Sensory Neuropathies

Kekalahan sistem saraf periferal, yang membawa kepada perkembangan polyneuropathy, menentukan ketidakupayaan, ketidakupayaan dalam kategori pesakit ini. Apabila Berdaftar gejala klinikal pada pesakit dengan neuropati anggaran taburan simetri gangguan neuropathic, keturunan, kerosakan kepada kedua-dua nipis dan tebal (A-a dan A-P) gentian saraf, dan kehadiran simptomatologi klinikal tertentu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Punca neuropati deria

Peranan penting dalam pembangunan beberapa neuropati dimainkan oleh gangliosides. Gangliosides membentuk keluarga glycolipid bersalin asid, yang terdiri daripada komponen karbohidrat dan lipid. Mereka terutamanya terletak di lapisan luar membran plasma. Susunan luar sisa karbohidrat menunjukkan bahawa karbohidrat seperti bertindak sebagai sasaran antigen dalam gangguan saraf autoimun. Peniruan molekul antara gangliosida dan antigen karbohidrat bakteria (terutamanya dengan lipopolysaccharide bakteria) boleh menjadi faktor utama dalam pembangunan beberapa penyakit (Miller sindrom - Fischer Bikkerstaffa encephalitis, neuropati dengan anti-MAGantitelami).

Antibodi anti-ganglioside balas boleh bertindak balas dengan glycolipids lain dan glycoproteins (HNK1-epitope) termasuk myelin Glikoprotein - P0, PMP-22, glycolipids dengan sulfglyukuronil-paraglobazidom dan sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Baru-baru ini menyifatkan hubungan antara CMV dan anti-GM2 antibodi. Antibodi yang mengikat kepada antigen karbohidrat seperti anti-ganglioside atau anti-MAG (myelin berkaitan Glikoprotein), yang ditemui di beberapa neuropati periferal. Pada pesakit dengan neuropati deria, tanda-tanda serat vegetatif dan motor dapat diperhatikan.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogenesis

Dari kedudukan patofisiologi, sakit nosiseptik dan neuropati kini terasing. Nociceptive adalah rasa sakit yang disebabkan oleh tindakan faktor yang merosakkan pada reseptor kesakitan, dengan kesempurnaan bahagian-bahagian lain sistem saraf. Oleh neuropatik adalah rasa sakit yang timbul daripada kerosakan organik atau disfungsi pelbagai bahagian sistem saraf. 

Apabila penilaian dan diagnosis sakit neuropathic pada pesakit dengan polyneuropathy dikira pengedaran kesakitan neuropathic (zon innervation plexuses saraf masing-masing dan akar), mendedahkan hubungan antara sejarah penyakit, menyebabkan kesakitan neuropathic dan localization, dan pengedaran neuroanatomical dirinya sakit dan deria gangguan, penilaian kehadiran positif dan gejala sensori negatif.

Patofisiologi manifestasi kesakitan di dalam polyneuropathies

Memandangkan fakta bahawa polyneuropathy diabetik adalah komplikasi diabetes mellitus yang paling kerap dan sukar untuk dikawal, patogenesis kesakitan neuropati adalah yang paling baik dipelajari dalam nosologi ini.

Untuk mengkaji patofisiologi kesakitan neuropatik, sebagai peraturan, model eksperimen digunakan. Keputusan kerosakan saraf di dalam pelancaran perubahan patologi neuron terjejas, tetapi setakat ini ia tidak jelas yang mana pelanggaran yang dikenal pasti menentukan permulaan dan kewujudan berterusan kesakitan neuropathic. Pada pesakit dengan polyneuropathy dalam saraf periferal, tidak semua neuron rosak pada masa yang sama. Ia telah mendedahkan bahawa dalam mengekalkan kewujudan sakit neuropathic adalah interaksi patologi penting gentian deria persisian: degenerasi gentian efferent saraf di bersebelahan utuh C-serat diperhatikan spontan aktiviti neuron ektopik, pemekaan neuron dalam ungkapan latar belakang sitokin dan faktor-faktor neurotrophic. Semua ini mungkin menunjukkan pentingnya kerosakan kepada gentian saraf tebal dalam patogenesis gangguan kesakitan.

Peranan penting dalam pemekaan serat saraf, permulaan hiperalgesia terma dalam kesakitan neuropatik dimainkan oleh serotonin, yang tindakannya dimediasi oleh reseptor 5-hydroxytryptamine 3. Kesakitan dikaitkan dengan empat jenis utama saluran natrium: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 dan Nav1.9. Peningkatan bilangan saluran Na mewujudkan keadaan untuk perkembangan keradangan neurogenik dan pemekaan pusat sekunder. Ia menunjukkan bahawa saluran Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 dinyatakan pada serat nosiceptive nipis dan menyertai penyerapan kesakitan.

Meningkat ungkapan bagaimana NaV1.3 saluran, yang biasanya orang dewasa sahaja sedikit diwakili dalam sistem saraf periferal dan Nav 1.6 boleh memainkan peranan penting dalam meningkatkan mudah terangsang neuron dan pembangunan kesakitan neuropathic kerosakan pada saraf periferi dan sumsum tulang belakang. Perubahan yang ditunjukkan diperhatikan untuk 1-8 minggu. Selepas permulaan allodynia mekanikal. Di samping itu, kelemahan kebolehtelapan untuk kalium dalam gentian myelinated boleh menyumbang kepada peningkatan keceriaan neuron.

Dengan kesakitan neuropatik, tahap pengaktifan serat Ap dan A5 yang lebih rendah didedahkan untuk rangsangan mekanikal. Peningkatan aktiviti spontan ditemui dalam gentian C. Hyperalgesia boleh dikaitkan dengan peningkatan paras COX-2, PG2 dalam neuron ganglia dorsal dan posterior tanduk saraf tunjang, pengaktifan pengumpulan sorbitol, fruktosa, menunjukkan kepentingan pembentukan dan menahan kesakitan neuropathic laluan konduktif dalam rangsangan kesakitan pada pesakit dengan polyneuropathy daripada saraf tunjang.

Di dalam saraf tunjang tikus, aktiviti spontan yang tinggi, peningkatan dalam bidang reseptor, serta ambang respon neuron yang lebih rendah sebagai tindak balas terhadap rangsangan mekanik dicatatkan. Keradangan neurogenik dalam polyneuropathy diabetik eksperimen dalam kes manifestasi kesakitan lebih ketara berbanding dengan gangguan sakit neuropatik nondiabetic. Ia telah mendapati bahawa allodynia berlaku di neuropati diabetes adalah akibat daripada kematian C-serat pemekaan pusat lanjut, kerosakan Ab-gentian Kholodova perceiving rangsangan membawa kepada hyperalgesia sejuk. Kalsium N-saluran yang bergantung kepada voltan yang terletak di tanduk posterior saraf tunjang mengambil bahagian dalam pembentukan kesakitan neuropatik.

Terdapat bukti peningkatan dalam pembebasan neurotransmitter dalam pengaktifan saluran kalsium yang bergantung kepada voltan. Dianggarkan bahawa subunit a2D-1, yang merupakan sebahagian daripada semua saluran kalsium yang bergantung kepada voltan, adalah sasaran untuk tindakan anti-allodik gabapentin. Kalsium kepadatan saluran dengan A2D-1 subunit meningkat dalam kes diabetes disebabkan, tetapi tidak dalam vinkristinovoy polyneuropathy, menunjukkan allodynia mekanisme yang berbeza untuk pelbagai jenis polyneuropathies.

ERK (extracellular isyarat dikawal selia protein kinase) isyarat -dependent memainkan peranan yang penting dalam jawapan percambahan sel yang disebabkan oleh faktor-faktor pertumbuhan, pembezaan sel dan perubahan tsitotransformatsionnyh. Dalam diabetes dalam model eksperimen mendedahkan pengaktifan pesat MARK kinases seperti (yang kinase protein mitogen-diaktifkan), atau extracellular kinase isyarat yang bergantung kepada (ERK 1 dan 2) komponen ERK peringkat, menghubungkaitkan dengan permulaan sterptozitsin yang disebabkan hyperalgesia itu.

Ia didapati dalam model eksperimen bahawa penggunaan tumor nekrosis faktor TNF-a, yang berkaitan dengan pengaktifan MAPK (P38 mitogen-diaktifkan protein kinase), dengan polyneuropathy meningkatkan hyperalgesia itu bukan sahaja dipengaruhi oleh gentian, tetapi neuron utuh yang boleh menentukan ciri-ciri berbeza sindrom kesakitan. Apabila hyperalgesia dalam patogenesis sakit memainkan peranan yang penting mengaktifkan kinase A. Juga dalam patogenesis sakit dalam model haiwan neuropati diabetes mendapati hiperglisemia tempatan yang ketara disebabkan hyperalgesia mekanikal.

Varian klinikal yang paling kerap berikut polyneuropathy deria: simetri polyneuropathy distal (DSP), distal polyneuropathy deria gentian halus (DSPTV) neyronopatiya sensor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Gejala neuropati deria

Neuropati sensory mendedahkan gejala negatif sensitiviti gangguan: hypoesthesia / hypalgesia dalam bentuk sarung tangan dan kaus kaki, perut bawah. Gejala-gejala ini biasanya berlaku dalam kronik demyelinating polyneuropathy radang, dengan defisit vitamin B12 dan E, vitamin B6 mabuk, dengan polyneuropathies paraneoplastic. Pelanggaran kepekaan periferi dikaitkan dengan kematian atau gangguan sekurang-kurangnya separuh dari serat aferen. Perubahan ini boleh dinyatakan dalam pelbagai peringkat bergantung kepada seberapa cepat serangan serat sensitif.

Sekiranya proses itu kronik dan berlaku dengan perlahan, kehilangan kepekaan permukaan semasa peperiksaan adalah sukar untuk mengesan dengan berfungsi walaupun sejumlah kecil neuron deria. Dalam kes lesi serat saraf yang berkembang pesat, gejala positif dikesan dengan kekerapan yang lebih tinggi, diiktiraf oleh pesakit, berbanding dengan manifestasi neuropatik klinikal yang berkembang akibat perlahan-lahan yang progresif. Gangguan sensitiviti di peringkat pramatlin, tidak dapat dikesan semasa pemeriksaan, boleh dikesan oleh kajian saraf deria atau potensi yang disebabkan oleh somatosensori.

Gejala deria sensitif termasuk:

• sakit kencing manis, alkohol, amiloid, paraneoplastic, polyneuropathies toksik, Vaskulitis, neuroborreliosis, mabuk metronidazole;
• paresthesia (rasa mati rasa atau merangkak tanpa kerengsaan);
• sensasi membakar;
• hyperesthesia;
• gioralgesia;
• dissthesia;
• hyperpathia;
• allodynia.

Kemunculan gejala positif dikaitkan dengan proses pertumbuhan akson. Dalam luka-luka gentian, kepekaan mendalam konduktif membangunkan sensitif (sensitif) ataxia, ciri-ciri kegoyangan dalam berjalan, yang dikuatkan dalam gelap dan dengan mata tertutup. Gangguan motor dicirikan oleh paresis periferal, bermula dengan bahagian distal dari kaki bawah. Kadang-kadang dalam proses ini melibatkan otot-otot batang, leher, otot kraniobulbarnaya (di porfiriynoy, plumbum, amiloid, PPPS, polyneuropathy paraneoplastic, sindrom Guillain-Barre). Perkembangan hipotrofi maksimum diperhatikan pada akhir 3-4 bulan.

Di hadapan generasi ektopik spontan impuls saraf akibat regenerasi, neuromyotonia, myochemia, krampi, sindrom kaki resah berlaku. Gejala vegetatif yang muncul akibat kekalahan serat vegetatif boleh dibahagikan kepada visceral, vegetatif-vesomotor dan vegetatif-tropik. Gejala mendalam muncul kerana pembangunan polyneuropathy autonomi (kencing manis, porfiriynoy, amiloid, alkohol dan polyneuropathies toksik lain, dan sindrom Guillain-Barre).

Borang

Pengelasan neuropati berkenaan dengan jenis serabut saraf sensori yang terjejas (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropati sensorik dengan luka utama serat saraf tebal:
  • Neuropati dipteria;
  • Neuropati diabetes;
  • Neuropati atsaksik akut;
  • Neuropati disproteinemic;
  • Keradangan kronik demamelinating polyradiculoneuropathy;
  • Neuropati dengan sirosis bilier;
  • Neuropati dalam keadaan kritikal.
• Neuropati sensory dengan penglibatan utama gentian saraf nipis:
  • Neuropati idiopatik gentian halus;
  • Neuropati periferal diabetes;
  • MGUS-niecropolis;
  • Neuropati dalam penyakit tisu penghubung;
  • Neuropati dengan vasculitis;
  • Neuropati keturunan;
  • Neuropati deria paraneoplastik;
  • Neuropati amyloid keturunan;
  • Neuropati amyloid yang diperoleh;
  • Neuropati dengan kekurangan buah pinggang;
  • Polyneuropathy autonomi sensitif kongenital;
  • Polyneuropathy dalam sarcoidosis;
  • Polineuropati untuk keracunan arsenik;
  • Polyneuropathy dengan penyakit Fabry;
  • Polyneuropathy dengan penyakit seliak;
  • Polineuropati dalam jangkitan HIV.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostik neuropati deria

Kaedah diagnosis klinikal

Ia perlu untuk menguji pelbagai gentian deria, kerana penglibatan selektif gentian saraf nipis dan / atau tebal mungkin. Perlu diingatkan bahawa kepekaan berkurangan dengan usia dan bergantung pada ciri individu pesakit (keupayaan untuk menumpukan dan memahami masalah). Cara yang agak mudah dan cepat ialah menggunakan monofilamen nilon, jarum konvensional atau pin.

[25], [26], [27], [28], [29]

Kajian sensitiviti kesakitan

Kajian bermula dengan definisi kepekaan rasa sakit. Ambang sensitiviti kesakitan (gentian C yang tidak diawali) ditentukan dengan menggunakan objek dengan suhu yang tinggi dan rendah atau dengan menggunakan jarum biasa atau jarum tertimbang (jarum). Kajian kepekaan rasa sakit bermula dengan kajian aduan. Antara aduan yang paling biasa termasuk aduan kesakitan, apabila menemuduga pesakit bertukar watak kesakitan (tajam, membosankan, menembak, sakit, mampatan, rasa pedih, membakar, dan lain-lain), kelaziman, sama ada ia adalah kekal atau berlaku dengan kerap. Sensasi disiasat apabila kerengsaan tertentu digunakan; ternyata bagaimana pesakit menganggapnya. Suntikan tidak boleh terlalu kuat dan kerap. Pertama, ia ditentukan sama ada pesakit membezakan antara suntikan dan sentuhan. Untuk ini, secara bergantian, tetapi tanpa urutan yang betul, mereka menyentuh kulit dengan objek tumpul atau tajam, dan pesakit ditawarkan untuk menentukan "tajam" atau "bodoh". Suntikan harus pendek, tidak menyebabkan kesakitan yang teruk. Untuk memperjelaskan sempadan zon kepekaan yang diubah, kajian dijalankan dari kedua-dua tapak yang sihat dan dalam arah yang bertentangan.

Siasatan kepekaan suhu

Pelanggaran perbezaan antara panas dan sejuk adalah hasil kekalahan nipis yang lemah dan tidak berelinasi, yang bertanggungjawab terhadap kepekaan rasa sakit. Untuk menguji kepekaan suhu, tiub dengan panas (+40 ° C ... +50 ° C) dan air sejuk (tidak lebih tinggi daripada +25 ° C) digunakan sebagai stimuli. Kajian dijalankan secara berasingan untuk termal (direalisasikan oleh gentian A5) dan kepekaan sejuk (C-gentian), kerana ia boleh dipecahkan kepada pelbagai peringkat).

Kepekaan Taktil

Kepekaan semacam ini disediakan oleh gentian A-a dan A-p yang besar. Ia boleh digunakan alat Frey (rambut kuda ketebalan yang berlainan) dan modifikasi modennya.

Siasatan sensitiviti mendalam

Fungsi gentian myelinated tebal hanya dinilai.

Kepekaan getaran: ambang kepekaan getaran biasanya dianggarkan di ujung jari kaki dan pada pergelangan kaki sebelah. Gunakan garpu penalaan yang dikalibrasi, kaki yang dipasang di kepala tulang tarsal pertama. Pesakit mesti mula merasakan getaran itu, dan kemudian berkata apabila ia akan berhenti. Penyelidik pada masa ini membaca satu daripada nilai 1/8 oktaf yang digunakan untuk garpu penalaan. Nilai patologi kurang daripada 1/4 oktaf. Ujian ini diulang sekurang-kurangnya tiga kali. Amplitud getaran meningkat secara beransur-ansur. Biasanya garpu penalaan digunakan, dikira untuk kekerapan 128 Hz (jika garpu tuning tidak ditentukur, biasanya gegaran dirasakan selama 9-11 saat). Pelanggaran kepekaan getaran menunjukkan pelanggaran kepekaan mendalam.

Perasaan bersama-otot yang berkaitan dengan pengaktifan dalam kapsul sendi dan tendon hujung spindle otot dalam pergerakan dinilai dengan pergerakan pasif pada sendi anggota. Kaedah instrumental untuk kajian neuropati deria. Elektromilografi sebagai kaedah diagnostik fungsi neuropati deria.

Kunci untuk mendiagnosis ciri-ciri kerosakan serat saraf adalah elektromilogi (EMG), yang mengkaji keadaan saraf dan otot yang berfungsi. Objektif kajian ialah unit motor (DE) sebagai pautan utama berfungsi dalam sistem neuromuskular. DE adalah kompleks yang terdiri daripada sel motor (motoneuron tanduk anterior saraf tunjang), akson dan sekumpulan gentian otot yang diaplikasikan oleh akson ini. DE mempunyai integriti fungsional, dan kekalahan satu jabatan membawa kepada perubahan pampasan atau patologi dalam jabatan-jabatan yang lain DE. Tugas utama diselesaikan semasa EMG: penilaian keadaan dan fungsi otot, sistem saraf, pengesanan perubahan pada tahap transmisi neuromuskular.

Kaedah pemeriksaan berikut dibezakan semasa EMG:

EMG jarum:

1. Penyiasatan potensi individu unit motor (PDE) otot rangka;
2. Siasatan lengkung gangguan dengan analisis Wilson;
3. Jumlah (campur tangan) EMG;

Stimulasi EMG:

1. Penyiasatan tindak balas M dan kelajuan penyebaran pengujaan bersama gentian motor (SRVm);
2. Penyiasatan potensi tindakan saraf dan kelajuan penyebaran pengujaan melalui gentian deria (SRB);
3. Kajian fenomena neurografi lewat (gelombang F, refleks H, gelombang A);
4. Rangsangan berirama dan penentuan kebolehpercayaan penghantaran neuromuskular.

Nilai diagnostik teknik adalah berbeza dan selalunya diagnosis akhir berdasarkan analisis banyak petunjuk.

EMG jarum

Aktiviti spontan juga dikaji dengan ketegangan otot yang minimum, apabila potensi DE individu dihasilkan dan dianalisis. Dalam keadaan rehat, beberapa fenomena aktiviti spontan didedahkan dalam perubahan patologi dalam otot.

Gelombang akut positif (POV) diperhatikan dengan degenerasi gentian otot yang tidak dapat dipulihkan, adalah penunjuk perubahan tak dapat dipulihkan dalam kematian serat otot. Pembesaran POW, peningkatan amplitud dan durasi, menunjukkan kematian keseluruhan kompleks serat otot.

Potensi fibrillation (PF) adalah potensi serat otot individu, yang disebabkan oleh penolakan dalam luka yang traumatik atau lain-lain jabatan DE. Berlaku lebih kerap 11-18 hari selepas pengawetan. Permulaan awal PF (3-4 hari) adalah tanda prognostik yang tidak baik, menunjukkan kerosakan yang ketara kepada serat saraf.

Potensi fascication (PFc) aktiviti spontan keseluruhan unit motor. Muncul dengan variasi lesi yang berbeza DE, PFc adalah ciri untuk proses neuron. Sesetengah fenomena aktiviti spontan adalah spesifik nosologikal (myotonic discharges di myotonia).

Pada ketegangan otot, potensi unit motor (PDE) dicatatkan. Parameter utama PDE adalah amplitud, durasi, tahap polyphasia, yang mengubah patologi DE dalam bentuk penyusunan semula fungsional dan histologi. Ini dicerminkan dalam peringkat EMG proses pemulihan-pengekalan semula (DRP). Peringkat-peringkat ini berbeza dengan jenis pembahagian histogram tempoh PDE, perubahan dalam purata, minimum dan maksimum tempoh PDE berbanding dengan norma-norma yang ditunjukkan dalam jadual. Analisis rumit mengenai aktiviti elektrik otot menjadikannya mungkin untuk mendedahkan sifat perubahan pampasan dalam otot akibat proses patologi.

Penstrukturan semula struktur DE secara tepat mencerminkan tahap lesi dari DE departments: otot, axonal, neuronal.

Siasatan tindak balas M dan kadar penyebaran pengujaan sepanjang saraf motor.

Memungkinkan untuk menyiasat fungsi gentian motor saraf periferal dan, secara tidak langsung, untuk menilai keadaan otot. Kaedah ini membolehkan untuk menentukan tahap luka serat saraf, sifat lesi (axonal atau demyelinating), tahap lesi, kelaziman proses. Dengan rangsangan saraf periferal secara tidak langsung, tindak balas elektrik (tindak balas M) timbul daripada otot yang dialaminya dengan saraf ini. Untuk proses akson dicirikan oleh penurunan yang ketara (di bawah nilai normal) amplitud M-balas diperolehi dengan rangsangan distal (distal M-tindak balas), tetapi juga dalam mata rangsangan lain, ciri-ciri kelajuan terjejas ke tahap yang lebih rendah.

Kerosakan demamelan dicirikan oleh penurunan dalam SRVm dalam 2-3 kali (kadang-kadang oleh urutan magnitud). Besarnya amplitud respon M distal ke tahap yang lebih rendah. Penting dalam kajian M-tindak balas adalah penentuan kekonduksian reflektif saraf terminal latency residual (RL), peningkatan yang menunjukkan patologi cawangan terminal axons.

Kemudian fenomena neurografi F-wave dan refleks H

F-gelombang adalah respons kepada nadi otot menghantar motoneuron yang terhasil daripada gelombang antidromic pengujaan yang timbul dalam tidak langsung rangsangan supramaximal saraf semasa distal (berkenaan dengan M-respon) nilai. Secara semula jadi, gelombang F bukan refleks, manakala nadi dua kali melalui segmen saraf yang paling proksimal ke akar motor. Oleh itu, menganalisis parameter kelewatan masa (latency) dan halaju propagasi gelombang F, kita boleh menilai kekonduksian di kawasan yang paling proksimal. Oleh kerana tindak balas menengah adalah disebabkan oleh rangsangan antidromik motoneuron, maka, dengan menganalisis darjah kebolehubahan dalam amplitud dan latensi gelombang F, seseorang dapat menilai keadaan mudah dinikmati dan fungsi motoneuron.

Refleks H adalah refleks monosynaptic. Pada orang dewasa, ia biasanya disebabkan oleh otot-otot tibia oleh rangsangan saraf tibial dengan submaximal (berhubung dengan m-tindak balas) semasa. Dorongan melewati laluan di sepanjang gentian deria, kemudian di sepanjang akar belakang, berpindah ke motoneuron. Pengujaan motoneuron membawa kepada penguncupan otot. Oleh kerana nadi bergerak ke atas deria, dan turun axons motor, adalah mungkin untuk menilai kekonduksian di sepanjang bahagian proksimal dari deria dan saluran motor. Apabila menganalisis nisbah amplitud R-refleks dan tindak balas M-apabila kekuatan rangsangan meningkat, tahap kegembiraan arka refleks dan keselamatan unsur-unsurnya dikaji. Dengan mengira kependaman gelombang H-refleks dan F, apabila merangsang dari satu titik, mungkin dengan tepat menentukan kekalahan bahagian deria atau motor arka refleks.

Penyiasatan potensi tindakan saraf dan pengaliran deria

Kaedah ini membolehkan untuk mendedahkan kerosakan gentian deria, yang amat penting untuk polyneuropathy yang dipisahkan.

Somatosensori menimbulkan potensi (SSVP)

Digunakan dalam diagnosis neuropati distal gentian halus, potensi somatosensori yang menimbulkan potensi (SSVP) adalah satu kaedah sejagat untuk diagnosis sistem sensori aferen. Walau bagaimanapun, sejak pendaftaran SSEP berlaku dengan rangsangan saraf yang tidak disengajakan, tindak balas yang direkodkan mencerminkan pengujaan serat saraf tebal. Untuk fungsi penilaian Sakit saluran nipis-6 dan C-serat dan konduktif dan sensitiviti suhu teknik rangsangan yang digunakan kesan gentian C unmyelinated suhu kesakitan, slabomielinizirovannyh A serat-6 - rangsangan haba. Bergantung pada jenis perangsang, teknik-teknik ini dibahagikan kepada laser dan haba hubungan yang menimbulkan potensi (Hubungi Heat-Evoked Potential-CH EP). Pesakit dengan sakit neuropathic dalam polyneuropathy peringkat awal walaupun ketumpatan normal epidermis saraf CHEP ditanda penurunan dalam tindak balas amplitud, yang membolehkan untuk menggunakan kaedah ini untuk diagnosis awal distal polyneuropathy deria gentian halus.

Mengehadkan penggunaan kaedah penyelidikan ini kepada turun naik keputusan terhadap latar belakang terapi analgesik, rangsangan yang tidak dapat dibezakan daripada sistem deria pusat atau persisian.

Biopsi saraf, otot, kulit

Saraf biopsi dan otot perlu untuk diagnosis pembezaan akson dan demyelinating neuropati (dalam kes pertama yang ditakrifkan oleh degenerasi akson gentian neuron kumpulan otot I dan jenis II, dalam kedua - "kepala bulat" saraf biopsi di biopsi otot - kumpulan gentian otot I dan II jenis.

Biopsi kulit dilakukan dengan neuropati deria dengan kerosakan utama kepada serat halus (penurunan ketumpatan sel-sel saraf myelinated yang tidak diilhami dan lemah di dalam kulit yang dikesan).

[30], [31], [32], [33], [34]

mikroskop Confocal

Mikroskop confocal adalah kaedah tidak invasif moden untuk mendapatkan maklumat mengenai ketumpatan, panjang, morfologi unmyelinated C-gentian dalam kornea. Permohonan adalah sesuai untuk memantau proses kerosakan serat nipis penyakit Fabry, neuropati diabetes, dalam kes kedua terdapat hubungan antara tahap polyneuropathy diabetes, gentian ketumpatan yang lebih rendah dengan proses epidermis denervation-pertumbuhan semula kornea.

Untuk diagnosis polyneuropathy deria diperlukan: anamnesis dengan pengenalan yang teliti nosologies somatik yang berkaitan, pada diet, sejarah keluarga, manifestasi neuropathic sebelum penyakit berjangkit, pesakit dengan toksik ubat-ubatan Jam bahan Malah pemeriksaan neurologi dan fizikal-hati dengan ciri-ciri pengesanan penebalan amyloidosis , penyakit Refsum ini, demyelinating versi penyakit Charcot-Marie-Tooth, menjalankan biopsi electroneuromyographic saraf kulit (untuk tuntutan mahkamah (ujian darah klinikal dan biokimia), X-ray dada, ultrasound organ-organ dalaman.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],