Diagnosis asma bronkial

Kajian terhadap fungsi pernafasan luaran pada pesakit dengan asma bronkus adalah wajib dan membolehkan kita membantah tahap halangan bronkial, kebalikannya dan kebolehubahan (fluktuasi harian dan mingguan), serta keberkesanan rawatan.

[1], [2], [3],

Spirography

Spiografi - rakaman grafik jumlah paru-paru semasa bernafas. Tanda-tanda spirographic ciri pelanggaran patron bronkial pada pesakit dengan asma bronkial adalah seperti berikut:

• penurunan keupayaan vital paru-paru (FVC) dan volum expiratory dipaksa dalam kedua pertama (FEV1), dengan FEV menjadi penunjuk yang paling sensitif yang mencerminkan tahap halangan bronkial;
• penurunan dalam indeks Tiffno (nisbah FEV1 / ZHEL), sebagai peraturan ia kurang daripada 75%. Dengan halangan bronkial, penurunan FEV lebih ketara daripada FVC1, jadi indeks Tiffno sentiasa berkurang.

Pengukuran pengumpan ini hendaklah dibuat 2-3 kali dan nilai sebenar untuk mengambil nilai terbaik. Mendapat nilai mutlak dibandingkan dengan yang dikira oleh nomograms khusus dengan mengambil kira pertumbuhan, seks, umur pesakit. Di samping perubahan yang disebutkan di spirogram, dengan peningkatan asma bronkial, jumlah sisa paru-paru dan kapasiti sisa fungsian meningkat dengan ketara.

Dengan kerapuhan penyakit dan perkembangan emfisema, penurunan keupayaan penting paru-paru (LEL) diturunkan.

Pneumotachography

Pendaftaran Pneumotachography dalam sistem gelung dua koordinat "aliran jumlah" - kadar aliran udara ekspirasi dalam seksyen 25-75% FVC, iaitu. Di tengah-tengah pernafasan. Dengan kaedah dikira ini halaju ruang pikovuno (PIC), kadar isipadu maksimum Ua 25%, 50%, 75% FVC (MOS25, MOS50, M0S75) dan kadar isipadu purata SOS25 75.

Menurut pneumotachograph a ( "aliran jilid" analisis loop) boleh didiagnosis halangan bronkial di bronkus besar, sederhana atau kecil. Untuk halangan sebaik-baiknya di pusat saluran udara, bronkus besar dicirikan oleh penurunan ketara paksa halaju jumlah expiratory di bahagian permulaan cawangan menurun keluk 'aliran / v "(dalam% PIC dan MOS25 nilai disebabkan oleh pengurangan lebih ketara daripada MOC50 dan MOS75). Apabila halangan bronkial periferal diperhatikan dalam asma bronkial, ciri-ciri yang cekung lengkung xarakter pengeluaran nafas q pengurangan ketara dalam halaju ruang maksimum pada 50-75% FVC (MOS50, MOS75).

Penentuan indeks Tiffno FEV1 dan pembinaan pneumotachograph lengkung dengan "aliran jilid" adalah advantageously dijalankan sebelum dan selepas penggunaan bronkodilator, dan untuk menilai keterukan penyakit dan pemantauan asma bronkial (2 kali setahun).

Picflometry

Pikfluometry adalah kaedah mengukur halaju volum udara maksimum (maksimum) semasa penghembus paksa (puncak aliran ekspirasi) selepas mendapat inspirasi penuh.

Kadar aliran ekspirasi puncak (PEF) berkait rapat dengan FEV1. Meter aliran puncak individu mudah alih kini direka dan digunakan secara meluas. Peakflowmetry dilakukan beberapa kali pada siang hari, sebelum dan selepas mengambil bronchodilators. Wajib adalah pengukuran PSV pada waktu pagi (segera setelah pemulihan pesakit), kemudian 10-12 jam kemudian (pada malam hari). Peakflowmetry perlu dilakukan oleh doktor semasa kemasukan pesakit, dan juga oleh pesakit sendiri. Ini membolehkan kita mengatakan tentang kestabilan dan keparahan perjalanan asma bronkial, untuk mengenal pasti faktor-faktor yang menyebabkan pemburukan penyakit, keberkesanan langkah-langkah terapeutik.

Nilai normal PSV pada orang dewasa boleh ditentukan menggunakan nomogram.

Untuk asma bronkus yang boleh dipercayai, perubahan berikut dalam PSV adalah ciri-ciri:

• peningkatan dalam PSV lebih daripada 15% selepas 15-20 minit selepas penyedutan beta2-perangsang bertindak pendek;
• turun naik harian PSV adalah 20% atau lebih pada pesakit yang menerima bronkodilator, dan 10% atau lebih pada pesakit tanpa terapi bronkodilator;

Turun naik harian PEF ditentukan oleh formula berikut:

Variasi harian PSV dalam% (hari PSV dalam%) = PSV max - PSV min / PSV purata 100%

• penurunan PSV sebanyak 15% atau lebih selepas senaman atau selepas pendedahan kepada pemicu lain.

Sampel menggunakan bronchodilators

Ujian bronkodilasi digunakan untuk menentukan tahap kebolehulangan kebocoran bronkial. Tentukan FEV1, indeks Tiffno, lengkung kelantangan aliran (pneumotachography), dan puncak flowmetry sebelum dan selepas menggunakan bronchodilator. Keadaan obstruksi bronkial dinilai berdasarkan peningkatan mutlak FEV1 (ΔOPV1isx%) "

ΔOFV1iskh% = FEV1dilate (ml) -ФФ1ref (ml) / FEV1xxx (ml) х 100%

Nota: FEV1dilat (ml) - jumlah tamat tempoh paksa pada kedua pertama selepas penggunaan bronchodilators; FEV1 keluar (ml) - jumlah pernafasan paksa pada pertama kali pertama, sebelum penggunaan bronchodilators.

Pemeriksaan X-ray paru-paru

Perubahan tertentu dalam pemeriksaan X-ray paru-paru tidak dikesan. Semasa serangan asma, serta exacerbations kerap dia menunjukkan tanda-tanda emphysema, peningkatan ketelusan cahaya, rusuk melintang, memperluaskan ruang intercostal, kedudukan rendah diafragma

Dengan asma bronkus yang bergantung kepada jangkitan, pemeriksaan sinar-X boleh mendedahkan tanda-tanda ciri bronkitis kronik (lihat bab yang berkaitan), pneumosklerosis.

Kajian elektrokardiografi

Semasa serangan asma menunjukkan tanda-tanda peningkatan beban pada miokardium atrium kanan: prongs tajam tinggi P dalam petunjuk II, III, AVF, V "V" boleh berputar jantung sekitar paksi membujur ke arah ikut jam (ventrikel kanan ke hadapan) yang menjelma kemunculan penyok mendalam S dalam petunjuk toraks, termasuk di sebelah kiri. Selepas menghentikan serangan, perubahan ECG yang ditunjukkan hilang. Dalam asma yang teruk, exacerbations kerap beransur-ansur membentuk jantung paru-paru kronik yang menjelma tanda-tanda ECG hak atrium dan kanan ventrikel hipertropi.

[4], [5], [6], [7], [8]

Penilaian komposisi gas darah arteri

Penentuan komposisi gas darah arteri membolehkan penilaian lebih objektif tentang keterukan pemisahan penyakit, dan juga perlu untuk status asma. Halangan bronkus yang diucapkan (FEV1 - 30-40% itu, PSV <100 l / min) disertai dengan hipercapnia, dengan halangan yang kurang jelas yang ditentukan oleh hipoksemia dan hypocapnia.

Semasa tanda-tanda asma bronkus yang teruk, hipoksemia arteri diperhatikan disebabkan gangguan pengudaraan-pencemaran.

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah oximeter nadi, yang memungkinkan untuk menentukan tepu darah arteri dengan oksigen dan membuat kesimpulan tentang keberkesanan pentadbiran agen bronkodilasi.

[9], [10], [11], [12]

Bronkoskopi

Bronkoskopi bukan kaedah penyelidikan rutin dalam asma bronkial. Ia hanya digunakan jika diagnosis pembezaan diperlukan, biasanya dengan neoplasma sistem broncho-pulmonari.

[13], [14], [15], [16], [17]

Penilaian status alah

Kelayakan status alahan dilakukan untuk mendiagnosis atopik bentuk (alergi) asma dan mengesan alergen yang dipanggil sebab dan akibat (allergena- "pemula") menyebabkan pembangunan dan kepahitan asma.

Diagnosis alergi hanya dilakukan pada fasa remisi asma bronkial, set pelbagai alergen digunakan. Ujian kulit yang paling kerap digunakan (aplikasi, skarifik dan kaedah intradermal menggunakan alergen). Magnitud dan sifat edema yang sedang membangun atau tindak balas keradangan dinilai. Pengenalan "alergen-penyebab" disertai dengan edema yang paling jelas, hiperemia, gatal-gatal. Pecahan yang paling sensitif tetapi kurang spesifik adalah pentadbiran intradermal alergen. Ujian ini tidak mempunyai nilai diagnostik bebas, tetapi dengan mengambil kira data sejarah alergi dan data klinikal sangat membantu dalam mendiagnosis asma bronkial.

Dalam bentuk positif asma alahan sebagai ujian provokatif, berdasarkan pengeluaran semula reaksi alahan dengan mentadbir organ kejutan alergen. Berkenaan penyedutan ujian cabaran, intipati yang adalah bahawa pesakit menyedut melalui inhaler penyelesaian acuh tak acuh kawalan pertama dan jika tiada tindak balas kepadanya - penyelesaian alergen dalam berurutan meningkatkan kepekatan (bermula dari titik yang paling rendah kepada suatu yang memberi maklum balas yang ketara dalam bentuk dyspnea) . Sebelum dan selepas setiap penyedutan alergen, spirogram direkodkan, ditentukan oleh FEV1 dan indeks Tiffno. Ujian provokatif dianggap positif dengan penurunan FEV1 dan indeks Tiffno sebanyak lebih daripada 20% berbanding dengan nilai asas. Ujian penyedutan provokatif boleh dijalankan hanya dalam pengampunan di hospital, telah membangunkan bronchospasm perlu segera menangkap bronkodilator.

[18], [19], [20], [21], [22]

Diagnostik makmal asma bronkial

Data kajian makmal sangat penting dalam mengesahkan diagnosis asma bronkial (terutamanya bentuk alahan), menilai tahap dan keberkesanan rawatan. Yang paling ciri adalah perubahan berikut dalam petunjuk makmal:

• Analisis umum darah - eosinofilia, peningkatan sederhana dalam ESR dalam tempoh pembengkakan asma bronkial;
• Analisis umum sputum adalah banyak eosinofil, kristal Charcot-Leiden ditentukan (kristal transparan berkilat dalam bentuk rhombic atau octahedra, dibentuk dengan pemusnahan eosinofil); Kurshman spiral (cetakan lendir telus dalam bentuk spiral, adalah cetakan bronkus kecil berkurang spastik); Pada pesakit dengan asma bronkus yang bergantung kepada jangkitan dengan aktiviti peramalan proses peradangan, leukosit neutral didapati dalam jumlah besar. Dalam sesetengah pesakit semasa serangan asma bronkial, "Buah Creole" didedahkan - pembentukan bulat, yang terdiri daripada sel epitelium;
• analisis biokimia darah - boleh meningkatkan alfa2- tahap dan gamma-globulin, asid sialik seromucoid, fibrin gaptoglobulina (terutamanya di berjangkit asma bronkial bergantung);
• Kajian imunologi termasuk peningkatan jumlah imunoglobulin dalam darah, penurunan jumlah dan aktiviti penindas T (lebih banyak ciri asma atonika). Dengan bantuan ujian radioimmunosorbent dalam asma bronkial atopik, peningkatan jumlah IgE ditentukan. Penggunaan ujian ini sangat penting apabila tidak dapat menjalankan ujian alahan (kulit dan contoh provokatif).

Diagnosis klinikal asma

Diagnosis asma bronkial difasilitasi dengan menggunakan kriteria diagnostik berikut:

• serangan mati lemas dengan kesukaran menghembuskan nafas, disertai oleh rales kering di seluruh permukaan paru-paru, yang boleh didengar walaupun dari jauh (rale kering jauh);
• bersamaan dengan serangan biasa asma bronkial: batuk parah pada waktu malam, mengganggu tidur; menghidu berdarah; kesukaran bernafas atau berasa ketat di dada; kemunculan batuk, mengi, atau mengiu pada waktu tertentu tahun ini, bersentuhan dengan ejen-ejen tertentu (haiwan, asap tembakau, produk minyak wangi, gas ekzos, dll.) atau selepas usaha fizikal;
• mengenal pasti jenis kegagalan pernafasan obstruktif dalam kajian parameter fungsi pernafasan (penurunan FEV1 Tiffno indeks, puncak kadar aliran expiratory, maksimum kadar pengeluaran nafas isipadu pada tahap 50-75% FVC - MOS50, MOS75 apabila menganalisis "aliran jilid" gelung;
• kebolehubahan harian kadar aliran ekspirasi puncak (20% atau lebih pada pesakit yang menerima bronkodilator, 10% atau lebih tanpa bronkodilator);
• hilang atau melegakan ketara pernafasan dan peningkatan FEV1 sebanyak 20% atau lebih selepas penggunaan bronchodilators;
• kehadiran penanda biologi asma bronkial - tahap nitrogen oksida (NO) yang tinggi dalam udara yang dikeluarkan.

Diagnosis varian klinikal dan patogenetik asma bronkus mengikut GB Fedoseev (1996) dibentangkan di bawah.

[23], [24], [25], [26], [27]

Kriteria diagnostik untuk asma bronkial atopik

1. Anamnesis alergi. Kecenderungan genetik: pengenalan waris mempunyai asma atau penyakit alahan lain. Perlembagaan alahan: pembangunan pesakit dalam tempoh yang berbeza daripada kehidupan orang lain (selain daripada asma), penyakit alahan - diatesis exudative di zaman kanak-kanak alahan, urtikaria, angioedema, neurodermatitis. Alahan debunga: hubungan exacerbations asma dan musim debunga rumput, pokok renek, pokok-pokok, kemunculan serangan pernafasan dalam bidang hutan. Alahan habuk: kepada habuk rumah (alergen ke bawah, bulu, rambut haiwan peliharaan, epidermis manusia, Dermatophagoides hama); kemerosotan pernafasan semasa pembersihan apartmen, bekerja dengan buku, kertas kerja; peningkatan kesejahteraan di tempat kerja atau mengubah keadaan. (. Strawberi, madu, ketam, coklat, kentang, susu, telur, ikan, limau, dan lain-lain) alergi makanan dikaitkan dengan produk tertentu makanan sering disertai dengan urtikaria berulang akut, migrain, sembelit; sejarah asma menyerang berkaitan dengan penggunaan produk-produk ini secara bertulis. Alahan ubat: toleransi terhadap ubat-ubatan tertentu (penisilin dan antibiotik lain, sulfonamides, novocaine, vitamin, iodin, vaksin, sera, dll), serangan Ditunjukkan sesak nafas, ruam kulit, kejutan anaphylactic kadang-kadang. Alahan Pekerjaan: kemunculan serangan asma di tempat kerja apabila bersentuhan dengan alergen profesional, pembaikan rumah makhluk, dalam kenyataan.
2. Terutama usia muda (75-80% pesakit di bawah umur 30 tahun).
3. Ujian kulit positif dengan alergen tertentu.
4. Ujian provokatif positif (hidung, konjunktiviti, penyedutan) terhadap alergen tertentu (dilakukan mengikut petunjuk ketat).
5. Pengenalpastian alahan makanan tertentu dengan menyimpan buku harian, memerhatikan diet penghapusan diikuti dengan provokasi.
6. Kriteria makmal: tahap darah tinggi IgE; peningkatan kandungan dalam darah dan sputum eosinofil; Ujian basophilic Shelley (kajian tentang perubahan morfologi dalam basofil hasil daripada interaksi antara serum darah pesakit dan alergen tertentu); reaksi positif perubahan neutrophil pesakit dengan alergen; peningkatan glikogenolisis dalam limfosit di bawah pengaruh adrenalin dengan kehadiran alergen; meningkatkan kelikatan kahak di bawah pengaruh alergen; mendedahkan ciri-ciri eritrosit (lebih daripada 11% daripada mikrocytomas, peningkatan bilangan eritrosit terhemus dalam larutan hipotonik dengan obzidanom).

[28], [29], [30], [31]

Kriteria diagnostik asma bronkus yang bergantung kepada jangkitan

1. Pemeriksaan klinikal: aduan, anamnesis, data objektif yang menunjukkan hubungan asma dengan pemindahan jangkitan pernafasan, bronkitis akut, influenza, pneumonia, kepahitan bronkitis kronik atau radang paru-paru kronik.
2. Ujian darah am: leukositosis, peningkatan ESR.
3. Analisis biokimia darah: penampilan PSA, peningkatan asid sialik, alpha2 dan globulin gamma, seromukoid, haptoglobin, aktiviti asid sialik.
4. Analisis sputum am: mukosa, dalam smear didominasi oleh leukosit neutropilik, pengesanan bakteria patogen dalam titer diagnostik.
5. unjuran dada X-ray 3, menurut tanda-tanda bronchography, tomografi, X-ray sinus paranasal: mengenal pasti bayang-bayang infiltrative pneumonia, bukti fibrosis tempatan atau meresap, gelap sinus paranasal.
6. bronkoskopi gentian optik dengan kandungan kajian bronkial: sifat-sifat mucositis tebal penguasaan rahsia mucopurulent dalam lavages bronkial neshrofilnyh leukosit, pengesanan bakteria patogenik pneumokokus, Staphylococcus dan lain-lain dengan pengiraan kuantitatif dan penentuan kepekaan terhadap antibiotik ..
7. Penentuan pemekaan bakteria (ujian intradermal dengan alergen bakteria, kaedah diagnostik selular, ujian provokatif): sampel positif dengan alergen bakteria yang sesuai (reaksi tempatan dan umum).
8. Pemeriksaan miokologi terhadap sputum: menyembur dari dahak, air kencing, najis, kulat dan ragi dari Candida genus.
9. siasatan virologi: pengesanan antigen virus dalam epitelium mukosa hidung oleh immunofluorescence, serodiagnosis, titers tinggi antibodi anti-bakteria dan anti-virus dalam darah.
10. . Rundingan ahli otorinolaryngolog, doktor gigi: pengesanan penyakit jangkitan di bahagian atas saluran pernafasan, nasofaring dan rongga mulut.

[32], [33], [34]

Kriteria diagnostik untuk kekurangan glukokortikoid

1. Pemerhatian klinikal dan mengenal pasti kekurangan glukokortikoid: kekurangan kesan rawatan jangka panjang dengan glucocorticoids, corticodependent, kejadian kulit pigmentasi kecenderungan arteri hypotension, kemerosotan (kadang-kadang mengalami keadaan asma) untuk membatalkan atau mengurangkan dos prednisolone.
2. Pengurangan kortisol darah, 11-ACS, mengurangkan perkumuhan kencing 17-ACS tidak mencukupi peningkatan perkumuhan kencing 17-ACS selepas pentadbiran ACTH, pengurangan reseptor glukokortikoid pada limfosit.

[35], [36], [37]

Kriteria diagnostik dari varian disovarial asma bronkial

1. Kemerosotan keadaan pesakit sebelum atau semasa kitaran haid, disebabkan oleh kehamilan dan semasa menopaus.
2. Pemeriksaan cytological dari vagina smear: tanda-tanda penurunan kandungan progesteron (rendahnya fasa kedua kitaran atau anovulasi).
3. Pengukuran suhu basal (rektal): penurunan fasa kedua kitaran haid.
4. Penentuan radioaktif terhadap estrogen dan progesteron dalam plasma darah: peningkatan kandungan estrogen pada fasa kedua kitaran haid, pelanggaran nisbah estrogen / progesteron.

Kriteria diagnostik untuk asimma bronkus autoimun

1. Teruk, kursus berterusan penyakit yang berterusan (dengan pengecualian sebab-sebab lain keterukan penyakit).
2. Ujian intradermal positif dengan autolymphocytes.
3. Tahap tinggi fosfatase asid dalam darah.
4. RBTL positif dengan phytohemagglutinin.
5. Pengurangan tahap komplikasi darah dan pengenalan kompleks imun yang beredar, antibodi anti-pulmonari.
6. Kehadiran yang teruk, sering melumpuhkan komplikasi terapi glukokortikoid.

[38], [39], [40], [41]

Kriteria diagnostik untuk ketidakseimbangan adrenergik

1. Pemerhatian klinikal - untuk mengenal pasti faktor-faktor yang menyumbang kepada pembentukan ketidakseimbangan adrenergic: penggunaan berlebihan ejen sympathomimetic, jangkitan virus, hypoxemia, asidosis, gaperkateholaminemiya dalaman disebabkan oleh keadaan tertekan, transformasi serangan asma bronkial dalam status asma.
2. Kesan paradoks sympathomimetics ialah peningkatan bronkospasme dalam penggunaannya.
3. Makmal dan diagnostik instrumental:
   • pemeriksaan fungsional patron bronkial sebelum dan selepas penyedutan beta2-adrenomimetics terpilih: tiada peningkatan atau penurunan FVC, aliran ekspirasi selepas penyedutan simpatomimetik;
   • penurunan dalam tindak balas hyperglycemic kepada adrenalin, kemunculan tindak balas paradoks (pengurangan glukosa sebagai tindak balas kepada pengenalan adrenalin);
   • ujian eozinopenichesky dengan adrenalin: pengurangan eozinopenicheskogo tindak balas kepada adrenalina (nombor mutlak eosinofil dalam 1 mm ³ darah menurun sebagai tindak balas kepada pentadbiran adrenalina kurang daripada 50%);
   • glycogenolysis limfosit: penurunan tahap glikogenolisis dalam limfosit selepas pengeraman dengan adrenalin.

[42], [43]

Kriteria diagnosis varian neuropsychiatrik asma bronkial

1. Pengesanan gangguan neuropsychik dalam tempoh pra-penyembuhan, dalam perkembangan penyakit, menurut anamnesis - ciri-ciri psikologi individu; kehadiran dalam kecenderungan kecederaan mental dan kraniocerebral, situasi konflik dalam keluarga, di tempat kerja, gangguan dalam lingkungan seksual, kesan iatrogenik, gangguan diencephalic.
2. Penjelasan mekanisme neuropsychiatric pathogenetic (dibuat psychotherapist) - isteropodobny ditakrifkan, nevrastenopodobny, mekanisme psihastenopodobny yang menyumbang kepada serangan sesak nafas.

[44], [45], [46], [47], [48],

Kriteria diagnostik varianik (cholinergik) varian asma bronkial

1. Gangguan patriotik bronkial terutamanya di peringkat bronkus besar dan sederhana.
2. Bronchorea.
3. Keberkesanan tinggi antikolinergik penyedutan.
4. Manifestasi sistemik dari vagotonia adalah kombinasi yang kerap dengan ulser duodenal, gangguan hemodinamik (bradikardia, hipotensi), berkilau kulit, berpeluh telapak tangan.
5. Ciri-ciri makmal: paras darah tinggi asetilkolin, penurunan yang signifikan dalam aktiviti serum cholinesterase, peningkatan kandungan guanosine monophosphate kitaran dalam darah dan air kencing.
6. Pengesanan dominasi nada sistem saraf parasympatetik dengan kaedah pulsometri variasional.

[49],

Kriteria diagnostik reaktiviti bronkus utama yang diubahsuai

1. Pemerhatian klinikal - kemunculan serangan sesak nafas selepas senaman fizikal, penyedutan udara sejuk atau panas, perubahan cuaca, dari bau tajam, asap rokok, jika tiada bukti peranan mekanisme pathogenetic lain yang membentuk kereaktifan berubah terkemuka.
2. Pengurangan patensi bronkial, menurut spirography dan puncakflowmetry, sampel udara sejuk, asetilkolin, PgF2a, obzidan.
3. Ujian acetylcholine positif. Sejurus sebelum ujian, penyelesaian asetilkolin disediakan pada kepekatan sebanyak 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% dan 1%, dan menentukan FEV1 dan indeks Tiffno. Kemudian, dengan menggunakan pesakit aerosol inhaler menghirup aerosol asetilkolina di pencairan tertinggi (0,001%) selama 3 minit (jika pesakit batuk bermula lebih awal daripada 3 minit - berhenti penyedutan sebelum).

Selepas 15 minit, menilai keadaan pesakit, menghasilkan auscultation paru-paru dan menentukan FEV1 dan indeks Tiffno. Jika penemuan klinikal dan instrumen halangan bronkial tidak dikesan, ulangi kajian dengan pembiakan berikut. Ujian ini dianggap positif jika indeks Tiffno jatuh sebanyak 20% atau lebih. Malah tindak balas kepada penyelesaian 1% dianggap sebagai positif. Ujian acetylcholine positif adalah pathognomonik untuk semua bentuk asma bronkial.

Dalam beberapa kes, ujian histamin penyedutan digunakan untuk menentukan hiperreaktiviti bronkus. Dalam kes ini, kepekatan histamine <8 mg / ml, yang menyebabkan penurunan FEV1 <20%, menunjukkan kehadiran hiperreaktiviti bronkial.

[50]

Kriteria diagnostik untuk asma "aspirin"

Link jelas serangan asma dengan aspirin atau lain-lain ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal, serta proprietari formulasi yang mengandungi asid acetylsalicylic (Teofedrin, Citramonum, askofen et al.), Produk yang mengandungi salisilat dan kuning pewarna makanan tartrazin dan mana-mana tablet kuning (mereka mengandungi tartrazine).

Analisis ciri-ciri serangan asma "aspirin". Tercekik berlaku dalam tempoh satu jam selepas pengambilan aspirin dan disertakan dengan rembesan berlebihan lendir dari hidung, mata berair, kemerahan separuh bahagian atas badan. Semasa serangan, sesak nafas mungkin mengalami loya, muntah-muntah, air liur, sakit epigastric, tekanan darah rendah (nombor kadang-kadang sangat rendah). Dari masa ke masa, asma mendapat ciri-ciri unik: hilang gejala asma bermusim mengganggu pesakit sentiasa, tempoh interictal disertai dengan perasaan "kesesakan" di dada, terapi bronchodilation adalah kurang berkesan daripada sebelum ini, secara beransur-ansur asma mengambil kursus progresif.

Kehadiran triad asma, yang merangkumi:

1. Aspirin "asma (biasanya dengan kursus progresif yang teruk);
2. intoleransi terhadap aspirin dan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (sakit kepala, tekanan di kuil-kuil, rhinorrhea meningkat, bersin, lacrimation, sclera suntikan);
3. rhinosinusitis dan poliposis berulang hidung (radiografi sinus sinus paranasal mendedahkan rhinosinusopage).

Ujian diagnosis positif AG Chuchalina - penentuan kandungan darah pelbagai kumpulan prostaglandin terhadap latar belakang mengambil dos provokatif indomethacin. Pada pesakit dengan asma "aspirin" dan triad asma, kandungan PgR meningkat apabila PgE berkurangan, manakala dalam bentuk lain bronkial asma tahap prostaglandin kedua-dua kumpulan berkurangan.

Ujian provokatif positif dengan asid acetylsalicylic. Ujian ini bermula selepas tindak balas negatif terhadap "aspirin-plasebo" (0.64 g tanah liat putih) diperolehi. Kemudian pesakit mengambil asid acetylsalicylic dalam dos berikut:

Hari pertama - 10 mg; Hari ke-2 - 20 mg; Hari ke-3 - 40 mg; Hari 4 - 80 mg; Hari 5 - 160 mg; Hari 6 - 320 mg; Hari ke-7 - 640 mg. Setelah 30, 60 dan 120 minit selepas mengambil asid acetylsalicylic, sensasi objektif pesakit, auscultation paru-paru dan FEV1 dianalisis.

Ujian provokatif dianggap positif apabila gejala berikut muncul:

• sensasi lemas;
• halangan pernafasan hidung;
• rhinorrhea;
• lacrimation;
• penurunan dalam FEV1 sebanyak 15% atau lebih dari garis dasar.

Dahlen dan Zetteistorm (1990) mencadangkan ujian provokasi penyedutan dengan asid lysine-acetylsalicylic untuk diagnosis asma aspirin. Dalam kes ini, dos ubat meningkat setiap 30 minit, keseluruhan sampel berlangsung beberapa jam.

[51],

Kriteria diagnostik untuk usaha fizikal asma

Upaya fizikal asma (bronchospasm postnagruzochny) jarang ditemui secara berasingan, tetapi kebanyakannya menentang latar belakang varian patogenetik lain dari asma bronkial. Upaya fizikal asma dilihat lebih kerap pada kanak-kanak berbanding orang dewasa. Kriteria diagnostik utama untuk usaha fizikal asma ialah:

• menyatakan sejarah yang jelas link serangan kelemasan dengan aktiviti fizikal, berbeza dengan asma konvensional atau menjadi penghalang serangan bronkitis asma tidak berlaku semasa latihan, dan dalam tempoh 10 minit akan datang selepas penutupannya ( "selepas senaman bronchospasm");
• sambungan lebih kerap serangan asma dengan jenis latihan fizikal tertentu - berlari, bermain bola sepak, bola keranjang; kurang mengangkat berat badan, berenang dengan baik;
• ujian provokatif positif dengan aktiviti fizikal.

Sampel dijalankan jika tiada kontra - kegagalan jantung, penyakit jantung iskemia, tekanan darah tinggi (melebihi 150/90 mmHg), aritmia jantung dan gangguan pengaliran peredaran serebrum, drumsticks thrombophlebitis vena, sangat myopathy. Dalam tempoh 12 jam sebelum kajian, pesakit tidak boleh mengambil bronkodilator dan intala (atau ekor). Petunjuk patron bronkial diukur sebelum dan selepas akhir ujian.

Semasa sampel dengan aktiviti fizikal, adalah perlu untuk memenuhi keperluan berikut untuk penyeragamannya:

• keamatan senaman haruslah seperti menyebabkan kenaikan kadar denyut jantung kepada 85% dari kadar denyut jantung maksimum, dikira dengan rumus: HRMSax = 209 - 0.74 x umur dalam tahun;
• tempoh beban adalah -10 minit;
• Beban fizikal dijalankan menggunakan veloergometry atau treadmill (treadmill), bentuk beban meningkat secara bertahap;
• petunjuk patron bronkial ditentukan sebelum dan selepas 5, 30, 60 minit selepas penamatannya.

Yang paling bermaklumat untuk diagnosis usaha fizikal asma adalah untuk menentukan penunjuk kurva "kelantangan aliran". Tahap ringan usaha fizikal asma dicirikan oleh kemerosotan dalam lengkung volum aliran sebanyak 15-30%, satu tahap yang teruk sebanyak 40% atau lebih.

Sekiranya tidak mungkin untuk menjalankan standardisasi ujian yang ketat, ujian yang lebih mudah dapat dilakukan, yang disarankan oleh VI Pytsky dan rekan kerja. (1999). Ia dilakukan seperti berikut. Kadar nadi awal dan kuasa expiratory direkodkan menggunakan pneumotachometry atau spirography. Kemudian beban fizikal diberikan - berjalan bebas atau squats sehingga kadar nadi mencapai 140-150 / min. Sejurus selepas tamat latihan dan selepas 5, 10, 15 dan 20 minit, pemeriksaan fizikal sekali lagi dilakukan dan kuasa (kelajuan) pernafasan ditentukan. Jika kuasa letupan dikurangkan sebanyak 20% atau lebih, ujian dianggap positif, iaitu menunjukkan asma usaha fizikal.

[52],

Diagnosis pembezaan asma bronkial

[53], [54], [55],

Bronkitis obstruktif kronik

Selalunya asma bronkus perlu dibezakan dari bronkitis obstruktif kronik. Bantuan penting dalam hal ini boleh diberikan oleh senarai tanda rujukan diagnosis bronkitis kronik mengikut Vermeire (disebutkan oleh A. L. Rusakov, 1999):

• halangan bronkus sebenar adalah penurunan FEV1 <84% dan / atau pengurangan dalam indeks Tiffno <88% dari nilai yang diharapkan;
• kebolehulangan / ketidakpatuhan semula sebahagian halangan bronkial, kebolehubahan (kebolehubahan spontan) nilai FEV1 pada hari <12%;
• Stably disekat halangan bronkial - sekurang-kurangnya 3 kali semasa pemerhatian setiap tahun;
• umur, sebagai peraturan, lebih daripada 50 tahun;
• kerap dikesan tanda-tanda fungsi atau radiografi emfisema pulmonari;
• merokok atau pendedahan kepada aerosolusi perindustrian;
• perkembangan penyakit, yang ditunjukkan dalam peningkatan disyanya dan penurunan yang stabil dalam FEV1 (penurunan tahunan lebih daripada 50 ml).

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Tracheobronchialnia dyskinesia

Sindrom tracheobronchial dyskinesia - ia runtuh expiratory trakea dan besar prolaps kerana bronkus diregangkan dan menipis dinding membran, sebahagian atau sepenuhnya bertindih lumen trakea dan fasa expiratory bronkus besar atau batuk. Ciri-ciri gambaran klinikal diskoines tracheobronchial adalah batuk dan expyatory dyspnea. Serangan batuk yang disebabkan oleh aktiviti fizikal, ketawa, bersin, akut jangkitan virus pernafasan, peralihan kadang-kadang tajam daripada mendatar kepada menegak. Batuk mempunyai ciri-ciri bitonal, kadang-kadang rattling, warna hidung. Serangan batuk menyebabkan pening kepala jangka pendek, kegelapan di mata, kehilangan kesedaran yang singkat. Semasa cedera batuk, ada dyspnea ketara jenis expiratory, hingga tersedak.

Penyakit yang menyebabkan getaran dan mampatan bronkus dan trakea

Kesukaran yang ketara bernafas, terutamanya bernafas keluar, mungkin berlaku semasa pemampatan (mampatan) daripada trakea dan tumor benigna dan malignan bronkus besar, nodus limfa secara mendadak dibesarkan, aneurisme aorta. Tumor boleh menyebabkan pengambilan bronkus dengan pertumbuhan dalam lumen bronkus.

Diagnosis pembezaan asma harus diperhatikan bahawa apabila gejala situasi di atas auscultatory (bersiul rales kering mendadak memanjangkan pengeluaran nafas) diperhatikan dalam satu tangan, dan tidak di seluruh permukaan paru-paru seperti asma. Ia juga perlu untuk menganalisis gejala klinikal penyakit menyebabkan keadaan macet atau pemampatan (kanser bronkus, penyakit Hodgkin, leukemia lymphocytic, tumor mediastinum, aneurisme aortic) trakea dan bronkus. Apabila tumor mediastinal ciri sindrom cava vena superior (sianosis dan edema leher dan muka, urat leher). Untuk menjelaskan diagnosis bronkoskopi, tomografi sinar-x medial, dikira tomografi paru-paru dilakukan.

[63],

Carcinoid

Carcinoid - tumor Apud-sistem yang terdiri daripada sel-sel yang menghasilkan serotonin, bradykinin, histamine, prostaglandin. Biasanya, tumor adalah setempat dalam saluran gastrousus, dalam 7% daripada kes-kes - dalam bronkus. Dengan penyetempatan carcinoid bronkial, klinik bronkospasme muncul. Berbeza dengan asma, sindrom carcinoid diperhatikan bersama-sama dengan muka bronchospasm menyiram dengan erythema ketara, telangiectasia, vena, cirit-birit sedalam-dalamnya, fibrosis endocardial jantung hak untuk membentuk injap kekurangan tricuspid (disahkan oleh echocardiography), perkumuhan kencing jumlah besar 5- asid hydroxyindoleacetic - produk metabolisme seratonin.

[64], [65], [66], [67]

Asma jantung

Asma jantung adalah manifestasi kegagalan ventrikel kiri yang teruk.

[68], [69], [70]

Thromboembolism arteri pulmonari

Apabila embolisme pulmonari (PE) muncul tiba-tiba rasa sesak nafas dan nafas yg sulit, auscultation ditentukan berdehit kering yang menyebabkan membezakan PE dan asma.

Pelanggaran peraturan pernafasan saraf

Pada pesakit yang menderita neurosis, histeria, terutamanya pada wanita, sering menyerang dyspnea, yang menjadikannya membezakan dengan asma bronkial. Sebagai peraturan, pesakit yang menderita gangguan pernafasan neurogenik, mengaitkan rasa kekurangan udara dan sesak nafas dengan situasi tekanan psikoemosi akut, selalunya sangat saraf. Tanda diagnostik utama yang membezakan asma neurotik atau histeris daripada asma bronkial adalah ketiadaan mengiu dalam auscultation paru-paru.

Badan luar trakea atau bronkus

Apabila anda masuk ke trakea atau badan asing bronkus, terdapat serangan sesak nafas, yang boleh menyerupai serangan asma bronkial. Walau bagaimanapun, dengan kehadiran badan asing dalam saluran pernafasan, terdapat batuk yang kuat, sianosis; Pada masa yang sama, mengiu tidak didengar dalam auscultation paru-paru. Dalam perumusan diagnosis yang betul, data dan bronkoskopi anamnestic membantu.

[71], [72], [73], [74], [75]

Sindrom penyumbatan bronkial dalam pencerobohan parasit

Halangan bronkial mungkin disertai oleh pencerobohan ascarids, cacing cacing, schistosomes, filarias dan parasit lain. Ciri ciri Sindrom di etiologi parasit bronhoobstrukgivnom dinyatakan darah dan kahak eosinofilia, menyusup paru-paru, pengesanan telur cacing pada kajian coprological. Ia juga perlu mengambil kira gejala klinikal yang berkaitan dengan pencerobohan parasit dan agak kerap kehilangan sindrom halangan bronkial setelah dehelminthization berjaya.

Asma bronkus disebabkan oleh refluks

Asma bronkus yang disebabkan oleh refluks adalah serangan daripada sesak nafas yang disebabkan oleh aspirasi kandungan gastrik akibat refluks gastroesophageal. Serangan asfiksia yang dikaitkan dengan aspirasi kandungan gastrik pertama kali dijelaskan oleh Oder pada tahun 1892.

Penyebaran penyakit refluks gastroesophageal (GERD) di kalangan penduduk AS dan di beberapa negara Eropah adalah 20-40%, dan di kalangan pesakit dengan asma bronkial angka ini mencapai 70-80% (Stanley, 1989). Faktor utama patogenesis GERD adalah penurunan nada spinkter bawah esophageal, peningkatan tekanan intragastrik, penurunan peristalsis esofagus, dan kelembapan esophageal clearance.

Patogenesis asma bronkus yang timbul dari latar belakang GERD dikaitkan dengan faktor berikut (Goodall, 1981):

• perkembangan bronkospasme disebabkan oleh pemutus (microaspiration) kandungan gastrik ke dalam lumen pokok bronkial;
• rangsangan reseptor vagal bahagian distal esofagus dan induksi refleks bronkokstraksi.

Ciri-ciri klinikal asma bronkus yang timbul daripada GERD adalah:

• berlakunya serangan sesak pada waktu malam;
• kehadiran manifestasi klinikal bersamaan GERD: pedih ulu hati, belching, regurgitation, sakit di epigastrium atau di belakang tulang dada, sambil melewati makanan melalui kerongkong;
• penampilan atau semakin teruk serangan asma gejala GERD, di bawah pengaruh makanan yang banyak, kedudukan mendatar selepas makan, ubat merosakkan mukosa perut dan esofagus, beban fizikal, kembung perut, dll.;
• kelaziman simptom asma bronkial terhadap manifestasi lain GERD.

Asma bronkus malam

Asma bronkus malam adalah kejadian serangan asma pada pesakit dengan asma bronkial pada waktu malam atau pagi.

Menurut Turner-Warwick (1987), satu pertiga daripada pesakit dengan asma bronkial mengalami serangan malam pada sesak nafas.

Faktor-faktor patogenetik utama asma bronkus pada waktu malam adalah:

• pengukuhan bronkial hubungan pesakit asma dengan alergen agresif untuk dia malam (kepekatan spora tinggi kulat di udara di malam-malam musim panas; menghubungi dengan peralatan tempat tidur yang terdiri daripada alergen - bantal bulu, hama - Dermatophagoideses dalam tilam, selimut, dan lain-lain);
• sintesis maksimum IgE-antibodi (reactans) dalam tempoh 5 hingga 6 pagi;
• pengaruh refluks gastroesophageal pada waktu malam;
• pengaruh kedudukan mendatar (dalam kedudukan mendatar dan semasa tidur, pembersihan mukosa), nada saraf vagus meningkat dan akibatnya, kesan bronchoconstrictor);
• kehadiran irama circadian perubahan patron bronkial (patron bronkial maksimum diperhatikan dari 13 hingga 17 jam, minimum - dari 3 hingga 5 pagi;
• turun naik harian dalam tekanan barometrik, kelembapan relatif dan suhu udara. Cara pernafasan pesakit dengan asma bronkial adalah hipersensitif terhadap pengurangan suhu ambien pada waktu malam;
• Ritma circadian rembesan kortisol dengan penurunan parasnya dalam darah pada waktu malam;
• penurunan konsentrasi darah aktiviti catecholamines, cAMP dan beta 2-adrenoreceptor pada waktu malam dan waktu pagi;
• Kehadiran sindrom apnea tidur malam, terutamanya bentuk obstruktif, menggalakkan perkembangan serangan asma bronkus pada waktu malam.

Program tinjauan

1. Analisis umum darah, air kencing, tinja (termasuk pada telur helminths).
2. Ujian darah biokimia: penentuan kandungan protein total, pecahan protein, seromukov, haptoglobin, fibrin, protein C-reaktif.
3. analisis imunologi darah: kandungan B dan T sub-populasi limfosit T-limfosit, imunoglobulin, beredar kompleks imun, pelengkap, penentuan aktiviti fungsi T-limfosit.
4. Analisis sputum: komposisi selular, kristal Charcot-Leiden, spiral Kurshman, sel-sel atipikal, bakteri Koch.
5. X-ray paru-paru (mengikut tanda-tanda - radiografi sinus sinus paranasal).
6. Spirography, penentuan petunjuk keluk aliran-volum (pneumotachography), peakflowmetry.
7. Rundingan alergi, pakar otorinolaryngolog, doktor gigi.
8. FGDS (dalam fasa remisi, mengikut petunjuk - di hadapan sebuah klinik yang membolehkan untuk mengesyaki penyakit refluks gastroesophageal).
9. ECG.
10. Penetapan dalam tempoh percubaan luar sampel dengan alergen, dan mengikut petunjuk - sampel provokatif dan penyelidikan.

Perumusan diagnosis

Apabila merumuskan diagnosis asma bronkial, adalah disarankan untuk mempertimbangkan peruntukan yang berikut:

• dipanggil bentuk asma mengikut ICD-X (alahan, bukan alahan, dicampur, asal tidak dinyatakan). Ia harus diperhatikan bahawa klasifikasi asma Professor G. B. Fedoseyeva juga boleh digunakan dalam reka bentuk diagnosis asma, iaitu kerana penjelmaan mengelaskan clinico-pathogenetic dan sebenarnya jelas mentakrifkan apa bentuk asma bronkial harus dikaitkan dengan asma bukan alahan;
• Untuk menentukan, apa alergen ada sensasi pada bentuk alergi terhadap asma bronkial;
• mencerminkan keterukan dan fasa asma bronkial (pemisahan, pengampunan);
• menunjukkan penyakit bersamaan dan komplikasi asma bronkial.

Contoh-contoh penggubalan diagnosis asma

1. Asma bronkial, bentuk alahan (pemekaan kepada habuk rumah), kursus episodik ringan, DN0, fasa remisi. Rhinitis alergi.
2. Asma bronkial, bentuk bukan alahan (bergantung kepada berjangkit), kursus teruk, fasa pemisahan. Bronkitis obstruktif kronik purulent-catarrhal. Emfisema paru-paru. DNIIst

Dari contoh-contoh yang diberikan, adalah jelas bahawa untuk tujuan klinikal dan praktikal adalah bermanfaat untuk menggunakan klasifikasi G. B. Fedoseyev, untuk laporan statistik - klasifikasi ICD-X.

[76], [77],