HP mendorong proses keradangan dalam perut dan meningkatkan sensitiviti membran gastroduodenal kepada kesan asid hidroklorik. Metaplasia gastrik epitelium mukosa duodenum adalah akibat daripada jangkitan HP, ia meningkatkan risiko ulser duodenum. Pemusnahan lapisan pelindung mukosa gastroduodenal adalah hasil daripada tindakan enzim bakteria. Semua strain HP menghasilkan sejumlah besar enzim urease, yang menghidrolisis urea kepada karbon dioksida dan ammonia, dan kepekatan yang terhasil adalah mencukupi untuk menyebabkan kerosakan langsung kepada sel epitelium sehingga kemusnahan membrannya. Enzim lain yang dirembeskan oleh HP - oksidase, katalase, superoksida dismutase - membawa kepada pemusnahan neutrofil, dengan itu menghalang proses fagositosis yang mencukupi. Strain HP yang lebih virulen menghasilkan protein sitotoksik Ca, yang menyebabkan penyusupan mukosa gastrik oleh leukosit polimorfonuklear. Hasil daripada antigen HP memasuki epitelium, tindak balas imun tempatan dan sistemik dirangsang: pengeluaran sitokin (TNF, IL-8, chemoattractants) menggalakkan penghijrahan neutrofil ke zon keradangan; bilangan sel plasma yang menghasilkan IgA rembesan meningkat, dan pengeluaran IgG mendominasi, yang menggalakkan perkembangan proses hakisan; sintesis antibodi dan pengeluaran radikal oksigen toksik berlaku - semua ini membawa kepada kerosakan tempatan yang berterusan pada membran mukus. Sistem kompleks faktor khusus dan bukan spesifik pertahanan imun membentuk keadaan toleransi organ (tidak kereaktifan terhadap kemasukan antigen), yang boleh melaksanakan mekanisme autoimun proses keradangan. Penglibatan sistem imun dalam perkembangan keradangan adalah asas morfologi gastroduodenitis: penyusupan membran mukus dengan sel plasma, limfosit, histiosit dengan peningkatan bilangan makrofaj, fibroblas, eosinofil, limfosit (MEL), gangguan tempatan kebolehtelapan tisu vaskular. Perubahan dystrophik dan subatropik dalam epitelium menyumbang kepada peraturan imun selular. Dalam gastritis kronik Helicobacter, penyusupan membran mukus dengan granulosit lebih ketara dan perubahan dystrophik dan nekrotik dalam sel epitelium berlaku. Pada kanak-kanak, perubahan atropik dalam membran mukus berkembang sangat jarang dan hanya pada masa remaja. Dalam gastritis antral kronik, perubahan erosif dicatatkan dalam 27-30% kes. Hiperplasia foveolar berlaku di tepi hakisan dan ulser, yang dikelaskan sebagai polip gastrik. Ia dicirikan oleh lubang memanjang, kehadiran rabung bercabang tinggi. Pada masa ini, ia dianggap sebagai gangguan penjanaan semula. Metaplasia usus berlaku dalam gastritis Helicobacter, apabila di antara sel epitelium jenis gastrik, kawasan epitelium usus yang mengandungi enterosit bersempadan dan sel goblet ditentukan. Di kawasan metaplasia usus, lekatan HP tidak berlaku. Dalam duodenitis kronik,perubahan keradangan lebih kerap dilokalisasikan di bahagian proksimal duodenum, di kawasan mentol (bulbitis): terdapat penurunan ketinggian sel epitelium villi, penurunan bilangan sel goblet; dalam plat yang betul - penyusupan oleh neutrofil polimorfonuklear, sel plasma, makrofaj. Bilangan sel Paneth (di bahagian bawah crypts), yang mempunyai fungsi trofik yang bertujuan untuk epitelium yang membiak, berkurangan. Semasa penyembuhan hakisan cetek dalam proses penjanaan semula reparatif, akibat pelanggaran pembezaan, metaplasia gastrik epitelium berlaku, yang boleh dianggap sebagai manifestasi penyesuaian kepada kandungan gastrik berasid, kerana sel epitelium perut menentang kesan merosakkan asid hidroklorik. Di kawasan metaplasia gastrik, lekatan dan kolonisasi HP adalah mungkin, yang dianggap sebagai keadaan pra-ulser dalam membran mukus duodenum. Oleh itu, HP menyebabkan kerosakan pada membran mukus melalui interaksi langsung dengan laminin membran bawah tanah epitelium, kesan enzimnya, pengaktifan limfosit T sitotoksik oleh antigen HP (lipopolysaccharide), peningkatan pengeluaran gastrin, asid hidroklorik, histamin akibat penurunan bilangan sel G yang mengandungi sel-sel G yang mengandungi kepekatan OOP, dan hiperplasia sel somatostatin mRNA, EOP. dan TOP. Dalam fasa I, NR menghapuskan kesan perencatan somatostatin dan cholecystokinin - menentukan peningkatan kepekatan gastrin. Dalam fasa 2, hipergastrinemia yang berpanjangan membawa kepada hiperplasia sel ECb (basofil tisu) dengan peningkatan dalam pengeluaran histamin dan hiperklorhidria berterusan seterusnya - punca langsung pembentukan ulser. Ammonia, produk daripada aktiviti penting HP, memulakan proses apoptosis. Lipopolysaccharide (LPS) HP juga mengambil bahagian dalam rangsangan apoptosis. Yang terakhir meningkatkan penyusupan lamina propria oleh limfosit yang dilengkapi dengan reseptor untuk neurotransmitter yang meningkatkan fungsi motor perut. Ini membawa kepada pembebasan kandungan gastrik berasid ke dalam duodenum dan kepada perkembangan metaplasia gastrik. Penyebab hipersecretion asid hidroklorik adalah hiperplasia sel parietal, jisim O- dan O-sel, yang ditentukan secara genetik. Tetapi untuk perkembangan penyakit ulser peptik, jangkitan HP adalah perlu. Remisi pada pesakit berlangsung sehingga jangkitan semula HP berlaku.yang boleh dianggap sebagai manifestasi penyesuaian kepada kandungan gastrik berasid, kerana sel epitelium perut menentang kesan merosakkan asid hidroklorik. Di kawasan metaplasia gastrik, lekatan dan kolonisasi HP adalah mungkin, yang dianggap sebagai keadaan pra-ulser dalam mukosa duodenum. Oleh itu, HP membawa kepada kerosakan pada membran mukus dengan interaksi langsung dengan laminin membran basal epitelium, kesan enzimnya,pengaktifan limfosit T sitotoksik oleh antigen HP (lipopolysaccharide), peningkatan pengeluaran gastrin, asid hidroklorik, histamin akibat penurunan bilangan sel G yang mengandungi mRNA somatostatin, dan hiperplasia sel O, dengan perubahan dalam kepekatan EOR dan TOP. Dalam fasa I, NR menghapuskan kesan perencatan somatostatin dan cholecystokinin - menentukan peningkatan kepekatan gastrin. Dalam fasa 2, hipergastrinemia yang berpanjangan membawa kepada hiperplasia sel ECb (basofil tisu) dengan peningkatan pengeluaran histamin dan hiperklorhidria berterusan yang seterusnya, punca langsung pembentukan ulser. Ammonia, produk aktiviti HP, memulakan proses apoptosis. HP lipopolysaccharide (LPS) juga mengambil bahagian dalam rangsangan apoptosis. Yang terakhir meningkatkan penyusupan lamina propria oleh limfosit yang dilengkapi dengan reseptor untuk neurotransmitter yang meningkatkan fungsi motor perut. Ini membawa kepada pembebasan kandungan gastrik berasid ke dalam duodenum dan perkembangan metaplasia gastrik. Penyebab hipersekresi asid hidroklorik adalah hiperplasia sel parietal, jisim sel O- dan O, yang ditentukan secara genetik. Tetapi jangkitan HP diperlukan untuk perkembangan penyakit ulser peptik. Remisi pada pesakit berlangsung sehingga jangkitan semula HP berlaku.yang boleh dianggap sebagai manifestasi penyesuaian kepada kandungan gastrik berasid, kerana sel epitelium perut menentang kesan merosakkan asid hidroklorik. Di kawasan metaplasia gastrik, lekatan dan kolonisasi HP adalah mungkin, yang dianggap sebagai keadaan pra-ulser dalam mukosa duodenum. Oleh itu, HP membawa kepada kerosakan pada membran mukus melalui interaksi langsung dengan laminin membran basal epitelium, kesan enzimnya, pengaktifan limfosit T sitotoksik oleh antigen HP (lipopolysaccharide), peningkatan pengeluaran gastrin, asid hidroklorik, histamin akibat penurunan bilangan sel G-sel yang mengandungi mRNA, somatostat, dan somatosel. kepekatan EOR dan TOP. Dalam fasa I, NR menghapuskan kesan perencatan somatostatin dan cholecystokinin - menentukan peningkatan kepekatan gastrin. Dalam fasa 2, hipergastrinemia yang berpanjangan membawa kepada hiperplasia sel ECb (basofil tisu) dengan peningkatan pengeluaran histamin dan hiperklorhidria berterusan yang seterusnya, punca langsung pembentukan ulser. Ammonia, produk aktiviti HP, memulakan proses apoptosis. HP lipopolysaccharide (LPS) juga mengambil bahagian dalam rangsangan apoptosis. Yang terakhir meningkatkan penyusupan lamina propria oleh limfosit yang dilengkapi dengan reseptor untuk neurotransmitter yang meningkatkan fungsi motor perut. Ini membawa kepada pembebasan kandungan gastrik berasid ke dalam duodenum dan perkembangan metaplasia gastrik. Penyebab hipersekresi asid hidroklorik adalah hiperplasia sel parietal,jisim O- dan O-sel, yang ditentukan secara genetik. Tetapi jangkitan HP diperlukan untuk perkembangan penyakit ulser peptik. Remisi pada pesakit berlarutan sehingga jangkitan semula HP berlaku.dibekalkan dengan reseptor untuk neurotransmitter yang meningkatkan fungsi motor perut. Ini membawa kepada pembebasan kandungan gastrik berasid ke dalam duodenum dan kepada perkembangan metaplasia gastrik. Penyebab hipersecretion asid hidroklorik adalah hiperplasia sel parietal, jisim O- dan O-sel, yang ditentukan secara genetik. Tetapi untuk perkembangan penyakit ulser peptik, jangkitan HP adalah perlu. Remisi pada pesakit berlarutan sehingga jangkitan semula HP berlaku.dibekalkan dengan reseptor untuk neurotransmitter yang meningkatkan fungsi motor perut. Ini membawa kepada pembebasan kandungan gastrik berasid ke dalam duodenum dan kepada perkembangan metaplasia gastrik. Penyebab hipersecretion asid hidroklorik adalah hiperplasia sel parietal, jisim O- dan O-sel, yang ditentukan secara genetik. Tetapi untuk perkembangan penyakit ulser peptik, jangkitan HP adalah perlu. Remisi pada pesakit berlangsung sehingga jangkitan semula HP berlaku.

Dalam gastroduodenitis bukan Helicobacter, penyusupan lamina propria oleh limfosit lebih ketara, bilangan limfosit interepithelial - T-limfosit (jenis Th3) meningkat, pada kanak-kanak prasekolah granulosit eosinofilik (40%) muncul, sel-sel yang menghasilkan imunoglobulin kelas B dan E, sel-sel yang menghasilkan imunoglobulin kelas B dan E. hakisan dikesan kurang kerap. Perubahan keradangan dalam mukosa gastroduodenal dalam kes ini berlaku di bawah pengaruh faktor eksogen, endogen dan ketidakseimbangan faktor pencerobohan dan pertahanan dalam kes gangguan neuroreflex, humoral dan endokrin. Kebarangkalian penurunan dalam fungsi penghalang pelindung mukosa gastroduodenal meningkat dengan peningkatan bilangan faktor risiko, tempoh dan intensiti tindakan mereka, terutamanya terhadap latar belakang kecenderungan keturunan. Keradangan berlaku: pembiakan unsur germinal dan pematangan sel mukosa dihalang. Perkara di atas terutamanya menyangkut pembezaan sel utama dan parietal, yang mati lebih cepat dan kehilangan ciri khusus mereka: keupayaan untuk menghasilkan pepsin, asid hidroklorik, hormon gastrousus; kawasan (gambar endoskopik) kehilangan salutan mukus muncul - hakisan tisu yang berdarah, rata dan lengkap, ulser tidak lengkap. Proses keradangan berkembang dengan kehadiran refluks duodenogastrik: di bawah pengaruh kandungan duodenal (asid hempedu, garamnya, lisolisitin, enzim pankreas), halangan pelindung mukus gastrik rosak (penyebaran terbalik ion hidrogen, peningkatan aliran natrium transmembran) dengan memusnahkan membran biologi, melepaskan enzim secara enzim. Ini membawa kepada sitolisis epitelium permukaan dan mengekalkan tindak balas keradangan. Di bawah keadaan rembesan gastrik yang rendah, enzim pankreas menyebabkan peningkatan dalam tahap histamin dan tromboksan, yang, dengan bertindak pada reseptor H1 dan H2 saluran darah, menyebabkan pembengkakan membran mukus, gangguan proses peredaran mikro dengan kehilangan protein plasma, peningkatan tahap prostaglandin, yang membawa kepada perkembangan membran mukus eros. Peningkatan kebolehtelapan vaskular, perubahan dalam sifat reologi darah, dan peningkatan dalam aktiviti sistem kallikrein-kinin darah meningkatkan proses ini. Oleh itu, epitelium kehilangan ciri morfometrik dan fungsi cirinya disebabkan oleh anjakan sel yang dibezakan oleh bentuk yang lebih muda dan tidak matang. Kemajuan proses boleh membawa kepada kelaziman kematian unsur kelenjar ke atas neoplasma mereka, perkembangan subatrofi dan atrofi dan penstrukturan semula radas kelenjar dengan kekurangan rembesan berikutnya.

Patogenesis gastroduodenitis

Faktor genetik: hiperplasia B- dan kekurangan sel O menyebabkan hipergastrinemia dan hipersekresi HCl.

• Pengaruh HP.
• Lekatan - kecacatan mikro membran mukus, penyusupan limfoid.
• Penyusupan limfosit dengan reseptor untuk neurotransmitter - peningkatan fungsi motor, perkembangan metaplasia gastrik - duodenitis, ulser, penjanaan semula.
• Di bawah pengaruh LPS - pengaktifan NR tindak balas imun selular, di mana terutamanya T-limfosit terlibat (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR-fenotip dengan CagA+ dan VaсA+ - aktiviti sitolitik - kecacatan ulseratif.
• YR-urease adalah faktor kemotaktik (monosit, leukosit) - kerosakan pada epitelium.
• Urease ialah hidrolisis urea dalam jus gastrik menjadi ion ammonium, memusnahkan epitelium.
• HP-catalase dan superoxide dismutase - perencatan fagositosis, rangsangan apoptosis, pengaktifan metabolit leukosit. Akibatnya - kerosakan pada saluran kecil, gangguan peredaran mikro dan trophisme, CO-trombi - infarksi fokus mukosa gastrik - ulser.
• HP mengurangkan bilangan sel D, meningkatkan kerja sel G, mengakibatkan penghapusan kesan perencatan somatostatin, peningkatan kepekatan gastrin dan histamin, hipergastrinemia. Pelanggaran pembezaan selular, penyusunan semula radas kelenjar, motor, pemindahan, kekurangan rembesan - gangguan proses pencernaan.