Apa yang menyebabkan nefropati refluks?

Pada masa ini, empat mekanisme yang mungkin untuk perkembangan nefrosklerosis fokus dibezakan: kerosakan seperti runtuh pada parenkim (iskemia); kerosakan autoimun pada tisu buah pinggang; teori humoral nefropati refluks; kerosakan imun pada buah pinggang.

Peranan jangkitan saluran kencing (UTI) dalam perkembangan nefropati refluks terus diperdebatkan. Walau bagaimanapun, diagnostik nefropati refluks sebelum permulaan jangkitan saluran kencing menunjukkan kemungkinan mengembangkan nefropati refluks di bawah pengaruh refluks vesicoureteral steril walaupun dalam tempoh antenatal dan neonatal. Sebab utama untuk andaian peranan utama proses berjangkit dalam pembangunan sklerosis tisu buah pinggang adalah sebab pemeriksaan nefro-urologi pesakit sangat kerap jangkitan saluran kencing dan serangan pyelonephritis.

Kini telah ditubuhkan bahawa perubahan dalam tenaga selular memainkan peranan utama dalam patologi buah pinggang, khususnya dalam tubulopati, kegagalan buah pinggang, dan komponen tubulointerstitial. Pelanggaran tenaga selular boleh ditentukan oleh perubahan dalam aktiviti mitokondria. Tisu buah pinggang dalam nefropati refluks berada dalam keadaan hipoksia, yang boleh disebabkan oleh kedua-dua gangguan aliran darah buah pinggang dan ketidakstabilan mitokondria.

Pembentukan nefropati refluks adalah berdasarkan aliran retrograde air kencing dari pelvis buah pinggang ke dalam sistem pengumpulan buah pinggang dengan peningkatan tekanan intrapelvis. Refluks intrarenal (pyelotubular, pyelointerstitial, pyelosubcapsular, pyelovenous, pyeloparavasal, pyelosinus), juga dipanggil aliran songsang pyelotubular, dianggap sebagai salah satu faktor utama yang menyumbang kepada perkembangan nefrosklerosis. Kejadian sklerosis bipolar pada kanak-kanak dengan nefropati refluks juga dijelaskan oleh ciri-ciri anatomi papila. Papila kompleks atau kompaun terletak di kawasan kutub buah pinggang. Mereka mempunyai berbilang saluran di bahagian cekung tengah papila, di mana kedua-dua aliran air kencing fisiologi dan terbalik adalah mungkin. Saluran ini (saluran Bellini) terbuka secara meluas di bahagian tengah papilla kompleks. Papila ringkas yang terletak di sepanjang bahagian tengah pelvis, kerana bentuk kon dan saluran Bellini seperti celah, merupakan penghalang kepada aliran air kencing yang mundur. Kerosakan pada dinding pelvis buah pinggang juga memainkan peranan, membawa kepada gangguan fungsi "sedutannya". Di bawah pengaruh refluks intrarenal, perubahan morfologi berlaku dalam hampir semua elemen struktur dan fungsi parenchyma buah pinggang: penyusupan limfoplasmocytic atau makrofaj pada tisu interstisial buah pinggang dengan percambahan tisu penghubung; perubahan dalam tubul proksimal dan distal (atrofi fokus dan distrofi dengan pecahnya membran bawah tanah); penebalan dinding vaskular, penyempitan lumen mereka, fenomena endarteritis yang melenyapkan dan trombosis vena; perubahan dalam glomeruli dalam bentuk sklerosis periglomerular, hyalinosis segmental, keruntuhan glomeruli terhadap latar belakang ketidakmatangan glomeruli. Kemajuan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam buah pinggang berlaku disebabkan oleh peningkatan dalam zon degenerasi tisu penghubung parenchyma buah pinggang, yang terletak di sekitar parut "utama".

Terdapat tiga penanda histologi nefropati refluks: unsur displastik, yang dianggap sebagai akibat daripada anomali dalam perkembangan embrio buah pinggang; infiltrat keradangan yang banyak, yang merupakan gambaran keradangan sebelumnya pada tisu buah pinggang, iaitu tanda pyelonephritis kronik; pengesanan protein Tamm-Horsfall, kehadirannya menunjukkan refluks intrarenal.

Keputusan kajian cahaya-optik dan elektron-mikroskopik buah pinggang pada pesakit dengan refluks vesicoureteral menunjukkan bahawa nefropati refluks dicirikan oleh terencat pertumbuhan buah pinggang dan pembezaan nefron dengan tanda-tanda ultrastruktur displasia, tanda-tanda nefrosklerosis yang ketara dengan penglibatan saluran parenkim dan kapilari glomerular dan stroma glomerular. Gambar nefrohidrosis juga merupakan ciri.

Keanehan patogenesis nefropati refluks pada kanak-kanak kecil. Kerosakan parenkim yang paling teruk dikesan pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan dengan refluks vesicoureteral darjah ke-3 dan terutamanya ke-4.

Kehadiran perubahan sklerotik dalam parenkim buah pinggang berlaku pada 60-70% pesakit dengan refluks vesicoureteral. Risiko tertinggi perkembangan nefrosklerosis diperhatikan pada tahun pertama kehidupan dan adalah 40% berbanding kumpulan umur yang lebih tua (25%). Ciri ini disebabkan oleh frekuensi tinggi refluks intrarenal (VR) pada usia awal, disebabkan oleh ketidakmatangan radas papillary dan tekanan intrapelvik yang tinggi. Pada bayi baru lahir, nefropati refluks didiagnosis dalam 20-40% kes refluks vesicoureteral, dengan pelbagai jenis displasia buah pinggang (hipoplasia, hipoplasia segmental, displasia kistik) diperhatikan dalam 30-40%. Dengan usia, apabila alat papillary matang, penurunan kekerapan refluks intrarenal dan pembentukan nefropati refluks diperhatikan. Perkembangan nefropati refluks sebelum umur dua tahun lebih kerap diperhatikan, terutamanya dengan refluks dua hala dan refluks vesicoureteral gred tinggi. Corak yang disebutkan di atas dijelaskan oleh frekuensi tinggi nefropati refluks dengan refluks vesicoureteral gred 3-4, yang berkorelasi dengan tahap tekanan intrapelvik dan keterukan gangguan urodinamik, serta kebarangkalian tinggi gangguan embriogenesis tisu buah pinggang.

Oleh itu, adalah mungkin untuk mengenal pasti faktor risiko untuk perkembangan nefropati refluks: refluks vesicoureteral dua hala gred tinggi, kecacatan buah pinggang dan displasia, UTI berulang, jangkitan saluran kencing yang rendah, terutamanya jenis hyporeflexive.

Faktor risiko untuk perkembangan refluks vesicoureteral dan nefropati refluks: sejarah keluarga yang membebani patologi buah pinggang, berat lahir rendah, sebilangan besar stigma disembryogenesis, disfungsi neurogenik pundi kencing, leukosituria tanpa manifestasi klinikal, peningkatan suhu berulang yang tidak munasabah, sakit perut, terutamanya yang berkaitan dengan sistem kaselerasi janin yang baru lahir dan pembesaran ultrasound pada janin. buah pinggang.