Cystitis berulang pada wanita - Rawatan

Rawatan cystitis berulang pada wanita harus komprehensif (etiologi dan patogenetik) dan bertujuan terutamanya untuk menghapuskan punca jangkitan saluran kencing yang lebih rendah berulang.

Cystitis adalah penyakit berjangkit, dan oleh itu, tanpa patogen tidak ada jangkitan.

Pada masa ini, algoritma yang dibuktikan secara patogenetik untuk rawatan konservatif cystitis berulang pada wanita telah dibangunkan. Kaedah terapi patogenetik termasuk rawatan pembedahan cystitis berulang pada wanita, bertujuan untuk membetulkan perubahan anatomi dan menghapuskan punca gangguan urodinamik.

Dalam kes perubahan hiperplastik kasar dalam tisu leher pundi kencing, adalah perlu untuk melakukan rawatan pembedahan cystitis berulang pada wanita yang bertujuan untuk menghapuskan halangan dan memulihkan anatomi normal: meatotomy, TUR leher pundi kencing. Gabungan urethrotomy dalaman dan TUR leher pundi kencing sebelum permulaan rawatan dadah membantu meningkatkan keputusannya. Dengan kehadiran pseudopolyposis leher pundi kencing dan uretra proksimal terhadap latar belakang cystitis kronik, kaedah pilihan adalah electrovaporization transurethral leher pundi kencing dan uretra proksimal, menghapuskan punca penyakit dan menjadi komponen yang paling penting dalam terapi kompleks, yang telah meningkatkan keberkesanan rawatan sebanyak 1.98 kali.

Sekiranya dystopia uretra dikesan, pembetulan pembedahan kedudukan uretra disyorkan dalam jumlah transposisi uretra dan pembedahan perekatan urethrohymenal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Rawatan antibakteria cystitis berulang pada wanita

Rawatan etiologi cystitis berulang pada wanita adalah terapi antibakteria.

Pemilihan ubat antimikrob harus berdasarkan data penyelidikan mikrobiologi. Sekiranya dalam cystitis akut tidak rumit keutamaan harus diberikan kepada kursus pendek terapi antibakteria (3-5 hari), maka dalam penyakit berulang kronik untuk pembasmian lengkap patogen tempoh terapi antibiotik harus sekurang-kurangnya 7-10 hari.

Menurut cadangan Persatuan Urologi Eropah dan Amerika untuk rawatan jangkitan saluran kencing, terapi antibakteria empirik standard untuk wanita dewasa yang tidak hamil dengan cystitis akut termasuk co-trimoxazole (sulfamethoxazole + trimethoprim) atau trimethoprim (jika tiada rintangan lebih daripada 10-20% di rantau ini). Dengan kehadiran rintangan terhadap ubat-ubatan ini, ubat pilihan adalah fluoroquinolones untuk pentadbiran oral, ditetapkan selama tiga hari, nitrofurantoin (selama tujuh hari), fosfomycin dan trometamol (dalam satu dos 3 g). Kanak-kanak diberi penisilin yang dilindungi perencat dan cephalosporin generasi pertama hingga ketiga (secara lisan), wanita hamil - cephalosporin generasi pertama hingga ketiga, fosfomycin trometamol (dos tunggal), nitrofurantoin (dalam trimester kedua kehamilan). Semua ubat di atas ditetapkan secara lisan dalam tetapan pesakit luar. Dalam kes jangkitan saluran kencing yang berulang, terapi antibakteria ditetapkan dengan mengambil kira patogen yang diasingkan semasa pemeriksaan bakteriologi dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Dalam kajian ARESC antarabangsa, fosfomycin, trometamol, nitrofurantoin dan ciprofloxacin dianggap sebagai ubat yang sensitiviti patogennya melebihi 90%. Oleh itu, menurut kajian terkini, fosfomycin dan trometamol dalam dos 3 g, nitrofurantoin (selama lima hari), fluoroquinolones (ciprofloxacin, norfloxacin selama tiga hari) digunakan untuk terapi empirikal. Fluoroquinolones sistemik (ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, lomefloxacin) dianggap sebagai ubat pilihan dalam rawatan jangkitan saluran kencing yang berulang. Mereka mempunyai aktiviti yang sangat tinggi terhadap E. coli dan patogen gram-negatif lain jangkitan urologi, mewujudkan kepekatan tinggi dalam tisu dan serum darah.

Dalam kajian UTIAP-1 dan UTIAP-11 (2004), rintangan E. coli yang tinggi terhadap ampicillin dan co-trimoxazole didapati, yang tidak membenarkan ubat ini disyorkan untuk rawatan jangkitan saluran kencing. Penggunaan co-trimoxazole dianggap boleh diterima hanya di kawasan di mana kekerapan rintangan E. coli tidak melebihi 20%. Sekiranya tiada maklumat tentang rintangan tempatan terhadap antibiotik, ubat itu tidak boleh digunakan.

Kuinolon tidak berfluorinasi - asid pipemidik dan asid oksolinik telah kehilangan peranan utamanya kerana rintangan patogen yang tinggi. Mereka diberikan peranan ubat-ubatan, penggunaan yang mungkin pada peringkat pemulihan dalam jangkitan saluran kencing yang tidak rumit.

Sekiranya STI dikesan, kursus terapi antibakteria ditetapkan, termasuk makrolid, tetrasiklin dan fluoroquinolones, bertujuan untuk membasmi patogen. Kajian bakteriologi kawalan kemudiannya dijalankan.

Walaupun penggunaan ubat antibakteria dan kemoterapeutik moden yang membolehkan penindasan jangkitan saluran kencing yang cepat dan berkesan berulang dan pengurangan kekerapannya dengan menetapkan dos prophylactic yang rendah untuk tempoh yang lama, terapi antimikrobial dikaitkan dengan beberapa masalah. Pendekatan alternatif untuk rawatan jangkitan saluran kencing adalah rangsangan mekanisme imun pesakit sendiri yang diarahkan terhadap mikroflora patogen dengan pentadbiran lisan ubat imunoterapeutik. Salah satu daripadanya ialah ekstrak protein terliofil yang diperolehi melalui pecahan hidrolisis alkali beberapa strain E. coli. E. coli bacterial lysate (uro-Vaxom) boleh didapati dalam kapsul, setiap satu mengandungi 6 mg pecahan piawai. Rangsangan mekanisme pertahanan imun tidak spesifik dengan agen ini adalah alternatif yang boleh diterima, sama berkesan dengan kemoprofilaksis jangka panjang dos rendah, yang dianggap sebagai kaedah yang diterima umum untuk mencegah jangkitan saluran kencing. Ubat ini digunakan satu kapsul sehari semasa perut kosong selama 3 bulan, kemudian satu kapsul sehari semasa perut kosong selama 10 hari setiap bulan (tempoh kursus - 6 bulan). Mengambil ubat disyorkan selepas terapi khusus.

Apabila mempertimbangkan rawatan cystitis berulang pada wanita, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada penggunaan bacteriophages polyvalent, yang sangat penting bagi pesakit yang mempunyai alahan polyvalent kepada ubat antibakteria atau kehadiran patogen multiresistant. Walaupun kekurangan kajian terkawal plasebo tentang penggunaan pyobacteriophages, keberkesanan klinikal ubat-ubatan ini tidak dapat diragui.

Diuretik herba digunakan sebagai kaedah mencegah berulangnya jangkitan saluran kencing dan pada peringkat rawatan susulan pesakit luar. Canephron H1 adalah gabungan produk perubatan herba, termasuk centaury (Gentianaceae), lovage (Apiaceae), rosemary (Lamiaceae). Ia mempunyai kesan yang kompleks: diuretik, antispasmodik, anti-radang, antioksidan, antimikrob dan nefroprotektif. Ubat ini meningkatkan keberkesanan terapi antibakteria dan meningkatkan tempoh bebas berulang jangkitan saluran kencing kronik. Sapukan 50 titis atau dua dragee tiga kali sehari selama 2-3 bulan.

Bersama dengan kaedah rawatan am, adalah mungkin untuk melakukan instilasi penggantungan hidrokortison, natrium heparin dan mucopolysaccharides lain yang serupa dalam struktur dengan glikosaminoglikan dinding pundi kencing, yang membantu memulihkan integritinya dan menstabilkan sel mast.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Prinsip rawatan cystitis berulang pada wanita

Pesakit dengan jangkitan saluran kencing tanpa komplikasi yang kerap berulang (lebih daripada dua eksaserbasi dalam tempoh 6 bulan dan lebih daripada tiga eksaserbasi dalam tempoh satu tahun) ditetapkan rawatan profilaksis. Terdapat 4 pendekatan utama untuk terapi antibakteria profilaksis:

• Pentadbiran profilaksis jangka panjang dos rendah salah satu fluoroquinolones (norfloxacin 200 mg, ciprofloxacin 125 mg, pefloxacin 800 mg/minggu), atau nitrofurantoin (50-100 mg), atau co-trimoxazole (240 mg), atau fosfomycin dan tromoln setiap bulan (3 g. Semasa kehamilan, cephalexin (125 mg/hari) atau cefaclor (250 mg/hari) ditetapkan.
• Pesakit dengan jangkitan saluran kencing tanpa komplikasi berulang yang berkaitan dengan hubungan seksual disyorkan untuk mengambil ubat selepas persetubuhan. Rejimen pencegahan ini mengurangkan dos ubat, kejadian tindak balas buruk, dan pemilihan strain tahan.
• Pesakit yang jarang berulang jangkitan saluran kencing tanpa komplikasi yang tidak dapat berjumpa doktor mungkin dinasihatkan untuk mengambil ubat antibakteria sendiri. Untuk mengesahkan penghapusan patogen, adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemeriksaan bakteriologi air kencing 1-2 minggu selepas tamat mengambil ubat.
• Bagi wanita selepas menopaus, jika tiada kontraindikasi (kehadiran tumor yang bergantung kepada hormon), penggunaan krim hormon yang mengandungi estrogen di periuretra atau intravaginal adalah disyorkan. Rawatan kumpulan pesakit ini harus termasuk penggunaan ubat hormon tempatan (selepas tidak termasuk tumor yang bergantung kepada hormon organ genital dalaman), seperti estriol (setiap vagina), untuk menormalkan latar belakang estrogen. Suppositori atau krim ditetapkan setiap hari selama beberapa minggu, kemudian satu suppositori pada waktu malam setiap hari selama seminggu, diikuti dengan peralihan kepada kursus penyelenggaraan (dua kali seminggu untuk masa yang lama - dari setahun atau lebih). Pemerhatian dinamik dijalankan untuk diagnosis tepat pada masanya penyakit hormon aktif organ genital dalaman.
• Pematuhan ketat terhadap petunjuk untuk prosedur urologi invasif dan penggunaan mandatori profilaksis antibiotik sebelum melaksanakannya.

Profilaksis postcoital perubatan cystitis berkesan apabila faktor risiko seperti STI, penyakit radang pada alat kelamin, dan keabnormalan di lokasi pembukaan luar uretra dikecualikan.

Cystitis kronik jarang merupakan penyakit bebas. Itulah sebabnya pendekatan komprehensif untuk diagnostik (dengan penubuhan punca penyakit), rawatan (sepatutnya etiologi dan patogenetik) dan pencegahan adalah perlu.

Leukoplakia adalah bintik keputihan pada membran mukus yang kelihatan (rongga mulut, organ kencing, serviks, dll.). Pemeriksaan morfologi kawasan leukoplakia mendedahkan metaplasia epitelium peralihan kepada epitelium skuamosa berstrata (kadang-kadang dengan keratinisasi). Sejak penerangan pertama leukoplakia pundi kencing, pelbagai teori telah dicadangkan untuk asal usulnya: kecacatan dalam perkembangan embrio, pengaruh jangkitan tertentu (tuberkulosis, sifilis), kekurangan vitamin A. Andaian ini kini telah disangkal. Untuk masa yang lama, teori keradangan asal-usul leukoplakia pundi kencing telah diterima, yang memihak kepada PA Herzen (1910) bercakap. Walau bagaimanapun, dalam kerja-kerja morfologi asing telah ditunjukkan bahawa metaplasia epitelium disertai dengan edema tisu asas dan vasodilasi, tetapi bukan oleh keradangan yang jelas. Dengan analogi dengan lesi penyetempatan lain, ramai penulis menganggap leukoplakia pundi kencing sebagai keadaan prakanser, bagaimanapun, tidak ada satu pun pemerhatian yang boleh dipercayai tentang peralihan leukoplakia pundi kencing kepada kanser. Berdasarkan penyelidikan moden, leukoplakia adalah proses patologi yang dicirikan oleh pelanggaran fungsi utama epitelium skuamosa berstrata (ketiadaan pembentukan glikogen dan berlakunya keratinisasi, yang tidak terdapat dalam norma).

Data yang dibentangkan di atas mengesahkan peranan jangkitan urogenital (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, N. gonorrhoeae. M. genitalium T. vaginalis. Herpes simplex I, II) dalam etiologi uretritis dan cystitis pada wanita. Pada masa yang sama, telah ditunjukkan bahawa agen penyebab jangkitan urogenital menyebabkan kerosakan keradangan yang luar biasa pada tisu saluran kencing, berbeza daripada yang disebabkan oleh mikroflora tidak spesifik (E. coli, dll.). Kertas saintifik telah menunjukkan bahawa sebagai tindak balas kepada penembusan jangkitan ke dalam urothelium, pelbagai bentuk kerosakan distrofik sentiasa berlaku: vakuolar, belon dan distrofi retikular sel-sel lapisan spinous, fokus kecil acantholysis dengan pembentukan vesikel spongiform. Fokus metaplasia sel skuamosa sering digabungkan dengan epitelium peralihan tanpa tanda-tanda percambahan, tetapi lebih kerap dengan urothelium hiperplastik. Dalam epitelium peralihan yang membiak dan tidak membiak, penceraian dan penyahkuamatan sel payung lapisan cetek diperhatikan. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan disuria yang berterusan dan mendesak dengan atau tanpa bakteria, metaplasia sel skuamosa dengan fibrosis submukosa dengan keparahan yang berbeza-beza dikesan semasa cystoscopy dengan biopsi. Menariknya, bacteriuria tidak hadir dengan perubahan morfologi yang ketara. Jangkitan adalah faktor etiologi dalam kerosakan urothelium dan pembentukan metaplasia, manakala perubahan selanjutnya berlaku secara bebas daripadanya dan membawa kepada disuria yang berterusan. Pada pesakit dengan metaplasia sel skuamosa, peningkatan kebolehtelapan epitelium dicatatkan, penstrukturan semula adaptif urothelium adalah mustahil dengan pengisian fisiologi pundi kencing, yang membawa kepada penyebaran komponen air kencing ke dalam interstitium dan perkembangan kencing yang menyakitkan yang kerap, berlakunya kesakitan di atas pubis, di peringkat utama uretra, dan lain-lain dianggap sebagai pathogenesis uretra, dll. menjadi pemusnahan lapisan glikosaminoglikan normal dinding pundi kencing di bawah pengaruh jangkitan urogenital. Walaupun dengan pembasmian patogen selepas kursus terapi antibakteria tertentu, gejala klinikal berterusan.

Oleh itu, memandangkan perkadaran yang semakin meningkat bagi jangkitan saluran kencing tanpa komplikasi utama dan proses kronik dengan kambuh yang kerap dalam struktur penyakit urologi radang yang berlaku terhadap latar belakang jangkitan urogenital tanpa gejala, peranan etiologi yang terakhir dalam patogenesis jangkitan saluran kencing yang tidak rumit memerlukan kajian lanjut dan pembangunan taktik rawatan pesakit ini.

Menurut beberapa data, 70 pesakit wanita berumur 16 hingga 40 tahun dengan jangkitan saluran kencing berulang dan disuria berterusan telah diperiksa dari 2005 hingga 2007. Kesemua mereka menjalani analisis am dan pemeriksaan bakteriologi air kencing. Untuk diagnosis STI, kajian dilakukan menggunakan diagnostik serologi PCR dalam dua biotop - dari saluran serviks dan uretra. Semua pesakit menjalani pemeriksaan faraj dan ujian O'Donnell. Cystoscopy dilakukan pada 54 wanita dengan tempoh penyakit lebih daripada dua tahun. Pertumbuhan mikroflora dikesan dalam pemeriksaan bakteriologi air kencing dalam 44 (63%) pesakit, dengan E. coli diasingkan dalam 30 (43%) sampel. Kehadiran patogen STI dikesan oleh kaedah PCR dalam 51 (73%) pesakit: Ureaplasma urealyticum (biovar Parvo) - dalam 24 (34%) Chlamydia trachomatis, Herpes simplex jenis I, II - dalam 16 (23%); selebihnya pesakit didapati mempunyai jangkitan campuran. Semasa pemeriksaan faraj, ektopia faraj pembukaan luar uretra dikesan pada 24 wanita dengan jangkitan saluran kencing berulang. Antara pesakit yang menjalani cystoscopy, 4) 26 telah didiagnosis dengan leukoplakia leher pundi kencing dan segitiga vesikal dengan gambaran morfologi metaplasia sel skuamosa epitelium dan pemusnahan lapisan glikosaminoglikan. Papilloma sel skuamosa dikesan pada dua wanita, pseudopolyposis leher pundi kencing ditemui pada tiga wanita yang diperiksa.

Walaupun fakta bahawa gambar endoskopik leukoplakia pundi kencing agak ciri (gambar "salji cair"), pengesahan histologi diagnosis adalah perlu. Diagnostik pembezaan harus dijalankan dengan papilloma sel skuamosa dan, dalam kes yang jarang berlaku, dengan kanser pundi kencing.

Selepas pengesahan morfologi diagnosis, rawatan boleh dijalankan. Rawatan leukoplakia berasaskan patogenik dianggap sebagai pembasmian patogen STI.

Malangnya, urothelium yang rosak tidak dipulihkan dan gambaran klinikal tidak mundur dengan terapi antibakteria sahaja. Berkemungkinan rawatan berterusan yang bertujuan memulihkan lapisan glikosaminoglikan yang musnah adalah perlu. Percubaan klinikal sedang dijalankan pada pentadbiran intravesikal analog glikosaminoglikan eksogen (natrium heparin, asid hyaluronik, kondroitin sulfat, natrium pentosan polisulfat, dll.) dalam kategori pesakit ini. Data awal menunjukkan kecekapan tinggi kaedah rawatan ini. TUR dilakukan hanya jika rawatan tidak berkesan atau dengan kehadiran pseudopolyps.

Rawatan jangkitan saluran kencing berulang

• Rawatan patogenetik cystitis berulang pada wanita.
  • Pembetulan gangguan anatomi. Bagi pesakit yang mengalami cystitis kronik dengan latar belakang "vaginalization" pembukaan luar uretra, pemindahan uretra dan pembedahan perekatan urethrohymenal di luar pemburukan proses kronik adalah disyorkan.
  • Rawatan STI. Ubat pilihan: macrolides (josamycin, azithromycin, midecamycin), tetracyclines (doxycycline), fluoroquinolones (moxifloxacin, levofloxacin, ofloxacin).
  • Profilaksis postcoital.
  • Rawatan penyakit ginekologi radang dan disbiotik.
  • Pembetulan faktor kebersihan dan seksual.
  • Pembetulan gangguan imun. Imunomodulator tidak spesifik digunakan (dioxomethyltetrahydropyrimidine 0.5 g 3 kali sehari selama 20-40 hari).
  • Rawatan tempatan cystitis berulang pada wanita. Infus intravesikal mucopolysaccharides (25,000 U natrium heparin sekali sehari selama 10 hari), strukturnya serupa dengan glikosaminoglikan dinding pundi kencing, membantu memulihkan integritinya dan menstabilkan sel mast.
  • Diuretik dan ubat gabungan herba (Kanefron) digunakan sebagai kaedah untuk mencegah berulangnya jangkitan saluran kencing dan pada peringkat rawatan susulan pesakit luar.
• Rawatan etiologi cystitis berulang pada wanita adalah terapi antibakteria.
  • Tempoh sehingga 7-10 hari.
  • Ubat mesti dipilih dengan mengambil kira sensitiviti patogen terpencil kepada ubat antibakteria.
  • Antibiotik dengan tindakan bakterisida ditetapkan:
    • untuk jangkitan saluran kencing bawah yang tidak rumit (jika STI dikecualikan), fosfomycin, trometamol, fluoroquinolones (norfloxacin), dan nitrofurantoin digunakan;
    • Dengan kehadiran STI, ubat pilihan adalah macrolides (josamycin, azithromycin, midecamycin), tetracyclines (doxycycline), fluoroquinolones (moxifloxacin, levofloxacin, ofloxacin).
  • Rawatan antiviral cystitis berulang pada wanita apabila herpes genital dikesan: acyclovir, valacyclovir, famciclovir.
  • Imunobioterapi dengan Uro-Vaxom.

Salah satu ubat yang paling menjanjikan ialah Lavomaks (tilorone), induksi interferon molekul rendah sintetik yang berkesan apabila diambil secara lisan. Ubat ini mempunyai kesan imunomodulator dan antivirus. Data mengenai kesan imunomodulator Lavomaks menunjukkan kesesuaian penggunaannya dalam pelbagai penyakit berjangkit dan tidak berjangkit yang disertai dengan keadaan kekurangan imun, khususnya, cystitis berulang kronik. Aktiviti imunomodulator dadah juga ditunjukkan oleh peningkatan dalam aktiviti pautan imuniti selular.

Sebagai sebahagian daripada terapi kompleks, ubat Lavomaks menggalakkan kehilangan lebih cepat tanda-tanda klinikal cystitis.

Kemasukan ubat Lavomaks dalam terapi cystitis kronik membantu mengurangkan kekerapan kambuh.

Dadah tidak mengalami biotransformasi dan tidak terkumpul di dalam badan.

Lavomaks untuk cystitis ditetapkan mengikut skema berikut: hari pertama, 0.125 g 2 kali, kemudian 0.125 g setiap 48 jam. Kursus rawatan ialah 1.25 g (10 tablet). Kemudian ubat itu ditetapkan untuk tujuan profilaksis, 0.125 g sekali seminggu selama 6 minggu. Kursus rawatan profilaksis ialah 0.75 g.

Untuk rawatan jangkitan herpes, Lavomaks ditetapkan mengikut skema berikut: 0.125 g untuk dua hari pertama, kemudian 0.125 g selepas 48 jam. Dos kursus ialah 2.5 g.

Untuk rawatan jangkitan klamid, gunakan rejimen berikut: 0.125 g sehari untuk dua hari pertama, kemudian selepas 48 jam. Kursus ialah 1.25 g.