Pencirian perbandingan kerosakan kognitif vaskular dalam ensefalopati disirkulasi

Kelaziman penyakit serebrovaskular yang ketara dan peratusan kecacatan dan kematian yang tinggi daripadanya menjadikan masalah ini salah satu yang paling penting, bukan sahaja mempunyai kepentingan perubatan tetapi juga kepentingan nasional.

Kemalangan serebrovaskular kronik (CVA) sangat berleluasa. Pesakit dengan gangguan ini membentuk sebahagian besar daripada populasi hospital neurologi. Dalam klasifikasi domestik, keadaan sedemikian digambarkan sebagai kekurangan serebrovaskular (CVI). Kekurangan serebrovaskular adalah gangguan multifokal progresif fungsi otak yang disebabkan oleh peredaran darah yang tidak mencukupi. Menurut perintah Kementerian Kesihatan Ukraine bertarikh 17.08.2007 No. 487 ("Mengenai kelulusan protokol klinikal untuk menyediakan bantuan perubatan dalam kepakaran "Neurologi""), diagnosis kekurangan serebrovaskular memerlukan gangguan kognitif dan/atau emosi-afektif yang disahkan oleh kajian neuropsikologi.

Secara tradisinya, tumpuan utama penyelidikan adalah demensia vaskular, yang dianggap sebagai demensia kedua paling biasa dalam populasi selepas demensia degeneratif primer. Pada masa ini, gangguan kognitif yang kurang teruk (CI) semakin mendapat perhatian.

Gangguan kognitif adalah salah satu masalah terpenting dalam neurologi dan neurogeriatrik moden, yang mempunyai kepentingan perubatan dan sosial. Ini mencerminkan trend umum dalam neurogeriatrik moden ke arah pengoptimuman maksimum diagnostik awal dan terapi gangguan kognitif untuk mencegah perkembangan demensia. Jangka hayat dan kualitinya secara langsung bergantung kepada pemeliharaan fungsi kognitif. Gangguan kognitif adalah manifestasi klinikal wajib bagi semua varian penyakit serebrovaskular akut dan kronik (CVD). Keanehan gangguan kognitif terhadap latar belakang penyakit serebrovaskular termasuk gabungannya dengan gangguan neurologi (motor, pertuturan, koordinasi), yang menjadikan masalah ini sangat relevan untuk pakar neurologi.

Perkaitan masalah kekurangan serebrovaskular kronik ditentukan bukan sahaja oleh kelazimannya, tetapi juga oleh kepentingan sosialnya: gangguan kognitif dan neurologi dalam kekurangan serebrovaskular boleh menyebabkan ketidakupayaan pesakit yang teruk. Menurut program negeri "Pencegahan dan rawatan penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular untuk 2006-2010" langkah-langkah pencegahan primer dan sekunder, penyediaan penjagaan perubatan khusus yang tepat pada masanya, langkah-langkah pemulihan adalah perlu. Oleh itu, syarat penting untuk pengurusan pesakit ini ialah diagnosis awal kecacatan kognitif untuk mengenal pasti peringkat pra-demensia proses tersebut. Adalah perlu untuk menganjurkan pejabat khusus untuk memberikan bantuan kepada pesakit yang mengalami gangguan kognitif. Dalam neurologi moden, terdapat peluang untuk pencegahan, rawatan dan pemulihan yang berkesan bagi pesakit yang mengalami gangguan kognitif pada peringkat awal evolusi defisit kognitif.

Kepentingan menganalisis keadaan fungsi kognitif dalam amalan klinikal tidak terhad kepada keperluan untuk merawat dan mencegah gangguan kognitif itu sendiri. Kajian fungsi kognitif membolehkan kita menjelaskan penyetempatan dan keterukan kerosakan otak, menjelaskan punca, mendiagnosis kerosakan otak dalam penyakit neurologi dan somatik pada peringkat awal, menjelaskan dinamik perkembangan atau regresi proses patologi, meningkatkan keberkesanan pencegahan, rawatan, pemulihan, dan merumuskan prognosis dengan tepat.

Matlamat kajian adalah untuk mengoptimumkan diagnosis awal dan pembetulan kecacatan kognitif pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular dengan mengkaji ciri-ciri kajian klinikal, neuropsikologi, dan MRI.

Kajian itu melibatkan 103 pesakit yang didiagnosis dengan kekurangan serebrovaskular tahap I dan II.

Kriteria kemasukan adalah seperti berikut:

• diagnosis klinikal yang ditubuhkan peringkat DE I dan II, disahkan oleh kaedah neuroimaging (MRI);
• ketiadaan proses oklusif stenotik yang jelas pada saluran besar leher dan kepala (menurut data ZDG);
• tanda-tanda klinikal aterosklerosis menggunakan data profil lipidemik;
• ketiadaan tanda-tanda kegagalan jantung yang teruk;
• ketiadaan penyakit akut dan kronik yang bersamaan dalam peringkat dekompensasi yang boleh mempengaruhi perjalanan penyakit (diabetes mellitus, patologi tiroid, kolagenosa, penyakit radang purulen, sindrom mabuk endogen, dll.);
• ketiadaan punca jantung akut (infarksi miokardium, aritmia, injap jantung buatan, kegagalan jantung yang teruk dalam penyakit jantung koronari).

Antara punca penyakit itu, 85% adalah neuropsychic dan overstrain fizikal jangka panjang di tempat kerja dan di rumah; 46% - pelanggaran rejim kerja dan rehat, 7% - penyalahgunaan alkohol, 35% - merokok, 68% - nisbah tidak rasional penggunaan lemak haiwan, karbohidrat, garam meja terhadap latar belakang aktiviti fizikal yang rendah, 62% - beban keturunan penyakit kardiovaskular (penyakit jantung iskemik, aterosklerosis, hipertensi arteri, infarksi miokardium).

Pemeriksaan neurologi dilakukan mengikut skema menggunakan kaedah tradisional untuk menilai fungsi saraf kranial, motor dan sfera deria, menilai fungsi cerebellar dan organ pelvis. Untuk mengkaji aktiviti saraf yang lebih tinggi, skala penilaian ringkas penilaian (Mini Mental State Examination - MMSE), satu bateri ujian disfungsi frontal (Frontal Assessment Battery - FAB) telah digunakan. Menurut skala MMSE, norma adalah 28-30 mata, gangguan kognitif ringan - 24-27 mata, demensia ringan - 20-23 mata, demensia sederhana - 11-19 mata, demensia teruk - 0-10 mata; mengikut skala FAB, norma adalah dalam julat 17-18 mata, gangguan kognitif sederhana - 15-16 mata, gangguan kognitif yang teruk - 12-15 mata, demensia - 0-12 mata.

Dalam diagnosis demensia dengan kerosakan utama pada lobus frontal, perbandingan keputusan FAB dan MMSE adalah penting: demensia frontal ditunjukkan oleh keputusan FAB yang sangat rendah (kurang daripada 11 mata) dengan keputusan MMSE yang agak tinggi (24 mata atau lebih).

Dalam demensia Alzheimer ringan, sebaliknya, indeks MMSE menurun terlebih dahulu (20-24 mata), manakala indeks EAB kekal pada tahap maksimum atau menurun sedikit (lebih daripada 11 mata). Akhirnya, dalam demensia Alzheimer yang sederhana dan teruk, kedua-dua indeks MMSE dan indeks EAB menurun.

Pilihan skala ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa gangguan kognitif genesis vaskular sering digabungkan dengan proses degeneratif.

Kajian itu melibatkan 21 (20.4%) pesakit dengan kekurangan serebrovaskular peringkat I (kumpulan pertama) dan 82 (79.6%) pesakit dengan kekurangan serebrovaskular tahap II (kumpulan kedua).

Gangguan klinikal dan neurologi pada tahap I-II kekurangan serebrovaskular dimanifestasikan oleh cephalgic (97.9%), vestibulo-ataxic (62.6%), cecair serebrospinal-hipertensi (43.9%), asthenik (32%), pseudobulbar (11%) sindrom, disfungsi paksi autonomi dalam bentuk gangguan emosi (2%). (12%), gangguan deria (13.9%), kekurangan piramid (41.2%).

Dalam kajian neuropsikologi menggunakan skala MMSE, skor purata dalam kumpulan pertama ialah 28.8±1.2 mata, dalam kumpulan kedua pada pesakit berumur 51-60 tahun - 24.5-27.8 mata; pada umur 61-85 tahun - 23.5-26.8 mata.

Hasilnya dikurangkan dalam parameter berikut: orientasi pada tempat dan masa, penetapan dalam ingatan, tumpuan perhatian, menyalin gambar, pengulangan peribahasa mudah.

Bilangan pesakit dengan nilai yang bersempadan dengan demensia dalam kumpulan pertama ialah 2.7%, pada yang kedua - 6%. Penilaian yang bersempadan dengan demensia (23.5 mata) dinyatakan dengan penurunan dalam penunjuk untuk semua item skala MMSE.

Dalam kumpulan pertama, keputusan ujian dikurangkan kerana penyalinan lukisan yang salah atau penurunan ingatan (perkataan direkodkan dalam ingatan, tetapi semasa ujian 3 perkataan berikutnya dalam 15% kes, pesakit sama ada tidak menamakan satu perkataan, atau menamakan perkataan dalam susunan yang salah, menggantikan yang terlupa).

Dalam kumpulan kedua, keputusan ujian menurun disebabkan penyalinan yang salah dalam 75% kes. Pesakit mengalami kesukaran untuk mengulangi frasa yang kompleks, dan pengiraan bersiri terjejas dalam lebih daripada 60%. Pada pesakit berumur 51-60 tahun, keputusan ujian untuk ingatan menurun dalam 74%; untuk orientasi dalam masa dan menulis ayat - dalam 24%.

Pada pesakit berumur 61-70 tahun - orientasi di tempat - dalam 43.1%, persepsi - dalam 58.7%, ingatan - dalam 74% kes. Pada usia 71-85 tahun, kesukaran ditemui dalam menamakan objek, melakukan perintah tiga peringkat, dalam 81% pesakit penurunan mendadak dalam penunjuk ingatan diperhatikan.

Ujian neuropsikologi mengikut EAB dalam kumpulan pertama menunjukkan hasil 17.1 ± 0.9 mata, dalam kumpulan kedua - 15.4 + 0.18 mata (51-60 tahun), 12-15 mata (61-85 tahun).
Pesakit dalam kumpulan kedua mengalami kesukaran dengan kelancaran pertuturan (1.66-1.85, p <0.05) dan tindak balas pilihan (1.75-1.88, p < 0.05). Apabila melakukan program motor tiga peringkat, 15% mengalami kesukaran atau apraksia dinamik.

Oleh itu, keputusan pada skala MMSE dan FAB adalah tidak sama. 34% pesakit dengan indeks fungsi kognitif MMSE normal mempunyai simptom FAB (konseptualisasi, kefasihan lisan, praksis, tindak balas pilihan). Keputusan yang diperolehi menekankan keperluan untuk menentukan skala ujian yang sensitif, penggunaannya membolehkan mengesan gangguan kognitif ringan yang berkaitan dengan fungsi kognitif individu.

Dalam kumpulan pertama, kualiti ujian untuk praksis, tindak balas pilihan, fungsi pertuturan, dan aktiviti optik-ruang menurun. Dalam kumpulan kedua, gangguan kognitif sederhana diperhatikan dalam bentuk penurunan dan kemerosotan komponen pengawalseliaan (kawalan ke atas aktiviti, pengaturcaraannya, dan peraturan sukarela), komponen operasi (praksis, fungsi pertuturan, aktiviti optik-ruang).

Menurut data MRI, lesi adalah simetri, hiperintens pada imej berwajaran T2, disetempat terutamanya dalam bahan putih, kurang kerap di ganglia basal. Hidrosefalus luaran dan/atau dalaman dengan tanda-tanda atrofi kortikal didedahkan.

Ketiadaan identiti penunjuk dalam menilai status kognitif menggunakan skala menunjukkan keperluan untuk penggunaan gabungan skala saringan untuk mengesan kecacatan kognitif. Pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular peringkat I dan II, gangguan kognitif harus diiktiraf sebagai teras gambaran klinikal. Pengurusan pesakit yang mengalami kecacatan kognitif hendaklah berdasarkan beberapa peruntukan am: pengesanan awal kecacatan kognitif; penentuan keterukan semasa pemerhatian dinamik pesakit; penjelasan sifat dan patofisiologi kemerosotan kognitif; permulaan awal dengan penggunaan simptom dan, jika boleh, terapi ubat etiopatogenetik dan bukan ubat dengan tempoh dan kesinambungannya yang panjang; rawatan gangguan neurologi, neuropsikiatri dan somatik bersamaan; perubatan, profesional dan pemulihan harian; dalam kes kecacatan kognitif yang teruk - bantuan perubatan dan sosial kepada ahli keluarga pesakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]