Diagnosis sindrom hemolitik-uremik

Tempoh ini analisis darah klinikal bergantung kepada penyakit dan keupayaan pampasan organisma. Di puncak diperhatikan anemia normochromic giperregeneratornaya keterukan yang berbeza diperhatikan eritrosit anisocytosis morfologi yang berbeza (mikro dan macrocytosis), eritrosit menjadi diputarbelitkan bentuk berpecah-belah dalam bentuk kayu, segi tiga, cakera kulit telur dengan tepi bergigi (fragmentotsitoz). Salah satu ciri yang paling penting adalah thrombocytopenia, tahap yang bertepatan dengan krisis ketajaman hemolitik; dalam kebanyakan pesakit, penurunan bilangan platelet boleh menjadi signifikan. Leukocytosis ditanda (20-60 x 109 / L) pada satu anjakan ke kiri sehingga metamyelocytes, promyelocytes, sel-sel letupan. Sejumlah pemerhatian menggambarkan leukopenia. Kadang-kadang terdapat eosinofilia (sehingga 8-25%).

Anemia hemolitik disahkan oleh sifat peningkatan dalam jumlah bilirubin serum (kerana bilirubin tidak langsung), penurunan dalam kandungan haptoglobin, peningkatan yang ketara dalam tahap hemoglobin dalam plasma, hemoglobinuria.

Seterusnya, keterukan kegagalan buah pinggang mendedahkan kandungan nitrogen, urea dan kreatinin yang tinggi. Kadar kenaikan kadar urea darah bergantung kepada keamatan proses katabolik. Selalunya peningkatan harian dalam urea berkisar antara 4.89-9.99 mmol / l, dan kreatinin 0.088-0.132 mmol / l. Peningkatan urea melebihi 6.6 mmol / l adalah petunjuk untuk detoksifikasi extracorporeal.

Selalunya terdapat hypoalbuminemia (30,0-17,6 g / l), hypoalbuminemia bawah 25 g / l adalah faktor ramalan miskin pada bayi dengan sindrom hemolitik-uremik pada latar belakang jangkitan usus.

Gangguan air dan metabolisme elektrolit didapati dalam darah meningkat kepekatan intrasel elektrolit (kalium, magnesium, fosfat) dan penurunan kepekatan extracellular elektrolit (natrium dan klorin), yang umumnya sepadan dengan tahap dehidrasi yang menyebabkan muntah yang banyak dan cirit-birit.

Perubahan hempedoagulasi bergantung kepada fasa sindrom DIC. Hypercoagulation disertai dengan pemendekan masa pembekuan darah vena, masa pengimbangan semula, peningkatan dalam thrombotest, tahap faktor normal atau sedikit peningkatan kompleks prothrombin. Dalam darah dan air kencing, produk degradasi fibrin dikenalpasti; aktiviti antikoagulan dan fibrinolitik darah dikompensasi.

Dalam hypocoagulation fasa yang biasanya berlaku dalam fasa terminal penyakit, disebabkan pengambilan pembekuan ditanda pemanjangan pembekuan faktor masa masa recalcification, penurunan trombotesta ijazah, faktor pengurangan yang terlibat dalam pembentukan darah tromboplastin aktif, faktor-faktor kompleks prothrombin dan fibrinogen. Selalunya, perubahan ini disertai dengan pendarahan yang banyak di tempat suntikan dan pendarahan dari saluran pernafasan atau gastrousus.

Dalam analisis air kencing, proteinuria, makro- atau mikrohematuria dikesan. Dalam anemia hemolitik, air kencing memperoleh warna bir gelap akibat hemoglobin. Ia sangat ciri untuk sindrom hemolitik-uremik ialah pengesanan ketulan fibrin dalam air kencing. Longgar berlendir saiz sekaligus dari bijirin jagung untuk Hazelnut warna putih atau sedikit merah jambu terapung dalam air kencing adalah nilai diagnostik yang besar kerana ia menunjukkan proses pembekuan intravaskular dengan pemendapan fibrin di endothelium gelung kapilari glomeruli.

Kajian bedah siasat pesakit yang meninggal dunia akibat sindrom hemolitik-uremik, mendedahkan pelbagai peringkat kerosakan buah pinggang dari gambaran akut glomerulonephritis mikrotromboticheskogo untuk dua hala korteks nekrosis buah pinggang. Bersama dengan perubahan buah pinggang, gambaran trombosis vaskular (kebanyakannya berkaliber kecil) diturunkan dalam banyak organ dalaman, disertai oleh infark hemorrhagic atau iskemia. Keterukan luka-luka organ yang sama berbeza-beza dalam pesakit yang berlainan dengan identiti gambar klinikal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],