^

Kesihatan

A
A
A

Apa yang menyebabkan reflux-nephropathy?

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Pada masa ini, terdapat empat mekanisme yang mungkin untuk perkembangan nephrosclerosis focal: luka collaptoid parenchyma (ischemia); lesi autoimun tisu buah pinggang; teori humoral reflux-nephropathy; kerosakan buah pinggang imun.

Persoalan mengenai peranan jangkitan sistem kencing (IMI) dalam pembentukan reflux-nephropathy terus diperdebatkan. Walau bagaimanapun, diagnosis refluks nefropati, sebelum bermulanya jangkitan saluran kencing, mencadangkan kemungkinan pembentukan refluks nefropati bawah pengaruh refluks vesicoureteral steril, walaupun dalam tempoh pranatal dan neonatal. Sebab utama andaian peranan utama proses berjangkit dalam pembentukan sclerosis tisu buah pinggang adalah bahawa sebab untuk sakit peperiksaan jed urologi seringkali berfungsi sebagai jangkitan saluran kencing dan serangan pyelonephritis.

Kini telah ditubuhkan bahawa perubahan dalam tenaga sel berperanan besar dalam patologi buah pinggang, khususnya, dalam tubulopati, kegagalan buah pinggang, komponen tubulointerstitial. Gangguan dalam tenaga sel boleh ditentukan oleh perubahan dalam aktiviti mitokondria. Tisu renal dengan reflux-nephropathy berada dalam keadaan hipoksia, yang boleh disebabkan oleh gangguan aliran darah buah pinggang dan ketidakstabilan mitokondria.

Dalam membentuk nefropati asas refluks adalah aliran air kencing songsang daripada mengumpul pelvis renal sistem vnutrilohanochnogo dengan tekanan yang semakin meningkat. Refluks Intrarenal (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), juga dikenali sebagai pielotubulyarnym terbalik semasa dianggap sebagai salah satu faktor utama yang menyumbang kepada parut buah pinggang. Berlakunya sclerosis bipolar pada kanak-kanak dengan refluks nefropati adalah juga disebabkan oleh papilla anatomi. Sebatian kompleks atau puting berada di dalam buah pinggang kutub. Mereka mempunyai pelbagai saluran di bahagian cekung pusat papilla, yang mungkin sementara masin, dan arus songsang air kencing. Saluran-saluran (saluran Bellini) secara meluas dinyatakan dalam bahagian tengah papilla kompleks. Papila mudah, setempat di sepanjang bahagian tengah pelvis terima kasih kepada bentuk kun dan saluran celah-seperti Bellini, penghalang kepada air kencing songsang semasa. Ia juga akan memainkan peranan pelvis kerosakan dinding, yang membawa kepada pecahan fungsi "sedutan" itu. Dipengaruhi refluks intrarenal perubahan morfologi berlaku hampir semua elemen struktur dan fungsi parenchyma buah pinggang: penyusupan lymphoplasmacytic makrofaj atau tisu buah pinggang celahan dengan pertumbuhan tisu perantara; perubahan dalam proksimal dan tubul distal (atrofi fokus dan distrofi dengan ketakselanjaran membran basal); penebalan dinding pembuluh darah, penyempitan lumen, menghapuskan fenomena endarteritis dan trombosis vena; perubahan dalam sclerosis glomerular dalam bentuk periglomerulyarnogo itu, hyalinosis segmen, glomerular berkurang pada latar belakang glomeruli tidak matang. Perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam buah pinggang adalah disebabkan oleh peningkatan zon kemerosotan tisu penghubung parenchyma buah pinggang, yang terletak di sekitar parut "utama".

Tiga penanda histologi refluks-nefropati dibezakan: unsur-unsur displastik, yang dianggap sebagai akibat daripada ketidaknormalan perkembangan embrio buah pinggang; infiltrat inflamasi yang melimpah, yang merupakan pantulan radang yang dipindahkan dari tisu buah pinggang, iaitu tanda pyelonephritis kronik; pengesanan protein Tamm-Horsfall, kehadirannya menunjukkan refluks intraselular.

Keputusan cahaya optik dan elektron kajian mikroskopik pada pesakit dengan buah pinggang Persembahan refluks vesicoureteral yang refluks nefropati dicirikan oleh pertumbuhan lambat dan pembezaan nefron buah pinggang dengan tanda-tanda ultrastructural displasia dilafazkan tanda-tanda nephrosclerosis yang melibatkan kapal proses sklerotik dan kapilari parenchyma glomeruli dan stroma. Juga ciri nefrogidroza gambar.

Ciri-ciri patogenesis reflux-nephropathy pada kanak-kanak kecil. Lesi yang paling teruk dari parenchyma itu diturunkan pada anak-anak tahun pertama kehidupan dengan refluks vesicoureteral yang ke-3 dan terutama darjah 4.

Kehadiran perubahan sclerosis dalam parenchyma ginjal berlaku dalam 60-70% pesakit dengan refluks vesicoureteral. Risiko terbesar pembentukan nephrosclerosis diperhatikan pada tahun pertama kehidupan dan 40% berbanding dengan kumpulan usia yang lebih tua (25%). Ciri ini disebabkan oleh kejadian refluks intravena (BP) yang tinggi pada usia awal, disebabkan ketidakmampuan alat papillary dan tekanan intra-lateral yang tinggi. Dalam neonatus reflux-nephropathy didiagnosis pada 20-40% daripada kes-kes pembangunan refluks vesicoureteral. Dan 30-40% daripadanya menunjukkan jenis displasia buah pinggang / hipoplasia, hipoplasia segmen, displasia sista). Dengan umur, apabila alat papillary matang, terdapat penurunan kekerapan refluks intrarenal dan pembentukan reflux-nephropathy. Perkembangan refluks-nefropati sehingga dua tahun lebih sering diperhatikan, terutamanya dengan refluks dua hala dan refluks vesicoureteral darjah tinggi. Corak di atas kerana kekerapan tinggi pada refluks nefropati gred 3-4 refluks vesicoureteral, yang berkait rapat dengan tahap dan tekanan vnutrilohanochnogo gangguan urodynamic, serta kebarangkalian yang tinggi untuk gangguan tisu buah pinggang embriogenesis.

Oleh itu, kita dapat mengenal pasti faktor-faktor risiko untuk refluks nefropati: dua hala refluks vesicoureteral mochetochnikovyyo tinggi, kecacatan dan displasia buah pinggang, UTI berulang, NDMP, jenis terutama giporeflektornomu.

Faktor-faktor risiko untuk refluks vesicoureteral dan refluks nefropati: terjejas oleh sejarah keturunan penyakit buah pinggang, berat badan yang rendah ketika lahir, sebilangan besar stigmas dizembriogeneza, disfungsi pundi kencing neurogenik, leucocyturia tanpa manifestasi klinikal, naik berasas berulang suhu, sakit di bahagian abdomen, terutamanya yang berkaitan bertindak dengan membuang air kecil, mengembangkan sistem pyelocaliceal janin dan bayi yang baru lahir mengikut ultrasound buah pinggang.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.