Mendiagnosis sakit jantung

Diagnosis pembezaan kesakitan di kawasan jantung

Varian atipikal angina

Ia harus segera ditekankan bahawa sakit di kawasan jantung pada mulanya memerlukan analisis klinikal dan paraklinikal kardiologi. Pada beberapa peringkat pemerhatian neurologi, pesakit mungkin mengalami kesakitan yang berkaitan dengan kerosakan jantung. Sejumlah manifestasi memerlukan perhatian khusus sebagai menunjukkan kemungkinan sifat sakit koronari. Oleh itu, serangan pendek (dalam beberapa kes berlarutan - sehingga satu jam) di belakang sternum atau parasternal menekan, meremas, sakit terbakar (kadang-kadang penyetempatan lain), dikaitkan dengan usaha fizikal, emosi (kadang-kadang tanpa sebab yang jelas), memerlukan pesakit berhenti berjalan, lega oleh nitrogliserin, dengan penyinaran ke lengan kiri, penyinaran juga boleh dilakukan (penyinaran ke lengan kiri, atau penyinaran di bahu kiri). sama sekali), memerlukan penilaian untuk mengecualikan kemungkinan sifat angina pectoris.

Osteochondrosis tulang belakang

Dalam sesetengah kes, osteochondrosis tulang belakang (serviks, toraks) bersama-sama dengan gangguan neurologi biasa juga boleh menyebabkan sakit di kawasan jantung. Fakta ini telah membawa dalam beberapa tahun kebelakangan ini kepada hiperdiagnosis osteochondrosis sebagai kemungkinan penyebab kesakitan di kawasan jantung, yang menyebabkan kesilapan yang kerap dalam diagnosis kedua-dua penyakit jantung organik dan vegetatif-diagnostik. Hubungan kesakitan dengan pergerakan tulang belakang (fleksi, lanjutan, pusingan leher dan batang badan), peningkatan kesakitan apabila batuk, bersin, meneran, kehadiran deria (sakit subjektif dan dikesan semasa pemeriksaan objektif) gangguan di zon yang sepadan, perubahan refleks, sakit tempatan semasa perkusi proses spinous dan palpasi titik paravertebral dan tanda-tanda lain, perubahan dalam keadaan tanda paravertebral dan lain-lain. osteochondrosis satu atau satu lagi penyetempatan dalam pesakit.

Perlu ditekankan bahawa pengesanan tanda-tanda di atas belum lagi menjadi hujah yang mencukupi untuk hubungan antara kesakitan di kawasan jantung dan kehadiran perubahan degeneratif di tulang belakang. Anamnesis terperinci, dengan bantuan yang urutan masa penampilan gejala, ciri ciri fenomena kesakitan dan hubungan rapat dengan dinamik manifestasi klinikal lain, pengurangan gejala semasa rawatan osteochondrosis membolehkan kita menganggap sifat spondylogenic kesakitan di kawasan jantung.

Sindrom Myofascial

Sindrom Myofascial boleh menjadi salah satu manifestasi osteochondrosis tulang belakang, tetapi mereka juga boleh mempunyai genesis yang berbeza. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, mereka telah dipertimbangkan dalam rangka konsep yang dinyatakan secara klinikal dalam manifestasi hipertonus otot tempatan. Kesakitan sering dikaitkan dengan perubahan myofascial pada otot pectoralis major dan minor. Fenomena sakit refleks di kawasan ini telah menerima nama sindrom pectalgic atau sindrom dinding dada anterior dalam kesusasteraan. Kesakitan pada otot semasa palpasi, pengurangan kesakitan yang ketara apabila menggunakan sekatan, terapi manual, dan teknik relaksasi selepas isometrik adalah nilai diagnostik.

Sindrom gangguan regulasi autonomi irama jantung

Manifestasi aritmia jantung yang paling biasa dalam rangka gangguan autonomi ialah takikardia, bradikardia dan extrasystole.

Tachycardia

Takikardia sinus (biasanya dari 90 hingga 130-140 setiap 1 min) boleh diperhatikan dalam kedua-dua gangguan vegetatif kekal dan paroxysmal. Sensasi subjektif dinyatakan dengan adanya aduan peningkatan kadar denyutan jantung, perasaan bahawa "jantung memukul dada dengan kuat", dan lain-lain. Sebagai peraturan, kebetulan sensasi subjektif fungsi jantung dipercepatkan dengan kajian ECG objektif berlaku hanya pada separuh pesakit. Sebagai tambahan kepada aduan di atas, pesakit mengalami sensasi lain yang tidak menyenangkan - kelemahan umum, sesak nafas, pening, dan ketakutan kematian dalam kes krisis vegetatif. Ciri penting takikardia adalah labiliti dan turun naiknya, bergantung kepada kehadiran beberapa faktor yang memprovokasi (kebimbangan, usaha fizikal, pengambilan makanan, minum kopi, teh, alkohol, dll.). Dalam sesetengah pesakit, ujian hiperventilasi adalah provokator kuat takikardia. Ia harus ditambah bahawa dalam sesetengah pesakit takikardia mungkin agak berterusan, tidak bertindak balas kepada digitalis dan novocainamide, tetapi ia mungkin bertindak balas terhadap penyekat beta. Dalam kes sedemikian, selain mengecualikan penyakit jantung organik, diagnosis pembezaan harus termasuk thyrotoxicosis.

Takikardia yang berlaku secara paroksismal dalam struktur krisis vegetatif memerlukan pembezaan daripada serangan takikardia paroksismal. Yang terakhir dicirikan oleh serangan tiba-tiba dan kehilangan, keterukan takikardia yang lebih besar (130-180 setiap 1 min untuk ventrikel dan 160-220 setiap 1 minit untuk takikardia atrium), perubahan dalam ECG (ubah bentuk atau herotan gelombang P, gangguan pengaliran, dll.).

Bradikardia

Perlahan degupan jantung (kurang daripada 60 setiap 1 min) dalam rangka sindrom dystonia vegetatif berlaku lebih kurang kerap daripada takikardia. Aduan yang paling kerap adalah sensasi berdebar-debar, perasaan bahawa nadi semakin lemah atau hilang. Sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan sedemikian dipergiatkan secara mendadak semasa perkembangan krisis vegetatif yang bersifat vagus-insular atau semasa krisis dengan hiperventilasi yang ketara, apabila pesakit jarang bernafas, dalam dan tegang.

Bradikardia yang berterusan memerlukan analisis kardiologi yang menyeluruh untuk mengecualikan "sindrom sinus sakit", yang juga disertai dengan gangguan jantung yang lain.

Aritmia extrasystolic

Penampilan extrasystoles adalah asas patofisiologi yang paling biasa untuk berlakunya sensasi yang paling tidak menyenangkan dari jantung: gangguan, sentakan, berdebar-debar, "pembekuan", sesak nafas, pening, kilat panas ke kepala, dll.

Kekerapan extrasystoles pada pesakit dengan disfungsi autonomi mencapai 30%. Ini disebabkan oleh fakta bahawa extrasystoles subklinikal juga agak biasa dalam populasi, mencapai (dengan pemantauan sepanjang masa) 31% semasa rehat, dan 33.8% semasa melakukan senaman fizikal.

Sama seperti gangguan irama lain, aritmia extrasystolic berada dalam rangka sindrom gangguan autonomi dan berkait rapat dengan manifestasi psikovegetatif, bergantung kepada dinamiknya dan dikurangkan di bawah pengaruh ubat psikotropik, psikoterapi dan latihan pernafasan.

Sindrom gangguan peraturan autonomi tekanan arteri

Turun naik dalam tekanan darah sebagai manifestasi sindrom disdinamik (bersama-sama dengan jantung dan disritmik) dalam dystonia vegetatif berlaku pada 36% pesakit.

Sindrom hipertensi arteri

Sindrom hipertensi arteri dengan disfungsi autonomi (sementara, labil, tidak stabil, hipertensi psikogenik) ditemui dalam 16% pesakit. Selalunya, aduan dinyatakan dengan kehadiran sakit kepala (menekan, memerah, berdenyut, terbakar, pecah), berat, kekeliruan di kepala, kelemahan umum dan manifestasi lain sindrom psikovegetatif. Ciri perubahan mental adalah ketegangan afektif yang ketara pesakit dalam rangka paling kerap pelbagai sindrom neurotik (hipokondriakal, cemas, kemurungan, asthenik). Sesetengah pesakit telah menyatakan gangguan fobia, pesakit secara aktif mencari punca penyakit dan cara untuk merawatnya. Gejala vegetatif adalah pelbagai dan mencerminkan kehadiran manifestasi kekal dan paroxysmal sindrom psikovegetatif dalam pesakit. Angka tekanan darah biasanya sederhana - 150-160 / 90-95 mm Hg. Peningkatan tekanan arteri paling ketara semasa paroxysm vegetatif; di luar paroxysm, labiliti tinggi tekanan arteri diperhatikan, selalunya bergantung pada keadaan emosi pesakit. Dalam struktur sindrom psikovegetatif, fenomena algik agak biasa: sakit kepala, sakit di jantung, di tulang belakang.

Untuk menentukan labiliti tekanan darah, teknik pengukuran tekanan darah berulang boleh digunakan - pada permulaan perbualan dengan pesakit dan tiga kali lagi menjelang akhir perbualan.

Untuk tujuan diagnostik pembezaan, adalah perlu untuk membezakan hipertensi dystonic daripada hipertensi sebagai manifestasi awal hipertensi. Yang terakhir dicirikan oleh angka yang lebih stabil peningkatan tekanan darah, perubahan dalam fundus, dan pada ECG. Krisis hipertensi, tidak seperti paroxysm vegetatif, adalah lebih pendek (paroxysm vegetatif boleh berlangsung dari 30 minit hingga beberapa jam). Tekanan darah paling kerap mencapai angka yang lebih tinggi, mungkin terdapat sakit kepala yang teruk dengan muntah; manifestasi afektif kurang ketara. Sehubungan dengan kemungkinan gabungan dua jenis paroxysms (hipertonik dan vegetatif) dalam satu pesakit, seseorang harus memberi tumpuan kepada kriteria yang dikenal pasti dalam tempoh bukan paroxysmal, dengan mengambil kira tanda-tanda yang ditentukan dalam dinamik.

Sindrom hipotensi arteri

Sindrom ini (105-90/60-50 mm Hg) paling kerap dijumpai pada orang yang mempunyai perlembagaan asthenik dan dengan dominasi nada parasimpatetik sistem saraf autonomi. Hipotensi arteri, sebagai ungkapan sindrom psikovegetatif dalam bentuk "kronik", atau lebih tepatnya kekal, diperhatikan dalam kombinasi dengan gangguan asthenik yang berterusan.

Pesakit mengadu sakit kepala pelbagai sifat, tetapi selalunya cephalgias jenis vaskular-migrain mendominasi. Sakit kepala berdenyut dalam beberapa kes meningkat dan mencapai tahap intensiti hampir migrain (hipotensi dan migrain adalah keadaan yang agak biasa). Penurunan akut dalam tekanan arteri boleh menyebabkan berlakunya keadaan syncopal. Pesakit sering mengalami manifestasi ortostatik, yang dinyatakan oleh pening atau keadaan lipothymic.

Sakit kepala sering digabungkan dengan pening, tidak stabil apabila berjalan, sakit di kawasan jantung, berdebar-debar, dan rasa sesak nafas.

Penurunan tekanan darah yang berterusan memerlukan pengecualian kekurangan adrenal kronik yang terpendam pada pesakit.

Sindrom labiliti tekanan arteri

Manifestasi paling ciri dystonia vegetatif adalah tepat labiliti tekanan arteri. Episod sementara peningkatan atau penurunannya, yang diterangkan di atas, pada dasarnya adalah pelbagai manifestasi sindrom labiliti tekanan arteri, yang, bersama-sama dengan labiliti peraturan irama jantung, membentuk kandungan sebenar konsep dystonia kardiovaskular.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa ketidakstabilan dystonic adalah cerminan labiliti yang sama bagi sfera emosi dan mekanisme peraturan neuroendokrin. Pada masa yang sama, faktor yang menyebabkan turun naik dalam tekanan arteri boleh menjadi sangat polimorfik: kesan psikogenik, turun naik meteorologi, disfungsi endokrin, dsb.

Sebagai peraturan, pesakit mengalami gabungan pelbagai gangguan dalam kedua-dua sistem kardiovaskular dan viseral lain.

Sindrom keabnormalan elektrokardiografi

Kajian khas ECG pada pesakit dengan gangguan autonomi mendedahkan jenis perubahan berikut dalam ECG:

1. Peningkatan dalam amplitud gelombang T positif biasanya direkodkan dalam petunjuk dada kanan dan digabungkan dengan peningkatan dalam segmen S- T dalam petunjuk yang sama ini.
2. Gangguan irama dan automatisme dinyatakan dalam pendaftaran aritmia pelbagai sifat, extrasystoles, takikardia sinus dan bradikardia pada ECG.
3. Perubahan dalam segmen ST dan gelombang T paling kerap dijumpai pada pesakit dengan disfungsi autonomi. Terdapat penurunan sementara, turun naik segmen ST dan penyongsangan gelombang T positif. Terdapat juga peningkatan pseudocoronary segmen ST di atas isolin - sindrom repolarisasi awal atau pramatang. Penyelidik mengaitkan genesis sindrom ini dengan ketidaksempurnaan kawalan neurovegetatif pengaktifan elektrik jantung dengan dominasi pengaruh parasimpatetik.

Masalah patogenesis dan pembentukan gejala manifestasi tonik kardiovaskular

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, manifestasi dystonic kardiovaskular telah berkhidmat sebagai subjek penyelidikan yang disasarkan oleh sekolah domestik ahli vegetatif.

Malah, analisis gangguan kardiovaskular adalah sumber konsep asas masalah yang lebih luas - dystonia autonomi secara umum. Dalam monograf oleh AM Vein et al. (1981), yang meringkaskan penyelidikan selama 20 tahun mengenai masalah patologi autonomi, dan dalam penerbitan berikutnya oleh pasukan Pusat Autonomi Rusia, idea moden tentang patogenesis gangguan autonomi (termasuk kardiovaskular), yang sebahagian besarnya bersifat psikogenik, diterangkan secara terperinci. Multidimensi struktur mekanisme patogenetik sindrom dystonia autonomi ditunjukkan. Penggunaan pendekatan neurologi berfungsi memungkinkan untuk mengenal pasti mekanisme asas patogenesis, yang dinyatakan dalam gangguan homeostasis pengaktifan serebrum, gangguan fungsi integratif sistem otak tidak spesifik (sindrom disintegrasi), dan untuk mewujudkan peranan sistem ergotropik dan trofotropik dalam mekanisme gangguan autonomi. Kehadiran gangguan organisasi sirkadian fungsi autonomi dan gangguan interaksi interhemispheric pada pesakit dengan gangguan autonomi ditunjukkan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan penting disfungsi pernafasan - manifestasi wajib gangguan psikovegetatif - dalam beberapa mekanisme pembentukan gejala dalam vegetatif, termasuk kardiovaskular, gangguan telah didedahkan. Dengan mengambil kira sumbangan disfungsi pernafasan, atau lebih tepat lagi, manifestasi hiperventilasi, kepada simptomogenesis pelbagai fenomena klinikal yang sedang dipertimbangkan, perkara berikut harus diserlahkan:

1. perubahan (herotan) corak pernafasan, yang terdiri daripada pengurangan mobiliti diafragma (inersia, blok diafragma), yang berlaku pada 80% pesakit dengan disfungsi autonomi (semasa pemeriksaan X-ray). Ini membawa kepada pelanggaran nisbah kardiodiafragma;
2. penutupan bahagian pernafasan diafragma membawa kepada hiperfungsi pampasan intercostal, scalene, otot dada, serta otot bahu, yang menyebabkan sakit mialgia dan hipertonisitas tempatan - asas kesakitan di kawasan dada, di kawasan jantung;
3. alkalosis hipokapnik (pernafasan), menurut beberapa penulis, boleh menjejaskan bekalan oksigen miokardium dengan kekejangan arteri koronari dan peningkatan dalam pertalian hemoglobin untuk oksigen, yang secara semula jadi ditemui dalam hipokapnia dan alkalosis (kesan Bohr). Peranan hipokapnia dalam mekanisme luas dan multidimensi pembentukan gejala dipertimbangkan dalam karya L. Freeman, P. Nixon (1985).

Kemungkinan menarik pendekatan baru untuk analisis patogenesis dan pembentukan gejala gangguan kardiovaskular dibentangkan oleh kajian kekurangan autonomi periferal. Pada masa yang sama, analisis refleks kardiovaskular pada pesakit dengan paroxysms autonomi dibenarkan untuk mengenal pasti tanda-tanda tidak langsung kekurangan autonomi terutamanya bahagian parasympatetik, yang mungkin menunjukkan sifat fungsinya.

Dari sudut pandangan praktikal, pertama sekali, adalah penting untuk berhati-hati mencirikan kesakitan dada, yang akan segera membolehkan pesakit diklasifikasikan ke dalam salah satu kategori berikut: dengan serangan angina pectoris yang tipikal dalam semua aspek; dengan kesakitan di dalam hati yang jelas tidak tipikal dan bukan ciri angina pectoris.

Untuk mendapatkan ciri-ciri ini, adalah perlu untuk bertanya kepada doktor soalan yang menjelaskan secara aktif tentang semua keadaan permulaan, pemberhentian dan semua ciri kesakitan, iaitu doktor tidak boleh berpuas hati dengan hanya cerita pesakit. Untuk mewujudkan penyetempatan kesakitan yang tepat, pesakit harus diminta untuk menunjukkan dengan jarinya di mana ia menyakitkan dan di mana rasa sakit itu memancar. Pesakit hendaklah sentiasa diperiksa semula dan ditanya semula sama ada terdapat sakit di tempat lain dan di mana sebenarnya. Ia juga penting untuk mengetahui hubungan sebenar antara kesakitan dan aktiviti fizikal: sama ada kesakitan muncul semasa prestasinya dan sama ada ia memaksa pesakit untuk menghentikannya, atau pesakit mencatatkan penampilan kesakitan beberapa lama selepas prestasi beban. Dalam kes kedua, kebarangkalian angina pectoris berkurangan dengan ketara. Ia juga penting sama ada kesakitan selalu berlaku dengan beban yang lebih kurang sama atau julat yang terakhir sangat berbeza dalam kes yang berbeza. Adalah penting untuk mengetahui sama ada kita bercakap tentang aktiviti fizikal yang memerlukan perbelanjaan tenaga tertentu, atau hanya tentang perubahan dalam kedudukan badan, pergerakan lengan, dan lain-lain. Adalah penting untuk mengenal pasti stereotaip tertentu mengenai keadaan untuk permulaan dan pemberhentian kesakitan dan ciri klinikal mereka. Ketiadaan stereotaip ini, perubahan keadaan permulaan dan pemberhentian kesakitan, penyetempatan yang berbeza, penyinaran dan sifat kesakitan sentiasa membuat seseorang meragui diagnosis.

Diagnosis pembezaan sakit dada berdasarkan data temu bual

Parameter diagnostik kesakitan	Biasa untuk angina pectoris	Tidak tipikal untuk angina
Perwatakan	Memicit, memicit	Menusuk, sakit, menusuk, terbakar
Penyetempatan	Pertiga bahagian bawah sternum, permukaan anterior dada	Atas, di bawah tulang selangka kiri, kawasan ketiak, hanya di bawah bilah bahu, di bahu kiri, di tempat yang berbeza
Penyinaran	Di bahu kiri, lengan, IV dan V jari, leher, rahang bawah	Di jari I dan II tangan kiri, jarang di leher dan rahang
Keadaan penampilan	Semasa senaman fizikal, krisis hipertensi, serangan takikardia	Apabila berpusing, membongkok, menggerakkan lengan, bernafas dalam-dalam, batuk, makan banyak, dalam posisi berbaring
Tempoh	Sehingga 10-15 min.	Jangka pendek (saat) atau jangka panjang (jam, hari) atau tempoh yang berbeza-beza
Tingkah laku pesakit semasa sakit	Keinginan untuk berehat, ketidakupayaan untuk meneruskan beban	Kegelisahan yang berpanjangan, mencari kedudukan yang selesa
Keadaan untuk menghentikan kesakitan	Berhenti bersenam, berehat, ambil nitrogliserin (selama 1-1.5 minit)	Bergerak ke posisi duduk atau berdiri, berjalan, apa-apa posisi selesa lain, mengambil analgesik, antasid
Gejala yang berkaitan	Kesukaran bernafas, jantung berdebar-debar, gangguan

Ia juga perlu untuk menjelaskan kesan sebenar nitrogliserin dan tidak pernah berpuas hati dengan kata-kata pesakit bahawa ia membantu. Pemberhentian tertentu sakit jantung dalam masa 1-1.5 minit selepas mengambilnya mempunyai nilai diagnostik.

Menentukan spesifik sakit jantung memerlukan, tentu saja, masa dan kesabaran daripada doktor, tetapi usaha ini sudah pasti akan dibenarkan semasa pemerhatian pesakit berikutnya, mewujudkan asas diagnostik yang kukuh.

Jika kesakitan adalah tidak tipikal, lengkap atau tidak lengkap, terutamanya jika tiada atau keterukan faktor risiko yang rendah (contohnya, pada wanita pertengahan umur), punca lain yang mungkin dari asal-usul sakit jantung perlu dianalisis.

Perlu diingat bahawa yang paling biasa dalam amalan klinikal adalah 3 jenis sakit extracardiac yang boleh mensimulasikan penyakit jantung iskemik: sakit pada penyakit esofagus, tulang belakang dan sakit neurotik. Kesukaran mengenal pasti punca sebenar sakit dada dikaitkan dengan fakta bahawa struktur visceral (paru-paru, jantung, diafragma, esofagus) di dalam dada mempunyai innervation yang bertindih dengan kemasukan sistem saraf autonomi. Dalam patologi struktur ini, sensasi kesakitan asal-usul yang sama sekali berbeza boleh mempunyai persamaan tertentu dalam penyetempatan dan ciri-ciri lain. Sebagai peraturan, sukar bagi pesakit untuk menyetempatkan kesakitan dari organ dalaman, mendalam dan lebih mudah - dari pembentukan cetek (tulang rusuk, otot, tulang belakang). Ciri-ciri ini menentukan kemungkinan diagnosis pembezaan sakit jantung berdasarkan data klinikal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]