Diagnosis stroke iskemia

Apabila mengumpul anamnesis penyakit, adalah perlu untuk mengetahui apabila gangguan peredaran otak telah bermula, serta kelajuan dan urutan berlakunya gejala tertentu. Kepentingan khusus dilampirkan pada dinamika cerebral palsy (kesedaran terganggu, muntah, sawan umum) dan focal (motor, pertuturan, gangguan deria) gejala. Stroke dicirikan, sebagai peraturan, dengan gejala neurologi yang tiba-tiba; Simptomologi fokus adalah penting untuk diagnosis gangguan peredaran otak yang teruk.

Semasa mengambil sejarah perubatan perlu mengenal pasti faktor-faktor risiko yang berpotensi untuk strok - tekanan darah tinggi, diabetes, fibrilasi atrium dan aritmia jantung lain, aterosklerosis dialihkan penyakit vaskular (mis, infarksi miokardium akut strok iskemia), hiperkolesterolemia, merokok, dan lain-lain juga perlu. Untuk menjelaskan sejarah keturunan patologi vaskular dalam saudara-mara pesakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pemeriksaan fizikal

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan peredaran akut peredaran otak dilakukan mengikut peraturan yang diterima umum untuk sistem organ (pernafasan, kardiovaskular, pencernaan, kencing, dan sebagainya). Dalam menilai laporan status neurologi kehadiran dan keterukan gejala-gejala serebrum (melanggar tahap kesedaran, sakit kepala, loya, muntah, sawan teritlak), gejala meningeal, dan gejala neurologi fokus. Untuk mengenal pasti yang kedua, penilaian yang konsisten mengenai fungsi saraf kranial, sistem motor, sfera sensitif dan penyelarasan, sistem vegetatif, dan fungsi mental yang lebih tinggi adalah perlu.

Penilaian kuantitatif defisit neurologi pada pesakit dengan strok mungkin apabila menggunakan skala khusus, seperti pelbagai strok daripada Institut Kesihatan Kebangsaan (NIH Skala Strok), skala Scandinavian et al. Tahap pemulihan fungsi pada pesakit dengan indeks strok anggaran Bartel diubahsuai skala Rankin, skala hasil daripada Glasgow.

Diagnosis Makmal Strok Ischemik

Pesakit dengan strok CBC mesti melaksanakan (termasuk kiraan platelet), analisis biokimia (glukosa, kreatinin, urea, bilirubin, jumlah protein, elektrolit, KLF), pembekuan (kandungan fibrinogen, diaktifkan separa tromboplastin masa, nisbah normal antarabangsa), jumlah analisis air kencing.

Diagnostik instrumental

Asas diagnosis instrumental dalam stroke adalah kaedah neuroimaging, khususnya CT dan MRI. Kaedah ini digunakan untuk diagnosis pembezaan antara stroke dan lain-lain bentuk patologi intrakranial, menjelaskan sifat strok (iskemia atau hemoragik) dan mengawal sifat perubahan tisu di kawasan yang terjejas dalam rawatan strok.

Dalam tempoh infarksi otak yang akut, jenis perubahan tisu yang dominan di kawasan kerosakan iskemia adalah edema sitotoksik, dan edema vasogenik biasanya dikaitkan dengannya dalam luka pada katil mikrosisulator. Pada gambaran CT, zon infark serebral pada minggu pertama penyakit itu kelihatan seperti tapak hipodensitif seragam, yang biasanya mempunyai kesan volumetrik sederhana pada struktur otak sekitarnya. Dalam kebanyakan kes, laman web ini sepadan dengan kolam vaskular tertentu dan mempunyai bentuk baji dengan asas ke luar. Zon infark serebral mula divisualisasikan pada imej CT biasanya 10-14 jam selepas permulaan penyakit.

Tanda awal kecederaan CT-iskemia dalam arteri serebrum tengah ketiadaan teras pengimejan lenticular atau kerak di pulau itu disebabkan oleh perkembangan di kawasan yang terjejas edema otak sitotoksik. Untuk infarct serebrum hemispheric besar pada waktu pertama strok sebelum perubahan rupa gipodensivnyh dari segi isi otak boleh mengenal pasti kesan isipadu tempatan dengan merapatkan sulci kortikal di kawasan yang terjejas dan kekurangan Perbezaan antara perkara kelabu dan putih.

Dalam beberapa kes dengan strok iskemia perubahan awal mendedahkan giperdensivnost plot purata, sekurang-kurangnya - posterior arteri serebrum di sebelah terjejas, menunjukkan kehadiran trombosis atau embolisme kapal. CT juga boleh dilakukan untuk mengesan pelbagai perubahan vaskular, berpotensi dapat mendorong kerosakan serebrum iskemia: calcifications dalam plak atherosclerotic pada dinding arteri, dan kelim vasodilatation, dalam dolihoektazii tertentu sistem vaskular vertebrobasilar, kecacatan vaskular serebral.

Sejak akhir minggu pertama dalam perkara kelabu dalam zon lesi iskemia, peningkatan ketumpatan telah diperhatikan sebelum isodensik dan, kadang-kadang, kepada keadaan yang sensitif sedikit, yang dikaitkan dengan perkembangan neovagesis dan pemulihan aliran darah. Fenomena ini memberikan "kesan penyemburan", yang menjadikannya sukar untuk mengenal pasti sempadan sebenar zon kerusakan iskemik dalam tempoh subakut infark serebral. Tetapi berkaitan dengan perkembangan neovaginosis dalam tempoh ini, pengumpulan agen kontras di kawasan kelabu kawasan yang terjejas (yang dikenali sebagai peningkatan kontras gyral) telah diperhatikan, yang memungkinkan untuk menentukan dengan tepat batas-batas infark serebral. Semasa minggu ke-2 infarksi serebrum, kesan positif pendedahan volumetrik biasanya merosot, dan kemudian kesan kehilangan bahan otak mula muncul. Selepas 1,5-2 bulan pada imej CT, perubahan hipodensitif, sepadan dengan kista selepas infeksi yang baru muncul, dinyatakan.

Di CT, transformasi hemorrhagic dalam zon kerosakan iskemia akut dengan jenis pengambilan darah bahan otak atau dalam bentuk pembentukan hematoma terungkap dengan baik. Seterusnya, perubahan hiperdetik yang diucapkan atau diucapkan dengan ketara diperhatikan di dalam zon perubahan perdarahan.

Perubahan MRI dengan infarksi serebrum berlaku sebelum perubahan CT. Pada imej-imej T2 berwajaran peningkatan isyarat dalam otak miokardium diperhatikan selama beberapa jam secara keseluruhan sebelum perubahan gipodensivnye pada imej-imej CT kerana sensitiviti yang tinggi imej T2 berwajaran untuk meningkatkan kandungan air dalam bahan otak. Pada gambar T1-bobot, penurunan isyarat dalam zon infark serebral adalah sederhana dan untuk diagnosis kurang bermaklumat. Tetapi untuk transformasi hemorrhagic, peningkatan isyarat pada imej T1-berwajaran, yang berkaitan dengan penampilan methemoglobin dalam ruang ekstraselular, adalah kriteria diagnostik utama. Gejala ini mula muncul 5-7 hari selepas perkembangan transformasi hemorrhagic dan berterusan selama beberapa minggu, apabila tanda-tanda CT komplikasi infarksi serebral ini telah terlewat.

Seiring dengan perubahan intensiti isyarat pada imej MP, kesan pukal muncul dalam infark serebri, yang ditunjukkan oleh kelancaran corak furrows dan gyri otak, pemampatan ruang minuman keras luar dan batin. Perubahan ini dalam MRI mendedahkan lebih tepat berbanding dengan CT berkaitan dengan kemungkinan mendapatkan imej dalam unjuran yang berbeza.

Dalam proses organisasi infarksi serebrum diperhatikan 2 jenis asas perubahan tisu di kawasan luka - pembentukan rongga fibrosis dipenuhi dengan likvoropodobnoy cecair (transformasi fibrosis), dan perkembangan glial (transformasi glial). Jenis data pembezaan perubahan tisu adalah rumit sebagai imej CT, dan T2 biasa dan imej Tl berwajaran, kerana dalam bahagian transformasi glial jumlah kandungan air juga meningkat, tetapi pada tahap yang lebih rendah daripada di sista post-MI.

Pada imej yang diperoleh menggunakan mod dengan penindasan isyarat air bebas (FLAIR), bidang transformasi gliose mempunyai isyarat yang tinggi, kerana air dalam sel glial terikat; Sebaliknya, sista infeksi postinfarction akan menjadi hipertensi, kerana ia mengandungi kebanyakan air percuma. Penggunaan regimen ini memungkinkan untuk menentukan nisbah dua jenis perubahan tisu di kawasan infark serebral kronik dan, dengan itu, mengkaji kesannya terhadap pelbagai faktor, termasuk kesan terapeutik.

Penggunaan CT atau MP angiography memungkinkan untuk mengesan kesimpulan dan steno pembuluh serebral dan extraocerebral dalam stroke iskemia, dan juga untuk menilai varian struktur lingkaran Willis dan struktur vaskular lain.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah menilai aliran darah serebrum tidak hanya berdasarkan CT, tetapi juga teknologi MP telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal. Kedua-dua kaedah adalah berdasarkan bolus masing-masing kontras dan membolehkan untuk mendapatkan perfusi CT dan imej MR berwajaran pada pelbagai parameter perfusi otak (aliran darah serebral serantau relatif semasa jumlah transit darah darah dalam tisu otak). Kaedah ini membolehkan untuk mengenal pasti bidang hipoperfusi otak, yang sangat penting untuk pelanggaran akut peredaran serebrum.

Baru dan berkesan dalam lesi vaskular otak adalah cara kajian MRI, yang membolehkan untuk mendapatkan imej-imej berebirasan. Pengembangan edema sitotoksik dalam kerusakan otak iskemik akut disertai oleh peralihan molekul air dari ekstraselular ke ruang intraselular, yang mengakibatkan penurunan kadar penyebaran mereka. Ini ditunjukkan dalam imej MRI bermasalah difusi dalam bentuk peningkatan isyarat. Perubahan hyperintensif seperti ini biasanya menunjukkan perkembangan kerosakan struktur yang tidak dapat dipulihkan kepada perkara otak dan ditunjukkan dalam zon infark yang sudah ada pada minit-minit pertama perkembangannya.

Penggunaan gambar MR-difusi dan perfusi difusi membolehkan menyelesaikan masalah diagnostik yang tidak dapat diselesaikan menggunakan kaedah CT dan MRI yang lain. Imej MR perfusion mendedahkan bidang hipoperfusi otak. Perbandingan kelaziman perubahan ini dengan magnitud kawasan hyperintense pada imej penyebaran berwajaran membolehkan membezakan zon kerosakan otak iskemia tak boleh balik dari isi penumbra - zon hypoperfusion dengan perubahan berpotensi untuk diperbaiki semula dalam tisu.

Tahap perkembangan terkini kaedah diagnostik CT dan MRI memungkinkan untuk berjaya menyelesaikan masalah diagnostik yang paling dalam gangguan peredaran otak yang akut. Penggunaan sesetengahnya dalam dinamik membolehkan untuk mengawal perjalanan perubahan tisu di kawasan kerusakan iskemik, yang membuka peluang baru untuk memilih kaedah terapeutik yang paling sesuai dan memantau keberkesanan kaedah baru merawat gangguan akut peredaran otak.

MRI adalah kaedah yang paling bermaklumat intravital infarksi serebrum pengimejan diagnostik akut iskemia serebrum tumpuan telah disediakan dalam beberapa minit selepas permulaan (menggunakan urutan penyebaran dan perfusi berwajaran). Sekatan MRI adalah untuk masa yang lebih lama dan kos yang lebih tinggi kajian itu, ia adalah mustahil untuk mengkaji pesakit dengan badan-badan logam dalam rongga tengkorak dan perentak jantung. Pada masa ini, standard yang diterima dalam kajian pesakit dengan gangguan neurologi vaskular akut dianggap penggunaan yang digemari CT pada hari-hari awal penyakit untuk diagnosis pembezaan antara luka iskemia dan strok berdarah, kerana pada bahawa pengesanan masa pendarahan apabila CT adalah lebih tinggi daripada MRI, kecuali dalam kes-kes Mod penyelidikan khas pada pengimbas MR bidang tinggi.

Diagnosis pembezaan strok iskemia

Stroke iskemia mesti dibezakan terlebih dahulu dari pendarahan intrakerebral. Peranan penting dimainkan oleh kajian neurovisualizing - CT atau MRI. Juga, kadang-kadang terdapat keperluan diagnosis pembedahan dengan keadaan dan penyakit berikut:

• kecederaan otak traumatik;
• encephalopathy metabolik atau toksik (hipo- atau hiperglikemia, ensefalopati hepatik, keracunan alkohol);
• epilepsi sawan (kelumpuhan Todd atau penyitaan yang tidak terkawal);
• ensefalopati hipertensi akut;
• tumor otak;
• luka otak yang berjangkit (encephalitis, abses);
• pelbagai sklerosis, dsb.

[9], [10], [11], [12], [13]