Diagnosis asma bronkial

Kajian tentang fungsi pernafasan luaran pada pesakit asma bronkial adalah wajib dan membolehkan seseorang menentukan secara objektif tahap halangan bronkial, kebolehbalikan dan kebolehubahannya (turun naik harian dan mingguan), serta keberkesanan rawatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Spirografi

Spirometri ialah rakaman grafik isipadu paru-paru semasa bernafas. Berikut adalah tanda spirografik ciri patensi bronkial terjejas pada pesakit dengan asma bronkial:

• penurunan dalam kapasiti vital paksa (FVC) dan volum hembusan paksa pada saat pertama (FEV1), dengan FEV1 menjadi penunjuk paling sensitif yang mencerminkan tahap halangan bronkial;
• penurunan dalam indeks Tiffno (nisbah FEV1/VC), biasanya kurang daripada 75%. Dalam kes halangan bronkial, penurunan FEV lebih ketara daripada FVC1, oleh itu indeks Tiffno sentiasa menurun.

Pengukuran parameter yang disebutkan di atas hendaklah dibuat 2-3 kali dan penunjuk terbaik harus diambil sebagai nilai sebenar. Nilai mutlak yang diperolehi dibandingkan dengan yang dijangkakan, yang dikira menggunakan nomogram khas dengan mengambil kira ketinggian, jantina dan umur pesakit. Sebagai tambahan kepada perubahan yang disebutkan di atas dalam spirogram, semasa pemburukan asma bronkial, jumlah sisa paru-paru dan kapasiti baki berfungsi meningkat dengan ketara.

Dengan pemburukan penyakit yang kerap dan perkembangan emfisema pulmonari, penurunan dalam kapasiti vital paru-paru (VC) dikesan.

Pneumotachography

Pneumotachography ialah rakaman sistem dua koordinat bagi gelung "isipadu aliran" - kadar aliran udara ekspirasi dalam bahagian 25-75% FVC, iaitu pada bahagian tengah hembusan nafas. Dengan menggunakan kaedah ini, kadar volum puncak (PVR), kadar volum maksimum pada tahap 25%, 50%, 75% FVC (MVVR25, MVVR50, MVVR75) dan kadar volum purata SVR25, 75 dikira.

Menurut pneumotachography (analisis gelung volum aliran), adalah mungkin untuk mendiagnosis patensi bronkial terjejas pada tahap bronkus besar, sederhana atau kecil. Halangan terutamanya pada paras saluran udara pusat dan bronkus besar dicirikan oleh penurunan ketara dalam kadar aliran isipadu bagi tamat tempoh paksa di bahagian awal cabang menurun lengkung aliran/isipadu (FEV dan MEF25 dalam % daripada nilai jangkaan dikurangkan dengan lebih ketara daripada MEF50 dan MEF75). Dalam halangan bronkial periferi yang diperhatikan dalam asma bronkial, lengkung ekspirasi cekung dan penurunan ketara dalam kadar aliran isipadu maksimum pada tahap 50-75% daripada FVC (MEF50, MEF75) adalah ciri.

Adalah dinasihatkan untuk menentukan indeks FEV1 Tiffeneau dan pneumotachography dengan pembinaan lengkung aliran-isipadu sebelum dan selepas penggunaan bronkodilator, serta untuk menilai keterukan penyakit dan memantau perjalanan asma bronkial (2 kali setahun).

Metrik aliran puncak

Metrik aliran puncak ialah kaedah mengukur halaju udara isipadu maksimum (puncak) semasa hembusan paksa (kadar aliran ekspirasi puncak) selepas penyedutan penuh.

Kadar aliran ekspirasi puncak (PEF) berkait rapat dengan FEV1. Meter aliran puncak individu mudah alih telah direka bentuk dan digunakan secara meluas. Flowmetri puncak dilakukan beberapa kali pada siang hari, sebelum dan selepas mengambil bronkodilator. Adalah wajib untuk mengukur PEF pada waktu pagi (sejurus selepas pesakit bangun), kemudian selepas 10-12 jam (pada waktu petang). Flowmetri puncak harus dilakukan oleh doktor semasa pelantikan pesakit, dan juga setiap hari oleh pesakit. Ini membolehkan kita menentukan kestabilan dan keterukan asma bronkial, mengenal pasti faktor-faktor yang menyebabkan keterukan penyakit, dan keberkesanan langkah-langkah rawatan.

Nilai normal PSV pada orang dewasa boleh ditentukan menggunakan nomogram.

Perubahan berikut dalam PSV adalah ciri asma bronkial yang boleh dipercayai:

• peningkatan PEF lebih daripada 15% 15-20 minit selepas penyedutan beta2-perangsang bertindak pendek;
• turun naik harian dalam PEF adalah 20% atau lebih pada pesakit yang menerima bronkodilator dan 10% atau lebih pada pesakit tanpa terapi bronkodilator;

Turun naik harian dalam PSV ditentukan oleh formula berikut:

Turun naik harian PSV dalam % (PSV harian dalam %) = PSV maks - PSV min / purata PSV x 100%

• pengurangan PEF sebanyak 15% atau lebih selepas melakukan senaman fizikal atau selepas terdedah kepada pencetus lain.

Ujian menggunakan bronkodilator

Ujian bronkodilator digunakan untuk menentukan tahap keterbalikan halangan bronkial. FEV1, indeks Tiffeneau, lengkung isipadu aliran (pneumotachography) dan flowmetri puncak ditentukan sebelum dan selepas penggunaan bronkodilator. Keadaan halangan bronkial dinilai berdasarkan peningkatan mutlak dalam FEV1 (Δ FEV1isch%)"

ΔFEV1ref% = FEV1dilate (ml)-FEV1ref(ml) / FEV1ref(ml) x 100%

Nota: FEV1dilat (ml) ialah isipadu hembusan paksa dalam saat pertama selepas penggunaan bronkodilator; FEV1init (ml) ialah isipadu hembusan paksa dalam saat pertama, pada mulanya, sebelum penggunaan bronkodilator.

Pemeriksaan X-ray paru-paru

Tiada perubahan khusus dikesan semasa pemeriksaan X-ray paru-paru. Semasa serangan asma bronkial, serta semasa eksaserbasi yang kerap, tanda-tanda emfisema pulmonari, peningkatan ketelusan paru-paru, kedudukan mendatar tulang rusuk, pelebaran ruang intercostal, dan kedudukan rendah diafragma dikesan.

Dalam kes asma bronkial yang bergantung kepada jangkitan, pemeriksaan sinar-X boleh mendedahkan tanda-tanda ciri bronkitis kronik (lihat bab yang sepadan) dan pneumosklerosis.

Pemeriksaan elektrokardiografi

Semasa serangan asma bronkial, tanda-tanda peningkatan beban pada miokardium atrium kanan dikesan: gelombang P tajam tinggi dalam plumbum II, III, aVF, V„ V„, jantung boleh berputar mengelilingi paksi membujur mengikut arah jam (dengan ventrikel kanan ke hadapan), yang dimanifestasikan oleh penampilan gelombang S dalam yang teruk di bahagian depan dada, termasuk perubahan ECG yang teruk di bahagian kiri. kes asma bronkial, eksaserbasi yang kerap, penyakit jantung paru-paru kronik secara beransur-ansur berkembang, yang ditunjukkan oleh tanda-tanda ECG hipertrofi miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Penilaian komposisi gas darah arteri

Penentuan komposisi gas darah arteri membolehkan penilaian yang lebih objektif terhadap keterukan penyakit yang semakin teruk, dan juga diperlukan dalam status asma. Halangan bronkial yang teruk (FEV1 - 30-40% daripada jangkaan, PSV <100 l/min) disertai dengan hiperkapnia, dengan halangan yang kurang teruk, hipoksemia dan hipokapnia ditentukan.

Semasa eksaserbasi teruk asma bronkial, hipoksemia arteri diperhatikan disebabkan oleh gangguan pengudaraan-perfusi.

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah oksimetri nadi, yang membolehkan menentukan ketepuan darah arteri dengan oksigen dan membuat kesimpulan tentang keberkesanan pentadbiran bronkodilator.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bronkoskopi

Bronkoskopi bukanlah kaedah pemeriksaan rutin dalam asma bronkial. Ia digunakan hanya apabila diagnostik pembezaan diperlukan, biasanya dengan neoplasma sistem bronkopulmonari.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Penilaian status alahan

Penilaian status alahan dijalankan untuk tujuan mendiagnosis bentuk atopik (alahan) asma bronkial dan mengenal pasti apa yang dipanggil alergen penyebab (alergen "penyebabnya") yang menyebabkan perkembangan dan pemburukan asma bronkial.

Diagnostik alahan dijalankan hanya dalam fasa remisi asma bronkial, menggunakan set pelbagai alergen. Ujian kulit paling kerap digunakan (aplikasi, scarification dan kaedah intradermal menggunakan alergen). Saiz dan sifat tindak balas bengkak atau keradangan yang berkembang dinilai. Pengenalan "penyebab alergen" disertai dengan bengkak yang paling ketara, hiperemia, gatal-gatal. Ujian yang paling sensitif, tetapi kurang spesifik ialah pengenalan intradermal alergen. Ujian ini tidak mempunyai nilai diagnostik bebas, tetapi dengan mengambil kira anamnesis alahan dan data klinikal, ia adalah bantuan yang hebat dalam diagnosis asma bronkial.

Dalam bentuk alahan asma bronkial, ujian provokatif berdasarkan penghasilan semula tindak balas alahan dengan memasukkan alergen ke dalam organ kejutan juga positif. Ujian provokatif penyedutan digunakan, intipatinya ialah pesakit menyedut melalui penyedut terlebih dahulu penyelesaian acuh tak acuh kawalan, dan jika tiada tindak balas terhadapnya, maka penyelesaian alergen dalam kepekatan yang meningkat secara berurutan (bermula dengan minimum kepada yang memberikan reaksi ketara dalam bentuk kesukaran bernafas). Sebelum dan selepas setiap penyedutan alergen, spirogram direkodkan, FEV1 dan indeks Tiffno ditentukan. Ujian provokatif dianggap positif jika FEV1 dan indeks Tiffno menurun lebih daripada 20% berbanding nilai awal. Ujian penyedutan provokatif hanya boleh dijalankan dalam fasa remisi dalam keadaan hospital; sebarang bronkospasme yang berkembang harus segera dihentikan dengan bronkodilator.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis makmal asma bronkial

Data ujian makmal adalah sangat penting dalam mengesahkan diagnosis asma bronkial (terutamanya bentuk alahan), menilai keterukan dan keberkesanan rawatan. Perubahan yang paling ciri dalam parameter makmal adalah seperti berikut:

• Kiraan darah lengkap - eosinofilia, peningkatan sederhana dalam ESR semasa eksaserbasi asma bronkial;
• Analisis sputum am - banyak eosinofil, kristal Charcot-Leyden ditentukan (hablur telus berkilat dalam bentuk rombus atau oktahedron; terbentuk semasa pemusnahan eosinofil); Lingkaran Curschmann (lontaran lendir lutsinar dalam bentuk lingkaran, adalah tuangan bronkus kecil yang mengecut secara spasmodik); pada pesakit dengan asma bronkial yang bergantung kepada jangkitan dengan aktiviti proses keradangan yang ketara, leukosit neutral didapati dalam kuantiti yang banyak. Dalam sesetengah pesakit, semasa serangan asma bronkial, "badan Creola" dikesan - pembentukan bulat yang terdiri daripada sel epitelium;
• Ujian darah biokimia - kemungkinan peningkatan dalam tahap alpha2- dan gamma-globulin, asid sialik, seromucoid, fibrin, haptoglobulin (terutamanya dalam asma bronkial yang bergantung kepada jangkitan);
• Kajian imunologi - peningkatan dalam jumlah imunoglobulin dalam darah, penurunan dalam jumlah dan aktiviti penekan T (lebih tipikal untuk asma atopik). Dengan bantuan ujian radioimunosorben dalam asma bronkial atopik, peningkatan dalam jumlah IgE ditentukan. Penggunaan ujian ini amat penting apabila adalah mustahil untuk menjalankan ujian alahan (ujian kulit dan provokatif).

Diagnosis klinikal asma

Diagnosis asma bronkial difasilitasi dengan menggunakan kriteria diagnostik berikut:

• serangan sesak nafas dengan kesukaran menghembus nafas, disertai dengan wheezing kering di seluruh permukaan paru-paru, yang boleh didengari walaupun pada jarak jauh (bersin kering jauh);
• setara dengan serangan asma biasa: batuk paroksismal pada waktu malam yang mengganggu tidur; berdehit berulang; kesukaran bernafas atau rasa sesak di dada; penampilan batuk, sesak nafas atau berdehit pada masa tertentu dalam setahun, apabila bersentuhan dengan agen tertentu (haiwan, asap tembakau, minyak wangi, asap ekzos, dll.) atau selepas melakukan aktiviti fizikal;
• pengenalpastian jenis obstruktif kegagalan pernafasan semasa kajian parameter fungsi pernafasan luaran (penurunan dalam FEV1, indeks Tiffeneau, kadar aliran ekspirasi puncak, kadar aliran volum ekspirasi maksimum pada tahap 50-75% FVC - MEF50, MEF75 semasa analisis gelung volum aliran;
• kebolehubahan harian kadar aliran ekspirasi puncak (20% atau lebih pada individu yang menerima bronkodilator; 10% atau lebih tanpa menggunakan bronkodilator);
• kehilangan atau melegakan pernafasan yang ketara dan peningkatan FEV1 sebanyak 20% atau lebih selepas penggunaan bronkodilator;
• kehadiran penanda biologi asma bronkial - tahap tinggi nitrogen oksida (NO) dalam udara yang dihembus.

Diagnosis variasi klinikal dan patogenetik asma bronkial mengikut GB Fedoseyev (1996) dibentangkan di bawah.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kriteria diagnostik untuk asma bronkial atopik

1. Riwayat alahan. Kecenderungan keturunan: asma bronkial atau penyakit alahan lain telah dikesan dalam saudara terdekat. Perlembagaan alahan: perkembangan penyakit alahan lain (kecuali asma) pada pesakit pada tempoh kehidupan yang berbeza - diatesis eksudatif pada zaman kanak-kanak, rinitis alergi, urtikaria, edema Quincke, neurodermatitis. Alahan debunga: hubungan antara pemburukan asma bronkial dan musim berbunga rumput, pokok renek, pokok, kejadian serangan asma di hutan, padang. Alahan habuk: untuk menempatkan habuk (alergen bulu, bulu, rambut haiwan peliharaan, epidermis manusia, hama Dermatophagoides); kemerosotan pernafasan apabila membersihkan apartmen, bekerja dengan buku, kertas; peningkatan kesejahteraan di tempat kerja atau dengan perubahan persekitaran. Alahan makanan dikaitkan dengan produk makanan tertentu (strawberi, madu, ketam, coklat, kentang, susu, telur, ikan, buah sitrus, dll.), Keterukan sering disertai dengan urtikaria berulang, migrain, sembelit; sejarah serangan asma yang berkaitan dengan makan produk di atas. Alahan dadah: intoleransi terhadap ubat-ubatan tertentu (penisilin dan antibiotik lain, sulfonamides, novocaine, vitamin, persediaan iodin, vaksin, serum, dll.), Dimanifestasikan oleh serangan asma, ruam kulit, dan kadang-kadang kejutan anaphylactic. Alahan profesional: serangan asma di tempat kerja apabila bersentuhan dengan alergen profesional, peningkatan kesejahteraan di rumah, semasa bercuti.
2. Umur kebanyakannya muda (75-80% pesakit adalah di bawah umur 30 tahun).
3. Ujian kulit positif dengan alergen tertentu.
4. Ujian provokatif positif (hidung, konjunktiva, penyedutan) untuk alergen tertentu (dijalankan mengikut petunjuk yang ketat).
5. Mengenal pasti alergen makanan tertentu dengan menyimpan diari makanan, mengikuti diet penyingkiran, dan kemudian mencabarnya.
6. Kriteria makmal: tahap IgE yang tinggi dalam darah; tahap eosinofil yang tinggi dalam darah dan kahak; Ujian basofil Shelley (kajian perubahan morfologi dalam basofil akibat interaksi serum darah pesakit dan alergen tertentu); tindak balas perubahan positif neutrofil pesakit dengan alergen; peningkatan glikogenolisis dalam limfosit di bawah pengaruh adrenalin dengan kehadiran alergen; peningkatan kelikatan sputum di bawah pengaruh alergen; pengenalpastian ciri-ciri eritrosit (lebih daripada 11% mikrosit, peningkatan bilangan eritrosit hemolisis dalam larutan hipotonik dengan obzidan).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kriteria diagnostik untuk asma bronkial yang bergantung kepada jangkitan

1. Pemeriksaan klinikal: aduan, anamnesis, data objektif yang menunjukkan hubungan antara asma bronkial dan jangkitan pernafasan sebelumnya, bronkitis akut, selesema, radang paru-paru, pemburukan bronkitis kronik atau radang paru-paru kronik.
2. Kiraan darah lengkap: leukositosis, peningkatan ESR.
3. Ujian darah biokimia: penampilan CRP, peningkatan dalam asid sialik, alpha2- dan gamma-globulin, seromucoid, haptoglobin, aktiviti asid sialik.
4. Analisis sputum am: mukopurulen, leukosit neutrofilik mendominasi dalam smear, pengesanan bakteria patogen dalam titer diagnostik.
5. X-ray paru-paru dalam 3 unjuran, mengikut petunjuk bronkografi, tomografi, X-ray sinus paranasal: pengesanan bayang-bayang infiltratif dalam radang paru-paru, tanda-tanda pneumosklerosis tempatan atau meresap, kegelapan sinus paranasal.
6. Bronkoskopi gentian optik dengan pemeriksaan kandungan bronkial: tanda-tanda keradangan pada membran mukus, rembesan mukopurulen tebal, penguasaan leukosit bukan srofilik dalam cucian bronkial, pengesanan bakteria patogen pneumococcus, staphylococcus, dll dengan pengiraan kuantitatif dan penentuan kepekaan terhadap antibiotik.
7. Penentuan pemekaan bakteria (ujian intradermal dengan alergen bakteria, kaedah diagnostik selular, ujian provokatif): ujian positif dengan alergen bakteria yang sepadan (tindak balas tempatan dan umum).
8. Pemeriksaan mikologi sputum: budaya kulat Candida dan yis dari kahak, air kencing, najis.
9. Pemeriksaan virologi: pengesanan antigen virus dalam epitelium mukosa hidung menggunakan imunofluoresensi, serodiagnostik, titer tinggi antibodi antibakteria dan antiviral dalam darah.
10. . Perundingan dengan pakar otolaryngolog, doktor gigi: pengenalpastian fokus jangkitan pada saluran pernafasan atas, nasofaring dan rongga mulut.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Kriteria diagnostik untuk kekurangan glukokortikoid

1. Pemerhatian klinikal dan pengesanan kekurangan glukokortikoid: kekurangan kesan dengan rawatan jangka panjang dengan glukokortikoid, pergantungan kortikosteroid, berlakunya pigmentasi kulit, kecenderungan kepada hipotensi arteri, kemerosotan keadaan (kadang-kadang perkembangan keadaan asma) apabila pemberhentian prednisolon atau pengurangan dos.
2. Penurunan paras darah kortisol, 11-OCS, penurunan perkumuhan kencing 17-OCS, peningkatan yang tidak mencukupi dalam perkumuhan kencing 17-OCS selepas pentadbiran hormon adrenocorticotropic, penurunan bilangan reseptor glukokortikoid pada limfosit.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Kriteria diagnostik untuk varian dysovarian asma bronkial

1. Kemerosotan keadaan pesakit sebelum atau semasa kitaran haid, berkaitan dengan kehamilan dan semasa menopaus.
2. Pemeriksaan sitologi smear faraj: tanda-tanda penurunan tahap progesteron (ketidakcukupan fasa kedua kitaran atau anovulasi).
3. Pengukuran suhu basal (rektum): berkurangan dalam fasa kedua kitaran haid.
4. Penentuan radioimunologi tahap estrogen dan progesteron dalam plasma darah: peningkatan tahap estrogen dalam fasa kedua kitaran haid, gangguan nisbah estrogen/progesteron.

Kriteria diagnostik untuk asma bronkial autoimun

1. Perjalanan penyakit yang teruk dan berulang (dengan mengecualikan sebab-sebab lain keterukan penyakit).
2. Ujian intradermal positif dengan autolimfosit.
3. Tahap asid fosfatase yang tinggi dalam darah.
4. RBTL positif dengan phytohemagglutinin.
5. Menurunkan tahap komplemen dalam darah dan pengesanan kompleks imun yang beredar dan antibodi anti-pulmonari.
6. Kehadiran komplikasi terapi glukokortikoid yang teruk, sering melumpuhkan.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Kriteria diagnostik untuk ketidakseimbangan adrenergik

1. Pemerhatian klinikal - pengenalpastian faktor yang menyumbang kepada pembentukan ketidakseimbangan adrenergik: penggunaan berlebihan simpatomimetik, jangkitan virus, hipoksemia, asidosis, hiperkatekolaminemia endogen akibat keadaan tekanan, transformasi serangan asma bronkial kepada status asma.
2. Kesan paradoks simpatomimetik ialah peningkatan bronkospasme apabila digunakan.
3. Diagnostik makmal dan instrumental:
   • kajian fungsi patensi bronkial sebelum dan selepas penyedutan agonis beta2-adrenergik selektif: tiada peningkatan atau penurunan dalam FVC, kadar aliran ekspirasi selepas penyedutan simpatomimetik;
   • penurunan tahap tindak balas hiperglikemik terhadap adrenalin, penampilan tindak balas paradoks (penurunan tahap glukosa sebagai tindak balas kepada pentadbiran adrenalin);
   • ujian eosinopenik dengan adrenalin: penurunan dalam tindak balas eosinopenik kepada pentadbiran adrenalin (bilangan mutlak eosinofil dalam 1 mm3 ^darah berkurangan sebagai tindak balas kepada pentadbiran adrenalin kurang daripada 50%);
   • glikogenolisis limfosit: penurunan tahap glikogenolisis dalam limfosit selepas pengeraman dengan adrenalin.

[ 42 ], [ 43 ]

Kriteria diagnostik untuk varian neuropsychic asma bronkial

1. Pengenalpastian gangguan sfera neuropsikiatri dalam tempoh premorbid, semasa perkembangan penyakit, mengikut data anamnesis - ciri psikologi individu; kehadiran dalam anamnesis trauma mental dan craniocerebral, situasi konflik dalam keluarga, di tempat kerja, gangguan dalam bidang seksual, kesan iatrogenik, gangguan diencephalic.
2. Penjelasan mekanisme patogenetik neuropsychic (dijalankan oleh ahli psikoterapi) - mekanisme seperti histeria, seperti neurasthenik, seperti psychasthenic ditentukan, yang menyumbang kepada berlakunya serangan sesak nafas.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Kriteria diagnostik untuk varian vagotonic (kolinergik) asma bronkial

1. Pelanggaran patensi bronkial terutamanya pada tahap bronkus besar dan sederhana.
2. Bronchorrhea.
3. Kecekapan tinggi antikolinergik yang disedut.
4. Manifestasi sistemik vagotonia - kombinasi kerap dengan ulser duodenum, gangguan hemodinamik (bradikardia, hipotensi), kulit berbintik-bintik, tapak tangan berpeluh.
5. Tanda-tanda makmal: paras asetilkolin darah tinggi, penurunan ketara dalam aktiviti kolinesterase serum, peningkatan paras guanosin monofosfat kitaran darah dan air kencing.
6. Pengenalpastian dominasi nada sistem saraf parasimpatetik menggunakan kaedah pulsometri variasi.

[ 49 ]

Kriteria diagnostik untuk kereaktifan bronkial utama yang diubah

1. Pemerhatian klinikal - berlakunya serangan asma selepas melakukan senaman fizikal, apabila menyedut udara sejuk atau panas, perubahan cuaca, dari bau yang kuat, asap tembakau jika tiada bukti peranan utama mekanisme patogenetik lain yang membentuk kereaktifan yang diubah.
2. Penunjuk patensi bronkial berkurangan, mengikut spirografi dan flowmetri puncak, ujian penyedutan udara sejuk, asetilkolin, PgF2a, obzidan.
3. Ujian asetilkolin positif. Sejurus sebelum ujian, larutan asetilkolin disediakan dalam kepekatan 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% dan 1% dan indeks FEV1 dan Tiffeneau ditentukan. Kemudian, menggunakan penyedut aerosol, pesakit menyedut aerosol asetilkolin dalam pencairan tertinggi (0.001%) selama 3 minit (jika pesakit mula batuk lebih awal daripada 3 minit, penyedutan dihentikan lebih awal).

Selepas 15 minit, keadaan pesakit dinilai, paru-paru diauskultasi, dan FEV1 dan indeks Tiffno ditentukan. Jika data klinikal dan instrumental tidak mendedahkan sebarang gangguan patensi bronkial, ujian diulang dengan pencairan seterusnya. Ujian itu dianggap positif jika indeks Tiffno turun sebanyak 20% atau lebih. Malah tindak balas kepada penyelesaian 1% dianggap positif. Ujian asetilkolin positif adalah patognomonik untuk semua bentuk asma bronkial.

Dalam sesetengah kes, ujian histamin penyedutan digunakan untuk menentukan hiperreaktiviti bronkial. Dalam kes ini, kepekatan histamin < 8 mg/ml, yang membawa kepada penurunan FEV1 < 20%, menunjukkan kehadiran hiperreaktiviti bronkial.

[ 50 ]

Kriteria diagnostik untuk asma "aspirin".

Hubungan yang jelas antara serangan asma dan penggunaan aspirin atau ubat anti-radang bukan steroid lain, serta preskripsi berpaten yang mengandungi asid acetylsalicylic (theophedrine, citramon, askofen, dll.), produk yang mengandungi salisilat, serta tartrazine pewarna makanan kuning, dan sebarang tablet kuning (ia mengandungi tartrazine).

Analisis ciri-ciri serangan asma "aspirin". Serangan sesak nafas berlaku dalam masa sejam selepas mengambil aspirin dan disertai dengan pelepasan lendir yang banyak dari hidung, lacrimation, hiperemia bahagian atas badan. Semasa serangan sesak nafas, loya, muntah, hipersalivasi, sakit di kawasan epigastrik, penurunan tekanan darah (kadang-kadang kepada jumlah yang sangat rendah) boleh diperhatikan. Dari masa ke masa, asma bronkial memperoleh ciri-ciri khusus: bermusim hilang, gejala asma mengganggu pesakit secara berterusan, tempoh antara serangan disertai dengan rasa "kesak" di dada, terapi bronkodilator kurang berkesan daripada sebelumnya, asma bronkial secara beransur-ansur mengambil kursus progresif.

Kehadiran triad asma, termasuk:

1. asma "aspirin" (biasanya dengan kursus progresif yang teruk);
2. intoleransi terhadap aspirin dan ubat anti-radang bukan steroid lain (sakit kepala, tekanan di kuil, peningkatan rhinorrhea, bersin, lacrimation, suntikan scleral);
3. rinosinusitis dan poliposis hidung berulang (X-ray sinus paranasal mendedahkan rhinosinusopapaya).

Ujian diagnostik positif AG Chuchalin - penentuan kandungan darah pelbagai kumpulan prostaglandin terhadap latar belakang mengambil dos provokatif indomethacin. Dalam kes ini, pada pesakit dengan asma "aspirin" dan triad asma, kandungan PgR meningkat dengan latar belakang penurunan PgE, manakala dalam bentuk asma bronkial yang lain, tahap prostaglandin kedua-dua kumpulan berkurangan.

Ujian provokasi positif dengan asid acetylsalicylic. Ujian dimulakan selepas tindak balas negatif terhadap "aspirin plasebo" (0.64 g tanah liat putih) diperolehi. Pesakit kemudian mengambil asid acetylsalicylic dalam dos berikut:

Hari 1 - 10 mg; Hari 2 - 20 mg; Hari 3 - 40 mg; Hari 4 - 80 mg; Hari 5 - 160 mg; Hari 6 - 320 mg; Hari 7 - 640 mg. Selepas 30, 60 dan 120 minit selepas mengambil asid acetylsalicylic, sensasi objektif pesakit dan data auskultasi paru-paru dianalisis dan FEV1 ditentukan.

Ujian provokatif dianggap positif jika tanda-tanda berikut muncul:

• rasa sesak nafas;
• kesukaran bernafas melalui hidung;
• rhinorrhea;
• lacrimation;
• penurunan FEV1 sebanyak 15% atau lebih daripada garis dasar.

Dahlen dan Zetteistorm (1990) mencadangkan ujian provokasi penyedutan dengan asid lysine-acetylsalicylic untuk diagnosis asma aspirin. Dalam kes ini, dos ubat meningkat setiap 30 minit, keseluruhan ujian berlangsung beberapa jam.

[ 51 ]

Kriteria diagnostik untuk asma yang disebabkan oleh senaman

Asma yang disebabkan oleh senaman (bronkospasme selepas senaman) jarang ditemui secara berasingan, tetapi kebanyakannya terhadap latar belakang varian patogenetik asma bronkial yang lain. Asma yang disebabkan oleh senaman diperhatikan lebih kerap pada kanak-kanak berbanding orang dewasa. Kriteria diagnostik utama untuk asma yang disebabkan oleh senaman ialah:

• tanda-tanda dalam anamnesis sambungan yang jelas antara serangan sesak nafas dan senaman fizikal, dan, tidak seperti asma bronkial biasa atau bronkitis obstruktif, serangan sesak nafas tidak berlaku semasa melakukan senaman fizikal, tetapi dalam masa 10 minit berikutnya selepas selesai ("bronkospasme selepas senaman");
• serangan asma lebih kerap dikaitkan dengan jenis senaman fizikal tertentu - berlari, bermain bola sepak, bola keranjang; mengangkat berat kurang berbahaya, berenang boleh diterima dengan baik;
• ujian cabaran senaman positif.

Ujian ini dilakukan jika tiada kontraindikasi - kegagalan jantung, penyakit jantung iskemia, hipertensi arteri (melebihi 150/90 mm Hg), gangguan irama jantung dan pengaliran, gangguan peredaran otak, trombophlebitis pada urat kaki, tahap myopathy yang tinggi. Dalam masa 12 jam sebelum ujian, pesakit tidak boleh mengambil bronkodilator dan Intal (atau Tayled). Sebelum dan selepas ujian, penunjuk patensi bronkial diukur.

Apabila menjalankan ujian senaman fizikal, adalah perlu untuk mematuhi keperluan berikut untuk penyeragamannya:

• keamatan aktiviti fizikal hendaklah seperti menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung kepada 85% daripada kadar denyutan maksimum, dikira menggunakan formula: HRmax = 209 - 0.74 x umur dalam tahun;
• tempoh beban b-10 minit;
• senaman fizikal dijalankan menggunakan ergometri basikal atau treadmill, bentuk senaman semakin meningkat secara beransur-ansur;
• penunjuk patensi bronkial ditentukan sebelum dan 5, 30, 60 minit selepas selesai.

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis asma yang disebabkan oleh senaman adalah untuk menentukan lengkung aliran-isipadu. Asma yang disebabkan oleh senaman ringan dicirikan oleh 15-30% keburukan keluk isipadu aliran, dan asma yang teruk dicirikan oleh 40% atau lebih kemerosotan lengkung kelantangan aliran.

Sekiranya mustahil untuk menyeragamkan ujian dengan ketat, ujian yang lebih mudah boleh dilakukan, yang disyorkan oleh VI Pytskiy et al. (1999). Ia dilakukan seperti berikut. Kadar nadi awal dan kuasa ekspirasi direkodkan menggunakan pneumotachometry atau spirography. Kemudian senaman fizikal diberikan - berlari bebas atau mencangkung sehingga kadar nadi mencapai 140-150 denyutan/min. Sejurus selepas tamat latihan dan selepas 5, 10, 15 dan 20 minit, pemeriksaan fizikal sekali lagi dilakukan dan kuasa (kelajuan) tamat tempoh ditentukan. Jika kuasa ekspirasi berkurangan sebanyak 20% atau lebih, ujian itu dianggap positif, iaitu menunjukkan asma usaha fizikal.

[ 52 ]

Diagnosis pembezaan asma bronkial

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Bronkitis obstruktif kronik

Selalunya, asma bronkial mesti dibezakan daripada bronkitis obstruktif kronik. Dalam hal ini, senarai tanda diagnostik yang menyokong bronkitis kronik menurut Vermeire (dipetik oleh AL Rusakov, 1999) boleh membantu:

• halangan bronkial yang betul - penurunan dalam FEV1 < 84% dan/atau penurunan dalam indeks Tiffeneau < 88% daripada nilai yang diramalkan;
• ketakterbalikan/keterbalikan separa halangan bronkial, kebolehubahan (kebolehubahan spontan) nilai FEV1 pada siang hari < 12%;
• halangan bronkial disahkan secara konsisten - sekurang-kurangnya 3 kali dalam tempoh pemerhatian satu tahun;
• umur, biasanya lebih 50 tahun;
• tanda-tanda fungsian atau radiografik emfisema pulmonari yang kerap dikesan;
• merokok atau pendedahan kepada bahan pencemar udara industri;
• perkembangan penyakit, yang dinyatakan dalam peningkatan sesak nafas dan penurunan yang stabil dalam FEV1 (penurunan tahunan lebih daripada 50 ml).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Diskinesia trakeobronkial

Sindrom diskinesia trakeobronkial adalah keruntuhan ekspirasi trakea dan bronkus besar akibat prolaps dinding membran yang menipis dan meregang, sebahagian atau sepenuhnya menyekat lumen trakea dan bronkus besar semasa fasa hembusan nafas atau semasa batuk. Gambar klinikal diskinesia trakeobronkial dicirikan oleh batuk paroxysmal dan dyspnea ekspirasi. Serangan batuk disebabkan oleh usaha fizikal, ketawa, bersin, jangkitan virus pernafasan akut, dan kadang-kadang oleh peralihan tajam dari kedudukan mendatar ke menegak. Batuk bersifat bitonal, kadangkala berderit, hidung. Serangan batuk menyebabkan pening jangka pendek, mata menjadi gelap, dan kehilangan kesedaran jangka pendek. Semasa serangan batuk, dyspnea ekspirasi yang teruk diperhatikan, sehingga sesak nafas.

Penyakit yang menyebabkan halangan dan mampatan bronkus dan trakea

Kesukaran pernafasan yang ketara, terutamanya pernafasan, mungkin berlaku apabila trakea dan bronkus besar dimampatkan oleh tumor jinak dan malignan, nodus limfa yang sangat besar, dan aneurisma aorta. Tumor boleh menyebabkan halangan bronkial apabila membesar ke dalam lumen bronkus.

Dalam diagnosis pembezaan asma bronkial, perlu diambil kira bahawa dalam situasi di atas, gejala auskultasi (rales kering berdehit, pernafasan berpanjangan secara mendadak) diperhatikan di satu sisi, dan bukan di seluruh permukaan paru-paru, seperti dalam asma bronkial. Ia juga perlu untuk menganalisis ciri-ciri gejala klinikal penyakit yang menyebabkan oklusi atau mampatan trakea dan bronkus (kanser bronkial, limfogranulomatosis, leukemia limfositik, tumor mediastinal, aneurisma aorta). Dalam kes tumor mediastinal, sindrom vena cava superior adalah ciri (sianosis dan bengkak leher dan muka, bengkak urat jugular). Untuk menjelaskan diagnosis, bronkoskopi, tomografi sinar-X mediastinum, dan tomografi terkira paru-paru dilakukan.

[ 63 ]

Carcinoid

Carcinoid adalah tumor sistem APUD, yang terdiri daripada sel-sel yang menghasilkan serotonin, bradikinin, histamin, dan prostaglandin. Biasanya, tumor disetempat di saluran gastrousus, dan dalam 7% kes, di bronkus. Dengan penyetempatan bronkial karsinoid, gambaran klinikal bronkospasme muncul. Tidak seperti asma bronkial, dengan sindrom carcinoid, bersama-sama dengan bronkospasme, terdapat kemerahan dengan ketara pada muka, telangiectasias vena, cirit-birit yang berlebihan, fibrosis endokardial jantung kanan dengan pembentukan ketidakcukupan injap tricuspid (diagnosa menggunakan ekokardiografi), dan perkumuhan sejumlah besar asid indoleace5tic, air kencing.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Asma jantung

Asma jantung adalah manifestasi kegagalan ventrikel kiri yang teruk.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Embolisme pulmonari

Dalam embolisme pulmonari (PE), perasaan sesak nafas secara tiba-tiba dan dyspnea teruk muncul; berdehit kering dikesan semasa auskultasi, yang menjadikannya perlu untuk membezakan PE daripada asma bronkial.

Gangguan peraturan pernafasan saraf

Pesakit yang menderita neurosis, histeria, terutamanya wanita, sering mengalami serangan sesak nafas, yang menjadikannya perlu untuk membezakan keadaan ini daripada asma bronkial. Sebagai peraturan, pesakit yang mengalami gangguan pernafasan neurogenik mengaitkan rasa kekurangan udara dan sesak nafas dengan keadaan tekanan psiko-emosi akut, dan selalunya sangat neurotik. Tanda diagnostik utama yang membezakan asma neurotik atau histeria daripada asma bronkial ialah ketiadaan berdehit semasa auskultasi paru-paru.

Badan asing trakea atau bronkus

Apabila badan asing masuk ke dalam trakea atau bronkus, serangan sesak nafas berlaku, yang mungkin menyerupai serangan asma bronkial. Walau bagaimanapun, jika terdapat badan asing dalam saluran pernafasan, batuk yang kuat dan sianosis muncul; pada masa yang sama, bunyi berdehit tidak kedengaran semasa auskultasi paru-paru. Data anamnestik dan pemeriksaan bronkoskopi membantu dalam mewujudkan diagnosis yang betul.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Sindrom halangan bronkial dalam serangan parasit

Halangan bronkial mungkin disertai dengan pencerobohan oleh cacing gelang, cacing tambang, schistosoma, filaria dan parasit lain. Tanda-tanda ciri sindrom broncho-obstructive etiologi parasit adalah eosinofilia darah dan dahak, penyusupan pulmonari, pengesanan telur helminth semasa pemeriksaan koprologi. Ia juga perlu untuk mengambil kira simptom klinikal yang sepadan dengan pencerobohan parasit dan selalunya kehilangan sindrom halangan bronkial selepas penyahcacingan yang berjaya.

Asma bronkial yang disebabkan oleh refluks

Asma yang disebabkan oleh refluks adalah serangan asma yang disebabkan oleh aspirasi kandungan gastrik akibat refluks gastroesophageal. Serangan asma yang dikaitkan dengan aspirasi kandungan gastrik pertama kali diterangkan oleh Oder pada tahun 1892.

Kelaziman penyakit refluks gastroesophageal (GERD) di kalangan penduduk Amerika Syarikat dan di beberapa negara Eropah adalah 20-40%, dan di kalangan pesakit asma bronkial angka ini mencapai 70-80% (Stanley, 1989). Faktor utama dalam patogenesis GERD ialah penurunan nada sfinkter esofagus bawah, peningkatan tekanan intragastrik, peristalsis esofagus yang lemah, dan pelepasan esofagus yang perlahan.

Patogenesis asma bronkial yang timbul terhadap latar belakang GERD dikaitkan dengan faktor-faktor berikut (Goodall, 1981):

• perkembangan bronkospasme akibat refluks (mikroaspirasi) kandungan gastrik ke dalam lumen pokok bronkial;
• rangsangan reseptor vagal esofagus distal dan induksi refleks bronkokonstriktor.

Ciri-ciri klinikal asma bronkial yang berlaku dengan GERD adalah:

• berlakunya serangan sesak nafas, terutamanya pada waktu malam;
• kehadiran manifestasi klinikal bersamaan GERD: pedih ulu hati, sendawa, regurgitasi, sakit di epigastrium atau di belakang tulang dada, apabila makanan melalui esofagus;
• penampilan atau intensifikasi serangan sesak nafas, sebagai gejala GERD, di bawah pengaruh makan besar, kedudukan mendatar selepas makan, mengambil ubat-ubatan yang merosakkan membran mukus perut dan esofagus, aktiviti fizikal, kembung perut, dll.;
• keutamaan gejala asma bronkial berbanding manifestasi GERD yang lain.

Asma bronkial malam

Asma bronkial malam adalah kejadian serangan asma pada pesakit asma bronkial pada waktu malam atau awal pagi.

Menurut Turner-Warwick (1987), satu pertiga daripada pesakit asma bronkial mengalami serangan pada waktu malam akibat lemas.

Faktor patogenetik utama asma bronkial malam adalah:

• peningkatan hubungan pesakit dengan asma bronkial dengan alergen yang agresif pada waktu malam (kepekatan tinggi kulat spora di udara pada malam musim panas yang hangat; sentuhan dengan tempat tidur yang mengandungi alergen - bantal bulu, hama - dermatophagoides dalam tilam, selimut, dll.);
• sintesis maksimum antibodi IgE (regins) dalam tempoh dari 5 hingga 6 pagi;
• kesan refluks gastroesophageal pada waktu malam;
• pengaruh kedudukan mendatar (dalam kedudukan mendatar dan semasa tidur, pembersihan mukosiliar bertambah buruk, nada saraf vagus meningkat dan, akibatnya, kesan bronkokonstriktornya);
• kehadiran irama sirkadian perubahan dalam patensi bronkial (patensi bronkial maksimum diperhatikan dari 13:00 hingga 17:00, minimum - dari 3:00 hingga 5:00 pada waktu pagi;
• turun naik harian dalam tekanan barometrik, kelembapan relatif dan suhu udara. Saluran pernafasan pesakit dengan asma bronkial adalah hipersensitif terhadap penurunan suhu persekitaran pada waktu malam;
• irama sirkadian rembesan kortisol dengan penurunan parasnya dalam darah pada waktu malam;
• penurunan kepekatan darah katekolamin, cAMP dan aktiviti reseptor beta 2-adrenergik pada waktu malam dan pada waktu awal pagi;
• Kehadiran sindrom apnea tidur, terutamanya bentuk obstruktif, menyumbang kepada perkembangan serangan asma bronkial nokturnal.

Program tinjauan

1. Analisis am darah, air kencing, najis (termasuk untuk telur helminth).
2. Ujian darah biokimia: penentuan jumlah protein, pecahan protein, protein serum, haptoglobin, fibrin, protein C-reaktif.
3. Ujian darah imunologi: kandungan B- dan T-limfosit, subpopulasi T-limfosit, imunoglobulin, kompleks imun yang beredar, pelengkap, penentuan aktiviti fungsi T-limfosit.
4. Analisis sputum: komposisi selular, kristal Charcot-Leyden, lingkaran Curschmann, sel atipikal, basil Koch.
5. Pemeriksaan X-ray paru-paru (jika ditunjukkan - Pemeriksaan X-ray sinus paranasal).
6. Spirometri, penentuan parameter lengkung aliran isipadu (pneumotachography), flowmetri puncak.
7. Perundingan dengan pakar alahan, pakar otolaryngolog, doktor gigi.
8. FGDS (dalam fasa remisi, mengikut petunjuk - jika terdapat tanda-tanda klinikal yang membolehkan seseorang mengesyaki penyakit refluks gastroesophageal).
9. ECG.
10. Semasa tempoh bukan serangan, menjalankan ujian dengan alergen, dan, jika ditunjukkan, ujian provokatif dan menjalankan penyelidikan.

Perumusan diagnosis

Apabila merumuskan diagnosis asma bronkial, adalah dinasihatkan untuk mengambil kira peruntukan berikut:

• namakan bentuk asma bronkial mengikut ICD-X (genesis alahan, bukan alahan, campuran, tidak ditentukan). Perlu diingatkan bahawa klasifikasi asma bronkial oleh Profesor GB Fedoseyev juga boleh digunakan semasa mendiagnosis asma bronkial, kerana ia berjaya mengklasifikasikan varian klinikal dan patogenetik dan sebenarnya dengan jelas mentakrifkan bentuk asma bronkial yang harus diklasifikasikan sebagai asma bronkial bukan alahan;
• menunjukkan kepada alergen mana terdapat pemekaan dalam bentuk alahan asma bronkial;
• mencerminkan keterukan dan fasa asma bronkial (pemburukan, remisi);
• menunjukkan penyakit bersamaan dan komplikasi asma bronkial.

Contoh rumusan diagnosis asma

1. Asma bronkial, bentuk alahan (pemekaan kepada habuk rumah), kursus episod ringan, DN0, fasa remisi. Rinitis alergik.
2. Asma bronkial, bentuk bukan alahan (bergantung kepada jangkitan), kursus teruk, fasa pemburukan. Bronkitis obstruktif purulen-catarrhal kronik. Emfisema pulmonari. DNIIst.

Daripada contoh yang diberikan adalah jelas bahawa untuk tujuan klinikal dan praktikal adalah dinasihatkan untuk menggunakan klasifikasi GB Fedoseyev, dan untuk pelaporan statistik - klasifikasi mengikut ICD-X.

[ 76 ], [ 77 ]