Neuropati deria

Kerosakan pada sistem saraf periferal, yang membawa kepada perkembangan polineuropati, menyebabkan keupayaan terhad untuk bekerja, kecacatan dalam kategori pesakit ini. Apabila mengambil kira gejala klinikal pada pesakit dengan neuropati, simetri, pengedaran gangguan neuropatik, keturunan, kerosakan kepada kedua-dua gentian saraf nipis dan tebal (Aa dan AP), dan kehadiran gejala klinikal yang sesuai dinilai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Punca neuropati deria

Gangliosides memainkan peranan penting dalam perkembangan beberapa neuropati. Gangliosides membentuk keluarga glikolipid sialylated berasid yang terdiri daripada komponen karbohidrat dan lipid. Mereka terutamanya terletak di lapisan luar membran plasma. Lokasi luaran sisa karbohidrat menunjukkan bahawa karbohidrat tersebut bertindak sebagai sasaran antigen dalam gangguan neurologi autoimun. Peniruan molekul antara gangliosida dan antigen karbohidrat bakteria (terutama dengan lipopolisakarida bakteria) mungkin merupakan faktor utama dalam perkembangan beberapa penyakit (sindrom Miller-Fisher, ensefalitis Bickerstaff, neuropati dengan antibodi anti-MAG).

Antibodi antiganglioside boleh bertindak balas silang dengan glikolipid dan glikoprotein lain (epitope HNK1), termasuk myelin glycoprotein P0, PMP-22, sulfglucuronyl paraglobazidine glycolipids, dan sulfglucuronyl lactosaminyl paraglobazidine glycolipids. Hubungan antara jangkitan sitomegalovirus dan antibodi anti-GM2 baru-baru ini telah diterangkan. Antibodi yang mengikat kepada antigen karbohidrat seperti anti-ganglioside atau anti-MAG (myelin associated glycoprotein) telah ditemui dalam pelbagai neuropati periferal. Pesakit dengan neuropati deria mungkin mempunyai bukti penglibatan autonomi dan motor.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesis

Dari sudut pandangan patofisiologi, kesakitan nociceptive dan neuropatik kini dibezakan. Kesakitan nociceptive adalah kesakitan yang disebabkan oleh tindakan faktor yang merosakkan pada reseptor kesakitan, dengan bahagian lain sistem saraf utuh. Kesakitan neuropatik adalah kesakitan yang berlaku dengan kerosakan organik atau disfungsi pelbagai bahagian sistem saraf.

Apabila menilai dan mendiagnosis kesakitan neuropatik pada pesakit dengan polineuropati, pengagihan kesakitan neuropatik (zon pemuliharaan saraf, plexus dan akar yang sepadan) diambil kira, hubungan antara sejarah penyakit yang menyebabkan sakit neuropatik dan penyetempatan dan pengedaran neuroanatomi kesakitan itu sendiri dan gangguan deria dikenal pasti, dan kehadiran gejala deria positif dan negatif.

Patofisiologi manifestasi kesakitan dalam polyneuropathies

Disebabkan fakta bahawa polineuropati diabetik adalah yang paling biasa dan sukar untuk merawat komplikasi diabetes mellitus, patogenesis kesakitan neuropatik telah dikaji dengan baik dalam nosologi ini.

Model eksperimen biasanya digunakan untuk mengkaji patofisiologi kesakitan neuropatik. Kerosakan saraf mencetuskan perubahan patologi dalam neuron yang terjejas, tetapi masih belum jelas sepenuhnya yang mana gangguan yang dikenal pasti menentukan permulaan dan kewujudan jangka panjang kesakitan neuropatik. Pada pesakit dengan polineuropati, tidak semua neuron dalam saraf periferi rosak secara serentak. Telah didapati bahawa interaksi patologi gentian deria periferal memainkan peranan penting dalam mengekalkan kewujudan kesakitan neuropatik: semasa degenerasi gentian saraf eferen, aktiviti neuron ektopik spontan, pemekaan neuron terhadap latar belakang ekspresi sitokin dan faktor neurotropik diperhatikan dalam gentian C utuh yang bersebelahan. Semua ini mungkin menunjukkan kepentingan kerosakan pada gentian saraf tebal dalam patogenesis gangguan kesakitan.

Serotonin memainkan peranan penting dalam pemekaan gentian saraf dan berlakunya hiperalgesia haba dalam kesakitan neuropatik, tindakan yang diantarkan oleh reseptor 5-hydroxytryptamine 3. Pengaliran kesakitan dikaitkan dengan empat jenis saluran natrium utama: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 dan Nav1.9. Peningkatan bilangan saluran Na mewujudkan keadaan untuk perkembangan keradangan neurogenik dan pemekaan pusat sekunder. Telah ditunjukkan bahawa saluran Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 diekspresikan pada gentian nociceptive nipis dan mengambil bahagian dalam pengaliran aferentasi kesakitan.

Peningkatan ekspresi kedua-dua Nav1.3, yang biasanya hanya terdapat sedikit dalam sistem saraf periferi pada orang dewasa, dan Nav 1.6 mungkin memainkan peranan penting dalam meningkatkan keceriaan neuron dan perkembangan sakit neuropatik dalam saraf periferal dan kecederaan saraf tunjang. Perubahan ini diperhatikan 1-8 minggu selepas permulaan allodynia mekanikal. Di samping itu, penurunan kebolehtelapan kalium dalam gentian myelin boleh menyumbang kepada peningkatan keceriaan neuron.

Dalam kesakitan neuropatik, ambang pengaktifan gentian Ap dan A5 yang lebih rendah kepada rangsangan mekanikal diturunkan. Peningkatan aktiviti spontan didapati dalam gentian C. Hiperalgesia kepada rangsangan kesakitan pada pesakit dengan polyneuropathy mungkin dikaitkan dengan peningkatan tahap cyclooxygenase-2, PG2 dalam kedua-dua neuron ganglion dorsal dan tanduk posterior saraf tunjang, pengaktifan pengumpulan sorbitol dan fruktosa, yang menunjukkan kepentingan pengaliran saraf saraf tunjang.

Dalam saluran spinothalamic tikus, aktiviti spontan yang tinggi, peningkatan dalam bidang reseptor, serta ambang tindak balas neuron yang lebih rendah terhadap rangsangan mekanikal direkodkan. Keradangan neurogenik dalam polineuropati diabetik eksperimen dalam kes manifestasi kesakitan dinyatakan pada tahap yang lebih tinggi berbanding dengan gangguan sakit neuropatik bukan diabetes. Didapati bahawa allodynia yang berlaku dalam polineuropati diabetik adalah akibat daripada kematian gentian C dengan pemekaan pusat seterusnya, kerosakan kepada gentian Ab yang merasakan rangsangan sejuk membawa kepada hiperalgesia sejuk. Saluran N kalsium yang bergantung kepada voltan yang terletak di tanduk posterior saraf tunjang mengambil bahagian dalam pembentukan kesakitan neuropatik.

Terdapat bukti peningkatan pelepasan neurotransmitter apabila pengaktifan saluran kalsium yang bergantung kepada voltan. Adalah dicadangkan bahawa subunit a2D-1, yang merupakan sebahagian daripada semua saluran kalsium yang bergantung kepada voltan, adalah sasaran untuk tindakan antiallodynic gabapentin. Ketumpatan saluran kalsium dengan subunit a2D-1 meningkat dalam diabetes mellitus yang disebabkan, tetapi tidak dalam polineuropati vincristine, menunjukkan mekanisme allodynia yang berbeza dalam pelbagai jenis polineuropati.

Isyarat bergantung kepada ERK (kinase protein dikawal isyarat ekstraselular) memainkan peranan penting dalam tindak balas percambahan yang disebabkan oleh faktor pertumbuhan, pembezaan sel dan perubahan sitotransformasi. Dalam model eksperimen diabetes mellitus, pengaktifan pantas kedua-dua MARK kinase (kinase protein yang diaktifkan mitogen) dan kinase dikawal isyarat ekstraselular (ERK 1 dan 2), komponen lata ERK, dikesan, dikaitkan dengan permulaan hiperalgesia yang disebabkan oleh streptosycin.

Ia telah didedahkan dalam model eksperimen bahawa penggunaan faktor nekrosis tumor TNF-a yang dikaitkan dengan pengaktifan MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase) dalam polyneuropathy membawa kepada peningkatan hiperalgesia bukan sahaja dalam gentian terjejas, tetapi juga dalam neuron utuh, yang boleh menentukan pelbagai ciri sindrom kesakitan. Dalam hiperalgesia, pengaktifan kinase A memainkan peranan penting dalam patogenesis sindrom kesakitan. Juga, dalam patogenesis kesakitan dalam model eksperimen polineuropati diabetik, kepentingan hiperglikemia tempatan dalam mendorong hiperalgesia mekanikal telah didedahkan.

Varian klinikal yang paling biasa bagi polyneuropathies deria ialah: polyneuropathy simetri distal (DSP), polyneuropathy deria gentian kecil distal (DSSP), neuronopati deria (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Gejala neuropati deria

Neuropati deria mendedahkan simptom negatif kemerosotan sensitiviti: hypoesthesia/hypalgesia dalam bentuk sarung tangan dan stoking, bahagian bawah abdomen. Gejala serupa paling kerap berlaku dalam polyneuropathies demyelinating inflamasi kronik, dalam kekurangan vitamin B12 dan E, mabuk vitamin B6, dan polyneuropathy paraneoplastic. Kepekaan periferi terjejas dikaitkan dengan kematian atau pemberhentian fungsi sekurang-kurangnya separuh daripada gentian aferen. Perubahan ini dinyatakan kepada tahap yang berbeza-beza bergantung pada seberapa cepat gentian deria rosak.

Jika proses itu kronik dan berlaku perlahan-lahan, kehilangan sensitiviti cetek sukar dikesan semasa pemeriksaan walaupun sebilangan kecil neuron deria berfungsi. Dalam kes kerosakan yang berkembang pesat pada gentian saraf, gejala positif direkodkan dengan lebih kerap, yang diiktiraf dengan baik oleh pesakit, berbanding dengan manifestasi neuropatik klinikal yang berkembang akibat pekak yang perlahan-lahan berkembang. Gangguan kepekaan pada peringkat praklinikal, tidak dikesan semasa pemeriksaan, boleh dikesan dengan mengkaji pengaliran sepanjang saraf deria atau potensi yang ditimbulkan oleh somatosensori.

Gejala deria positif termasuk:

• sindrom kesakitan dalam diabetes, alkohol, amiloid, paraneoplastik, polineuropati toksik, vaskulitis, neuroborreliosis, mabuk metronidazole;
• paresthesia (rasa kebas atau merangkak tanpa menyebabkan kerengsaan);
• sensasi terbakar;
• hiperestesia;
• hiperalgesia;
• disesthesia;
• hiperpati;
• allodynia.

Kemunculan gejala positif dikaitkan dengan penjanaan semula proses akson. Apabila gentian yang mengalirkan kepekaan mendalam rosak, ataxia deria berkembang, dicirikan oleh ketidakstabilan semasa berjalan, yang semakin meningkat dalam gelap dan dengan mata tertutup. Gangguan motor dicirikan oleh paresis periferal, bermula dari bahagian distal bahagian bawah kaki. Kadang-kadang otot-otot batang, leher, otot craniobulbar terlibat dalam proses (dalam porfiria, plumbum, amiloid, CIDP, polineuropati paraneoplastik, sindrom Guillain-Barré). Perkembangan maksimum hipotrofi diperhatikan pada akhir bulan ke-3-4.

Di hadapan penjanaan ektopik spontan impuls saraf, neuromyotonia, myokymia, kekejangan, dan sindrom kaki resah berlaku akibat penjanaan semula. Gejala vegetatif yang muncul akibat kerosakan pada gentian vegetatif boleh dibahagikan kepada visceral, vegetative-vosomotor, dan vegetative-trophic. Gejala visceral muncul akibat perkembangan polineuropati autonomi (diabetes, porfirik, amiloid, alkohol, dan polineuropati toksik yang lain, serta sindrom Guillain-Barré).

Borang

Klasifikasi neuropati berdasarkan jenis gentian saraf deria yang terjejas (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropati deria dengan kerosakan utama pada gentian saraf tebal:
  • Neuropati difteria;
  • Neuropati diabetik;
  • Neuropati ataxic deria akut;
  • neuropati dysproteinemik;
  • polyradiculoneuropathy demyelinating keradangan kronik;
  • Neuropati dalam sirosis hempedu hati;
  • Neuropati dalam penyakit kritikal.
• Neuropati deria dengan kerosakan utama pada gentian saraf nipis:
  • Neuropati serat kecil idiopatik;
  • Neuropati periferal diabetes;
  • Neuropati MGUS;
  • Neuropati dalam penyakit tisu penghubung;
  • Neuropati dalam vaskulitis;
  • Neuropati keturunan;
  • Neuropati deria paraneoplastik;
  • Neuropati amiloid keturunan;
  • Neuropati amiloid yang diperolehi;
  • Neuropati dalam kegagalan buah pinggang;
  • Polineuropati autonomi deria kongenital;
  • Polyneuropathy dalam sarcoidosis;
  • Polineuropati dalam keracunan arsenik;
  • Polyneuropathy dalam penyakit Fabry;
  • Polyneuropathy dalam penyakit seliak;
  • Polineuropati dalam jangkitan HIV.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostik neuropati deria

Kaedah diagnostik klinikal

Ia adalah perlu untuk menguji gentian deria yang berbeza, kerana penglibatan terpilih gentian saraf nipis dan/atau tebal adalah mungkin. Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa sensitiviti berkurangan dengan usia dan bergantung pada ciri-ciri individu pesakit (keupayaan untuk menumpukan perhatian dan memahami tugas). Kaedah yang agak mudah dan cepat ialah menggunakan monofilamen nilon, jarum biasa atau pin.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kajian sensitiviti kesakitan

Peperiksaan bermula dengan menentukan sensitiviti kesakitan. Ambang rasa sakit (unmyelinated C-fibers) ditentukan dengan menggunakan objek dengan suhu tinggi dan rendah atau menggunakan jarum biasa atau jarum berwajaran (penguji cucuk). Pemeriksaan sensitiviti kesakitan bermula dengan mengkaji aduan. Aduan yang paling biasa termasuk kesakitan; apabila menyoal pesakit, sifat kesakitan ditentukan (tajam, kusam, menembak, sakit, meremas, menikam, terbakar, dll.), kelazimannya, sama ada ia berterusan atau berlaku secara berkala. Sensasi diperiksa apabila rangsangan tertentu digunakan; ia ditentukan bagaimana pesakit melihat mereka. Cucuk tidak boleh terlalu kuat dan kerap. Pertama, ia ditentukan sama ada pesakit boleh membezakan tusukan atau sentuhan di kawasan yang diperiksa. Untuk melakukan ini, kulit disentuh secara bergantian, tetapi tanpa urutan yang betul, dengan objek tumpul atau tajam, dan pesakit diminta untuk menentukan "tajam" atau "kusam". Suntikan hendaklah pendek dan tidak menyebabkan sakit yang tajam. Untuk menjelaskan sempadan zon sensitiviti yang diubah, kajian dijalankan dari kawasan yang sihat dan dalam arah yang bertentangan.

Kajian sensitiviti suhu

Diskriminasi hangat/sejuk terjejas adalah akibat kerosakan pada saraf yang nipis, lemah dan tidak bermielin yang bertanggungjawab terhadap kepekaan kesakitan. Untuk mengkaji sensitiviti suhu, tabung uji dengan air panas (+40 °C... +50 °C) dan sejuk (tidak lebih tinggi daripada +25 °C) digunakan sebagai rangsangan. Kajian dijalankan secara berasingan untuk haba (dilaksanakan oleh gentian A5) dan kepekaan sejuk (gentian C), kerana ia boleh terjejas pada tahap yang berbeza-beza).

Sensitiviti sentuhan

Sensitiviti jenis ini disediakan oleh gentian Aa dan Ap bermielin yang besar. Alat Frey (rambut kuda dengan ketebalan yang berbeza) dan pengubahsuaian modennya boleh digunakan.

Penyelidikan Sensitiviti Dalam

Hanya fungsi gentian mielin tebal yang dinilai.

Kepekaan getaran: ambang sensitiviti getaran biasanya dinilai pada hujung ibu jari kaki dan pada malleolus sisi. Garpu tala yang ditentukur digunakan, yang batangnya diletakkan di atas kepala tulang tarsal pertama. Pesakit mesti terlebih dahulu merasakan getaran, dan kemudian berkata apabila ia berhenti. Pada ketika ini, pengkaji membaca nilai 1/8 oktaf pada salah satu skala yang digunakan pada garpu tala. Nilai kurang daripada 1/4 oktaf adalah patologi. Ujian diulang sekurang-kurangnya tiga kali. Amplitud getaran meningkat secara beransur-ansur. Garpu tala yang direka untuk frekuensi 128 Hz biasanya digunakan (jika garpu tala tidak ditentukur, getaran biasanya dirasai selama 9-11 saat). Kemerosotan kepekaan getaran menunjukkan kemerosotan sensitiviti dalam.

Perasaan otot-sendi yang dikaitkan dengan pengaktifan dalam kapsul sendi dan hujung tendon gelendong otot semasa pergerakan, dinilai semasa pergerakan pasif pada sendi-sendi kaki. Kaedah instrumental untuk mengkaji neuropati deria. Elektromiografi sebagai kaedah untuk diagnostik fungsional neuropati deria.

Kunci untuk mendiagnosis ciri-ciri kerosakan gentian saraf ialah elektromiografi (EMG), yang mengkaji keadaan fungsi saraf dan otot. Objek kajian ialah unit motor (MU) sebagai penghubung kunci berfungsi dalam sistem neuromuskular. MU adalah kompleks yang terdiri daripada sel motor (neuron motor tanduk anterior saraf tunjang), aksonnya dan sekumpulan gentian otot yang dipersarafi oleh akson ini. MU mempunyai integriti fungsi, dan kerosakan pada satu bahagian membawa kepada perubahan pampasan atau patologi dalam bahagian MU yang selebihnya. Tugas utama yang diselesaikan semasa EMG: penilaian keadaan dan fungsi otot, sistem saraf, pengesanan perubahan pada tahap penghantaran neuromuskular.

Kaedah pemeriksaan berikut digunakan semasa menjalankan EMG:

EMG jarum:

1. Kajian potensi unit motor individu (IMP) otot rangka;
2. Kajian keluk gangguan dengan analisis Willison;
3. Jumlah (gangguan) EMG;

Rangsangan EMG:

1. Kajian tindak balas M dan halaju perambatan pengujaan sepanjang gentian motor (VEPm);
2. Kajian potensi tindakan saraf dan halaju perambatan pengujaan sepanjang gentian deria (SRV);
3. Kajian fenomena neurografi lewat (gelombang-F, refleks-H, gelombang-A);
4. Rangsangan berirama dan penentuan kebolehpercayaan penghantaran neuromuskular.

Nilai diagnostik kaedah berbeza-beza dan selalunya diagnosis akhir dibuat berdasarkan analisis banyak penunjuk.

Jarum EMG

Aktiviti spontan juga dikaji di bawah ketegangan otot yang minimum, apabila potensi unit motor individu dijana dan dianalisis. Beberapa fenomena aktiviti spontan didedahkan dalam keadaan berehat semasa perubahan patologi dalam otot.

Gelombang tajam positif (PSW) diperhatikan dalam degenerasi gentian otot yang tidak dapat dipulihkan dan merupakan penunjuk perubahan tidak dapat dipulihkan dalam kematian gentian otot. PSW yang lebih besar, dengan amplitud dan tempoh yang meningkat, menunjukkan kematian keseluruhan kompleks gentian otot.

Potensi fibrilasi (FP) ialah potensi gentian otot tunggal yang timbul akibat denervasi semasa kerosakan traumatik atau lain-lain pada mana-mana bahagian unit motor. Ia berlaku paling kerap pada hari ke-11-18 dari saat denervasi. Kejadian awal FP (pada hari ke-3-4) adalah tanda prognostik yang tidak baik yang menunjukkan kerosakan ketara pada gentian saraf.

Potensi fasikulasi (FP) ialah aktiviti spontan keseluruhan unit motor. Ia berlaku dalam pelbagai varian kerosakan MU, FP adalah ciri proses neuron. Sesetengah fenomena aktiviti spontan adalah khusus secara nosologi (pelepasan miotonik dalam miotonia).

Semasa ketegangan otot, potensi unit motor (MUP) direkodkan. Parameter MU utama ialah amplitud, tempoh, dan tahap polifasi, yang berubah semasa patologi MU dalam bentuk penstrukturan semula berfungsi dan histologi. Ini dicerminkan dalam peringkat EMG proses denervation-reinnervation (DRP). Peringkat berbeza dalam sifat taburan histogram tempoh MU, perubahan dalam purata, minimum dan tempoh MU maksimum berbanding dengan norma yang dinyatakan dalam jadual. Analisis komprehensif mengenai aktiviti elektrik otot membolehkan kita mengenal pasti sifat perubahan pampasan dalam otot akibat proses patologi.

Penstrukturan semula DE dengan tepat mencerminkan tahap kerosakan pada bahagian DE: otot, akson, neuron.

Kajian tindak balas M dan kelajuan perambatan pengujaan di sepanjang saraf motor.

Membolehkan untuk mengkaji fungsi gentian motor saraf periferi dan, secara tidak langsung, menilai keadaan otot. Kaedah ini membolehkan untuk menentukan tahap kerosakan pada gentian saraf, sifat kerosakan (axonal atau demyelinating), tahap kerosakan, kelaziman proses. Dengan rangsangan tidak langsung saraf periferi, tindak balas elektrik (M-tindak balas) berlaku daripada otot yang dipersarafi oleh saraf ini. Proses akson dicirikan oleh penurunan ketara (di bawah nilai normal) dalam amplitud tindak balas M yang diperolehi dengan rangsangan distal (tindak balas M distal), serta pada titik rangsangan lain, penunjuk kelajuan mengalami sedikit sebanyak.

Lesi demielinasi dicirikan oleh penurunan SRVM sebanyak 2-3 kali (kadang-kadang mengikut urutan magnitud). Magnitud amplitud tindak balas M distal menderita pada tahap yang lebih rendah. Adalah penting dalam kajian tindak balas M untuk menentukan kependaman sisa (RL) yang mencerminkan kekonduksian di sepanjang cawangan paling terminal saraf, peningkatan yang menunjukkan patologi cawangan terminal akson.

Fenomena neurografi lewat gelombang F dan refleks H

Gelombang F ialah tindak balas otot kepada impuls yang dihantar oleh neuron motor akibat pengujaannya oleh gelombang antidromik yang berlaku semasa rangsangan tidak langsung distal saraf oleh arus magnitud supramaksimal (berkaitan dengan tindak balas M). Dengan sifatnya, gelombang F bukanlah refleks, dan impuls melepasi dua kali di sepanjang bahagian paling proksimal saraf, akar motor. Oleh itu, dengan menganalisis parameter kelewatan masa (latensi) dan kelajuan perambatan gelombang F, kita boleh menilai kekonduksian di sepanjang bahagian paling proksimal. Oleh kerana tindak balas sekunder disebabkan oleh rangsangan antidromik neuron motor, maka dengan menganalisis tahap kebolehubahan amplitud dan kependaman gelombang F, kita boleh menilai keceriaan dan keadaan berfungsi neuron motor.

Refleks H ialah refleks monosinaptik. Pada orang dewasa, ia biasanya dibangkitkan dalam otot betis oleh rangsangan saraf tibial dengan arus submaksimal (berbanding dengan M-tindak balas) magnitud. Impuls melewati sepanjang gentian deria, kemudian di sepanjang akar posterior, dan beralih ke neuron motor. Pengujaan neuron motor membawa kepada penguncupan otot. Oleh kerana impuls melepasi sepanjang deria dan ke bawah sepanjang akson motor, adalah mungkin untuk menilai kekonduksian di sepanjang bahagian proksimal laluan deria dan motor. Apabila menganalisis nisbah amplitud refleks H dan tindak balas M dengan peningkatan kekuatan rangsangan, tahap keceriaan arka refleks dan integriti unsur-unsurnya dikaji. Dengan mengira kependaman refleks H dan gelombang F, apabila merangsang dari satu titik, adalah mungkin untuk menentukan dengan ketepatan yang mencukupi lesi bahagian deria atau motor arka refleks.

Potensi tindakan saraf dan kajian konduksi deria

Kaedah ini membolehkan untuk mengenal pasti kerosakan pada gentian deria, yang amat penting dalam polineuropati terdisosiasi.

Somatosensory evoked potentials (SSEPs)

Somatosensory evoked potentials (SSEPs) yang digunakan dalam diagnostik neuropati gentian kecil distal ialah kaedah universal untuk diagnostik sistem deria aferen. Walau bagaimanapun, kerana SSEP direkodkan dengan rangsangan saraf yang tidak selektif, tindak balas yang direkodkan mencerminkan pengujaan gentian saraf tebal. Untuk menilai fungsi gentian A-6 dan C nipis, serta laluan kesakitan dan kepekaan suhu, kaedah merangsang gentian C yang tidak bermielin dengan pendedahan sakit dan suhu, dan gentian A-6 bermielin lemah dengan rangsangan haba digunakan. Bergantung pada jenis stimulator, kaedah ini dibahagikan kepada potensi laser dan sentuhan haba (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Pada pesakit yang mengalami kesakitan neuropatik pada peringkat awal polineuropati, walaupun ketumpatan normal saraf epidermis, penurunan amplitud tindak balas CHEP dicatatkan, yang membolehkan menggunakan kaedah ini untuk diagnostik awal polineuropati deria distal gentian nipis.

Penggunaan kaedah penyelidikan ini dihadkan oleh turun naik keputusan terhadap latar belakang terapi analgesik dan rangsangan tidak dibezakan sistem deria pusat atau periferal.

Biopsi saraf, otot, kulit

Biopsi saraf dan otot diperlukan untuk diagnosis pembezaan neuropati akson dan demyelinating (dalam kes pertama, degenerasi akson neuron, kumpulan gentian otot jenis I dan II ditentukan, yang kedua - "kepala bawang" dalam biopsi saraf, dalam biopsi otot - kumpulan gentian otot jenis I dan II.

Biopsi kulit dilakukan dalam neuropati deria dengan kerosakan utama pada gentian halus (ketumpatan berkurangan sel-sel saraf yang tidak bermielin dan bermielin lemah dalam kulit didedahkan).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Mikroskopi konfokal

Mikroskopi konfokal ialah kaedah bukan invasif moden yang membolehkan mendapatkan maklumat tentang ketumpatan, panjang, dan morfologi gentian C yang tidak bermielin dalam kornea. Penggunaannya sesuai untuk memantau proses kerosakan pada gentian halus dalam penyakit Fabry, neuropati diabetik, dalam kes kedua, korelasi dicatatkan antara keterukan polineuropati diabetes, penurunan ketumpatan gentian epidermis dengan proses denervasi-penjanaan semula dalam kornea.

Untuk mendiagnosis polyneuropathies deria, adalah perlu untuk: mengumpul anamnesis dengan pengenalpastian berhati-hati nosologi somatik bersamaan, ciri pemakanan, sejarah keluarga, penyakit berjangkit sebelum manifestasi neuropatik, kerja pesakit dengan bahan toksik, fakta mengambil ubat-ubatan, pemeriksaan neurologi dan fizikal yang menyeluruh untuk mengenal pasti penebalan ciri-ciri penyakit amiloidosis refsum, demyloidosis. Charcot-Marie-Tooth, menjalankan ENMG, biopsi saraf kulit (untuk mengecualikan amyloidosis, sarcoidosis, CIDP), pemeriksaan cecair serebrospinal, darah (ujian darah klinikal dan biokimia), X-ray dada, ultrasound organ dalaman.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]