Bagaimanakah kegagalan buah pinggang akut dirawat?

Langkah-langkah terapeutik untuk oliguria harus bermula dengan pengenalan kateter untuk mengenal pasti halangan saluran kencing yang lebih rendah, mendiagnosis refluks, mengumpul air kencing untuk analisis, dan memantau air kencing. Sekiranya tiada halangan intrarenal dan penyakit jantung kongenital sebagai punca oliguria, kegagalan buah pinggang akut prarenal harus disyaki dan pentadbiran cecair harus dimulakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ujian tekanan air

Sekiranya kegagalan buah pinggang akut prarenal pada kanak-kanak disyaki, rawatan harus dimulakan secepat mungkin, tanpa menunggu keputusan ujian makmal. Untuk memulihkan isipadu darah yang beredar, beban infusi larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dalam isipadu 20 ml/kg selama 2 jam disyorkan. Pemuatan cecair berfungsi sebagai prosedur diagnostik dan terapeutik. Apabila hipovolemia adalah satu-satunya punca oliguria yang diperhatikan, diuresis biasanya menjadi normal dalam beberapa jam. Jika diuresis tidak hadir dan hipovolemia berterusan [tekanan vena pusat (CVP) kurang daripada 10-20 cm H2O, hipotensi arteri, takikardia], terapi infusi perlu diteruskan dengan penggunaan larutan FFP atau kanji dalam jumlah 20 ml/kg selama 2 jam. Peningkatan diuresis menunjukkan oliguria prerenal. Ketiadaan diuresis apabila mencapai normovolemia (dalam masa 18-24 jam) menunjukkan kegagalan buah pinggang akut organik. Terapi infusi tanpa kawalan yang betul dan dalam jumlah yang tidak mencukupi terhadap latar belakang kegagalan buah pinggang akut organik boleh membawa kepada kelebihan cecair badan (edema pulmonari, edema serebrum, hipertensi arteri, kegagalan jantung).

Pembetulan tepat pada masanya gangguan prarenal dalam keadaan akut dan taktik pembedahan yang mencukupi dalam punca postrenal, penyelenggaraan parameter homeostasis normal untuk menyelesaikan proses reparatif dalam buah pinggang adalah perlu.

Kemasukan lewat pesakit ke hospital (dengan oliguria dan azotemia berterusan selama lebih daripada 24-48 jam) lebih berkemungkinan menunjukkan perkembangan kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak, terutamanya kanak-kanak yang lebih tua.

Terapi penggantian buah pinggang

Asas rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut organik adalah terapi penggantian buah pinggang, termasuk hemodialisis sekejap-sekejap, hemofiltrasi, hemodiafiltrasi, kaedah extracorporeal aliran rendah berterusan dan dialisis peritoneal. Faktor terpenting yang mempengaruhi pemilihan jenis dialisis adalah petunjuk untuk dialisis dan keadaan umum pesakit.

Petunjuk mutlak untuk permulaan rawatan dialisis adalah kegagalan buah pinggang organik (renal), tanda klinikalnya adalah anuria.

Petunjuk untuk dialisis kecemasan

• Anuria selama lebih dari 1 hari.
• Oliguria rumit oleh:
  • hiperhidrasi dengan edema pulmonari dan/atau kegagalan pernafasan, hipertensi arteri yang tidak terkawal;
  • gangguan sistem saraf pusat;
  • kegagalan jantung;
  • hiperkalemia lebih daripada 7.5 mmol/l;
  • asidosis metabolik terdekompensasi (BE <12 mmol/l);
  • peningkatan kreatinin lebih daripada 120 μmol/hari.
• Keperluan untuk memastikan pemakanan yang mencukupi dalam oliguria jangka panjang.

Dialisis diperlukan apabila rawatan konservatif tidak dapat membetulkan gangguan yang ditunjukkan.

Oleh itu, keputusan untuk memulakan dialisis tidak bergantung pada kriteria seperti urea atau kreatinin plasma, tetapi terutamanya pada keadaan umum pesakit, dengan mengambil kira perjalanan klinikal kegagalan buah pinggang akut. Gejala ini bukan sahaja menunjukkan keperluan untuk terapi penggantian buah pinggang, tetapi pada tahap yang lebih besar berfungsi sebagai isyarat untuk menghentikan terapi infusi intensif dan rangsangan diuresis, kerana kesinambungannya boleh mengancam nyawa.

Prinsip asas rawatan dan pencegahan kegagalan buah pinggang akut

• Pengenalpastian kanak-kanak dengan peningkatan risiko mengalami kegagalan buah pinggang akut dan menyediakan mereka dengan pengambilan cecair yang mencukupi, sokongan kardiovaskular dan pernafasan, mewujudkan iklim mikro yang optimum di sekeliling kanak-kanak (keselesaan suhu dan pengoksigenan).
• Penghapusan punca perfusi buah pinggang yang berkurangan - normalisasi BCC, hemodinamik, dan dalam kes kegagalan jantung kongestif - ultrafiltrasi.
• Dalam kes ujian beban cecair positif (iaitu dengan peningkatan diuresis), penerusan langkah-langkah untuk mengimbangi defisit cecair sedia ada dengan penurunan kadar infusi di bawah kawalan tekanan vena pusat.
• Apabila merawat bayi pramatang, perlu mengambil kira bahawa "kepentingan" hemodinamik buah pinggang dan otak adalah bertentangan. Langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk meningkatkan perfusi buah pinggang (pentadbiran dopamin, peningkatan pesat dalam BCC, pemindahan larutan koloid) boleh menyebabkan pecahnya saluran di kawasan matriks germinal dan pendarahan ke dalam rongga ventrikel serebrum.
• Ketiadaan peningkatan dalam pengeluaran air kencing selepas pemuatan cecair dalam neonat dengan output jantung normal dan, oleh itu, perfusi buah pinggang yang normal menunjukkan kehadiran penyakit parenkim buah pinggang, dan oleh itu hemodialisis diperlukan.
• Mengekalkan keseimbangan cecair adalah asas rawatan pesakit dalam tempoh pra-dialisis dan apabila mustahil untuk melaksanakannya. Berat pesakit harus berkurangan sebanyak 0.5-1% setiap hari (hasil kehilangan kalori, bukan terapi infusi yang tidak mencukupi).
• Apabila menilai keperluan cecair kanak-kanak, adalah perlu untuk mengambil kira kehilangan fisiologi, keperluan metabolik dan keseimbangan cecair sebelumnya. Terapi infusi dikawal ketat untuk mencapai normovolemia, kriterianya adalah normalisasi CVP, tekanan arteri, kadar denyutan jantung, penyingkiran kulit kering dan membran mukus, normalisasi turgor tisu dan pemulihan diuresis. Selepas itu, jumlah pengambilan cecair hendaklah sama dengan tidak dikira untuk ditambah kerugian yang diukur (dengan air kencing, najis, melalui longkang, dll.). Kerugian yang tidak dikira biasanya membentuk 1/3 daripada keperluan cecair yang dikira; mereka boleh ditentukan berdasarkan keperluan tenaga, contohnya, 30-35 ml setiap 100 kcal sehari. Walau bagaimanapun, pesakit yang menerima udara lembap melalui tiub endotrakeal atau penyedutan wap mempunyai keperluan yang berkurangan untuk kerugian yang tidak dikira. Jika pesakit mempunyai suhu yang tinggi atau terletak di bawah pemanas atau dalam inkubator, kerugian yang tidak dikira akan jauh lebih besar daripada yang dikira.
• Dalam keadaan yang teruk, faktor-faktor ini pada bayi baru lahir berubah dengan cepat, yang memerlukan pendekatan dinamik untuk terapi infusi. Selepas pengenalan jumlah asas cecair selama 4-8 jam, bergantung pada sifat patologi, keberkesanan rawatan dinilai berdasarkan penunjuk diuresis, kepekatan air kencing dan parameter biokimia air kencing dan darah, keseimbangan cecair dan tindak balas terhadap rawatan dinilai, dan kemudian beban cecair dikira untuk 4-8 jam berikutnya. Dengan pelantikan yang betul bagi jumlah cecair yang diberikan, paras natrium plasma harus kekal stabil (130-145 mmol / l). Penurunan berat badan yang cepat, peningkatan natrium plasma menunjukkan terapi infusi yang tidak mencukupi. Pertambahan berat badan dalam kombinasi dengan penurunan paras natrium plasma menunjukkan peningkatan dalam hiperhidrasi.
• Pembetulan defisit volum dalam anuria mesti dilakukan dengan sangat berhati-hati dan dengan komponen yang kekurangannya paling ketara (jisim eritrosit dalam anemia teruk - hemoglobin <70 g/l, FFP dalam sindrom DIC, dll.).
• Oleh kerana hiperkalemia yang sering diperhatikan dalam kegagalan buah pinggang akut, perlu diingat bahawa tahap kalium plasma bukanlah kriteria yang tepat untuk kandungan kalium dalam badan; tafsiran penunjuk ini adalah mungkin hanya dengan mengambil kira keseimbangan asid-bes pesakit. Oleh itu, kepekatan kalium plasma 7.5 mmol/l kurang berbahaya dalam asidosis metabolik (cth, pada pH 7.15 dan tahap bikarbonat 8 mmol/l) berbanding alkalosis (cth, pada pH 7.4 dan tahap bikarbonat 25 mmol/l).
• Dalam kegagalan buah pinggang akut, hiponatremia dan asidosis metabolik boleh berkembang. Pengurangan dalam jumlah natrium serum di bawah 130 mmol/l biasanya disebabkan oleh kehilangan natrium yang berlebihan atau peningkatan hiperhidrasi, jadi pengenalan larutan natrium pekat tidak ditunjukkan kerana kemungkinan meningkatkan jumlah intravaskular, mengembangkan hipertensi arteri dan kegagalan jantung kongestif. Asidosis metabolik adalah akibat yang tidak dapat dielakkan daripada disfungsi buah pinggang akibat pengekalan ion hidrogen, sulfat, dan fosfat. Biasanya, mekanisme pernafasan boleh mengimbangi tahap asidosis yang ringan. Jika keupayaan untuk pampasan pernafasan terjejas, rawatan khas kegagalan pernafasan adalah perlu.
• Kegagalan jantung dalam kegagalan buah pinggang akut berkembang akibat beban berlebihan atau miokarditis toksik dan menyebabkan penurunan ketara dalam output jantung, jadi sokongan inotropik adalah wajib semasa dialisis dan dalam tempoh interdialitik (dopamin, dobutamin, adrenalin hidroklorida). Pentadbiran diuretik tradisional tidak boleh digunakan untuk merawat kegagalan jantung walaupun dengan hiperhidrasi dan hipervolemia akibat anuria. Glikosida jantung boleh ditetapkan dengan mengambil kira keterukan disfungsi buah pinggang, tetapi keberkesanannya biasanya rendah.
• Hipertensi arteri sering berlaku dalam kegagalan buah pinggang akut, terutamanya terhadap latar belakang glomerulonephritis akut dan sindrom uremik hemolitik. Ubat utama untuk rawatan hipertensi arteri adalah perencat ACE dan vasodilator periferal (hydralazine). Jika perlu, penyekat saluran kalsium ditambah kepada mereka, dan dengan peningkatan tekanan darah diastolik (> 100 mm Hg), adalah rasional untuk menambah penyekat beta atau adrenergik. Biasanya, gabungan ubat-ubatan ini boleh mengurangkan tekanan darah jika tiada edema. Kegagalan mencapai kesan adalah petunjuk untuk ultrafiltrasi.

• Perkembangan kegagalan pernafasan pada kanak-kanak dengan ensefalopati genesis campuran (sederhana dan teruk) dengan sindrom hidrosefalik-hipertensi dan konvulsif yang serentak menunjukkan keperluan untuk pengudaraan mekanikal.
• Overhidrasi pada kanak-kanak dengan kegagalan buah pinggang akut sering membawa kepada edema pulmonari interstisial - "paru-paru tegar" - memerlukan pengudaraan mekanikal.
• Pada kanak-kanak dengan sindrom uremik hemolitik, mikrotrombosis cawangan kecil arteri pulmonari boleh menyebabkan ketidakseimbangan dalam pengudaraan dan perfusi, yang memerlukan pengudaraan mekanikal.
• Pemakanan kanak-kanak dengan kegagalan buah pinggang akut adalah masalah yang sangat penting kerana kelaziman proses katabolik. Pengambilan kalori yang mencukupi diperlukan untuk meningkatkan metabolisme tenaga. Pada masa yang sama, sekatan pengambilan cecair pada pesakit dengan oliguria yang teruk mengurangkan pengambilan kalori dan nutrien. Pentadbiran intravena asid amino penting (aminosteril, aminoven, neframin) dan glukosa membawa kepada keseimbangan nitrogen positif, pembaikan yang lebih baik, penyelenggaraan berat badan, penurunan paras urea, dan pemulihan gejala uremik pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut.
• Farmakokinetik semua ubat yang dihapuskan dengan air kencing berubah dengan ketara dalam peringkat anurik kegagalan buah pinggang akut, yang menentukan keperluan untuk menukar dos dan kekerapan pentadbiran ubat. Dalam rawatan dialisis, ia juga perlu menyesuaikan dos ubat-ubatan yang mampu menembusi membran dialisis.
• Rawatan antibakteria untuk kegagalan buah pinggang akut digunakan dengan berhati-hati, dengan mengambil kira nefrotoksisiti kebanyakan antibiotik. Dalam kes kegagalan buah pinggang akut terhadap latar belakang keadaan septik atau jangkitan bakteria, dos antibiotik dipilih dengan mengambil kira pelepasan kreatinin endogen bergantung kepada kumpulan ubat antibakteria. Cadangan ini hanya boleh menjadi anggaran dan dos harus dipilih secara individu, kerana penyingkiran semasa hemodialisis atau hemofiltrasi belum cukup dikaji untuk semua ubat, dan dalam kebanyakan kes, perbezaan dalam teknik dialisis tidak diambil kira. Pentadbiran pencegahan antibiotik dibenarkan pada permulaan dialisis peritoneal terhadap latar belakang jangkitan usus.

[ 7 ], [ 8 ]

Penilaian keberkesanan rawatan kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Rawatan berkesan kegagalan buah pinggang akut ditunjukkan oleh pemulihan diuresis, normalisasi tahap produk metabolisme nitrogen, elektrolit dalam darah dan keseimbangan asid-asas, ketiadaan atau penghapusan komplikasi, dan peningkatan keadaan umum pesakit.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Kesilapan yang paling biasa dan pelantikan yang tidak wajar

• Preskripsi furosemide terhadap latar belakang jumlah darah beredar yang tidak terisi.
• Peningkatan berterusan dalam dos furosemide jika tiada kesan.
• Tujuan manitol.
• Terapi infusi intensif dan tidak terkawal terhadap latar belakang oliguria.
• Penerusan rawatan konservatif jika terdapat tanda-tanda untuk dialisis.
• Penggunaan penyekat ganglion (azamethonium bromide (pentamine)) untuk tujuan hipotensi.

Prognosis untuk kegagalan buah pinggang akut pada kanak-kanak

Hasil kegagalan buah pinggang akut bergantung kepada banyak faktor. Sifat penyakit yang mendasari adalah sangat penting. Kematian dalam kegagalan buah pinggang akut adalah lebih tinggi pada kanak-kanak yang telah menjalani pembedahan jantung, dengan sepsis, pelbagai kegagalan organ, dan dengan permulaan rawatan lewat (mencapai 50%).

Kematian yang tinggi pada neonatus dengan kegagalan jantung kongenital atau dengan anomali perkembangan sistem kencing, rendah - pada kanak-kanak dengan keadaan boleh balik seperti hipoksia atau kejutan. Antara neonat yang masih hidup dengan kegagalan buah pinggang akut, lebih daripada 40% telah mengurangkan SCF dan disfungsi tiub. Dalam anomali urologi, kekerapan disfungsi buah pinggang sisa meningkat kepada 80%.

Morfologi telah menunjukkan bahawa selepas kegagalan buah pinggang akut, pemulihan struktur lengkap buah pinggang tidak berlaku dan fokus perubahan sklerotik sentiasa ada. Prognosis untuk kegagalan buah pinggang akut bukan oligourik biasanya lebih baik daripada kegagalan buah pinggang akut dengan oliguria: pemulihan lengkap fungsi buah pinggang berlaku pada lebih daripada separuh pesakit, manakala selebihnya mengalami nefritis interstisial. Kegagalan buah pinggang akut bukan oligurik nampaknya mencerminkan kerosakan buah pinggang yang sederhana. Rawatan dialisis yang tepat pada masanya meningkatkan prognosis dengan ketara dan mengurangkan kematian.