Diagnosis strok iskemia

Apabila mengumpul anamnesis penyakit, adalah perlu untuk mengetahui bila betul-betul kemalangan serebrovaskular bermula, serta kelajuan dan urutan kejadian gejala tertentu. Kepentingan khusus dilampirkan kepada dinamika serebrum umum (tahap kesedaran terjejas, muntah, sawan umum) dan gejala fokus (motor, pertuturan, gangguan deria). Sebagai peraturan, strok dicirikan oleh permulaan gejala neurologi secara tiba-tiba; gejala fokus boleh menjadi penentu untuk diagnosis kemalangan serebrovaskular akut.

Apabila mengumpul sejarah perubatan pesakit, adalah perlu untuk mengenal pasti faktor risiko yang mungkin untuk strok - hipertensi arteri, diabetes mellitus, fibrilasi atrium dan gangguan irama jantung yang lain, aterosklerosis, penyakit vaskular sebelumnya (contohnya, infarksi miokardium, kemalangan serebrovaskular akut), hiperkolesterolemia, merokok, dll. Ia juga perlu untuk mengetahui sejarah perubatan keturunan patologi vaskular pesakit dalam pesakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pemeriksaan fizikal

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan kemalangan serebrovaskular akut dijalankan mengikut peraturan yang diterima umum untuk sistem organ (pernafasan, kardiovaskular, pencernaan, kencing, dll.). Apabila menilai status neurologi, kehadiran dan keterukan gejala serebrum umum (tahap kesedaran terjejas, sakit kepala, loya, muntah, sawan umum), gejala meningeal dan gejala neurologi fokus diperhatikan. Untuk mengenal pasti yang terakhir, penilaian yang konsisten terhadap fungsi saraf kranial, sistem motor, sfera deria dan koordinasi, sistem vegetatif dan fungsi mental yang lebih tinggi adalah perlu.

Penilaian kuantitatif keterukan defisit neurologi pada pesakit strok adalah mungkin menggunakan skala pemarkahan khusus, seperti Skala Strok NIH, skala Scandinavia, dll. Tahap pemulihan fungsi pesakit dengan strok dinilai menggunakan indeks Barthel, skala Rankin yang diubah suai dan skala hasil Glasgow.

Diagnosis makmal strok iskemia

Pesakit strok perlu menjalani ujian darah klinikal (termasuk kiraan platelet), analisis biokimia (glukosa, kreatinin, urea, bilirubin, jumlah protein, elektrolit, CPK), koagulogram (kandungan fibrinogen, masa tromboplastin separa diaktifkan, nisbah normal antarabangsa), dan analisis air kencing am.

Diagnostik instrumental

Asas diagnostik instrumental dalam strok adalah kaedah neuroimaging, khususnya CT dan MRI. Kaedah ini digunakan untuk diagnostik pembezaan antara strok dan bentuk lain patologi intrakranial, untuk menjelaskan sifat strok (iskemia atau hemorrhagic) dan untuk memantau sifat perubahan tisu di kawasan yang terjejas semasa rawatan strok.

Dalam tempoh akut infarksi serebrum, jenis perubahan tisu yang dominan dalam zon kerosakan iskemia adalah edema sitotoksik, biasanya disertai dengan edema vasogenik apabila katil peredaran mikro terjejas. Pada imej CT, zon infarksi serebrum semasa minggu pertama penyakit kelihatan seperti kawasan hipodens seragam, yang biasanya mempunyai kesan volumetrik sederhana pada struktur otak di sekelilingnya. Dalam kebanyakan kes, kawasan ini sepadan dengan kolam vaskular tertentu dan mempunyai bentuk berbentuk baji dengan pangkalan ke luar. Zon infarksi serebrum biasanya mula divisualisasikan pada imej CT 10-14 jam selepas permulaan penyakit.

Tanda CT terawal kerosakan iskemia dalam sistem arteri serebrum tengah adalah kekurangan visualisasi nukleus lentikular atau korteks insular akibat perkembangan edema serebrum sitotoksik di kawasan yang terjejas. Dalam infarksi serebrum hemisfera yang besar, semasa jam pertama strok, walaupun sebelum penampilan perubahan hipodens dalam bahan otak, adalah mungkin untuk mengesan kesan volumetrik tempatan dalam bentuk penyempitan alur kortikal di kawasan yang terjejas dan ketiadaan kontras antara bahan kelabu dan putih.

Dalam sesetengah kes strok iskemia, perubahan awal mendedahkan hiperdensiti bahagian tengah, dan kurang biasa, arteri serebrum posterior pada bahagian yang terjejas, yang menunjukkan kehadiran trombosis atau embolisme saluran ini. CT juga boleh mendedahkan pelbagai perubahan vaskular yang berpotensi menyebabkan kerosakan otak iskemia: kalsifikasi dalam plak aterosklerotik di dinding arteri, liku-liku dan pelebaran saluran, khususnya dolichoectasia sistem vertebrobasilar, kecacatan vaskular serebrum.

Bermula dari akhir minggu pertama, bahan kelabu di zon kerosakan iskemia menunjukkan peningkatan ketumpatan kepada isodense, dan kadang-kadang kepada keadaan sedikit hiperdens, yang dikaitkan dengan perkembangan neovasogenesis dan pemulihan aliran darah. Fenomena ini menghasilkan "kesan fogging," yang menjadikannya sukar untuk mengenal pasti sempadan sebenar zon kerosakan iskemia dalam tempoh subakut infarksi serebrum. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh perkembangan neovasogenesis dalam tempoh ini, pengumpulan agen kontras dicatatkan dalam bahan kelabu zon lesi (yang dipanggil jenis gyral peningkatan kontras), yang membolehkan penentuan tepat sempadan infarksi serebrum. Semasa minggu ke-2 infarksi serebrum, kesan positif pendedahan volumetrik biasanya menurun, dan kemudian kesan kehilangan bahan otak mula muncul. Selepas 1.5-2 bulan, perubahan hipodens yang sepadan dengan perkembangan sista postinfarction dikesan pada imej CT.

Imbasan CT dengan jelas mendedahkan transformasi hemoragik di kawasan kecederaan iskemia akut, seperti rendaman darah pada tisu otak atau pembentukan hematoma. Sehubungan itu, perubahan hiperdens yang dinyatakan secara sederhana atau nyata diperhatikan di kawasan transformasi hemoragik.

Perubahan MRI dalam infarksi serebrum berlaku lebih awal daripada perubahan CT. Pada imej berwajaran T2, peningkatan isyarat dalam infarksi serebrum biasanya diperhatikan beberapa jam lebih awal daripada perubahan hipodens pada imej CT, yang disebabkan oleh sensitiviti tinggi imej berwajaran T2 kepada peningkatan kandungan air dalam bahan otak. Pada imej berwajaran T1, penurunan isyarat dalam zon infarksi serebrum adalah sederhana dan sedikit maklumat untuk diagnosis. Walau bagaimanapun, untuk transformasi hemoragik, peningkatan isyarat pada imej berwajaran T1 yang dikaitkan dengan penampilan methemoglobin dalam ruang ekstraselular adalah kriteria diagnostik utama. Tanda ini mula dikesan 5-7 hari selepas perkembangan transformasi hemoragik dan berterusan selama beberapa minggu, apabila tanda-tanda CT komplikasi infarksi serebrum ini telahpun mundur.

Seiring dengan perubahan dalam keamatan isyarat pada imej MR, kesan volumetrik muncul dan peningkatan dalam infarksi serebrum, ditunjukkan dengan melicinkan corak alur dan belitan otak, mampatan ruang cecair serebrospinal luaran dan dalaman. Perubahan ini dikesan dengan lebih tepat dalam MRI berbanding CT kerana kemungkinan mendapatkan imej dalam pelbagai unjuran.

Semasa proses infarksi serebrum, dua jenis perubahan tisu utama diperhatikan di kawasan yang terjejas - pembentukan rongga sista yang dipenuhi dengan cecair serebrospinal (transformasi kistik) dan percambahan glia (transformasi gliotik). Pembezaan jenis perubahan tisu ini adalah sukar untuk kedua-dua imej CT dan pada imej berwajaran T2 dan Tl konvensional, kerana dalam bidang transformasi gliotik jumlah kandungan air juga meningkat, walaupun pada tahap yang lebih rendah daripada sista selepas infarksi.

Dalam imej yang diperoleh menggunakan mod Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR), kawasan transformasi glial mempunyai isyarat yang tinggi, kerana air dalam sel glial terikat; Sebaliknya, sista selepas infarksi akan menjadi hypointense, kerana ia mengandungi terutamanya air bebas. Menggunakan mod ini membolehkan kita menentukan nisbah 2 jenis perubahan tisu yang ditentukan dalam zon infarksi serebrum kronik dan, dengan itu, untuk mengkaji pengaruh pelbagai faktor pada mereka, termasuk kesan terapeutik.

Penggunaan angiografi CT atau MR membolehkan kita mengenal pasti oklusi dan stenosis saluran serebrum dan ekstraserebrum dalam strok iskemia, serta menilai varian struktur bulatan Willis dan struktur vaskular lain.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kaedah untuk menilai aliran darah serebrum berdasarkan bukan sahaja CT tetapi juga teknologi MR telah diperkenalkan ke dalam amalan klinikal. Kedua-dua kaedah adalah berdasarkan pentadbiran bolus agen kontras yang sesuai dan membolehkan mendapatkan perfusi CT dan imej MRI yang ditimbang oleh pelbagai parameter perfusi serebrum (aliran darah serebrum serantau relatif, masa transit darah, jumlah darah dalam otak). Kaedah ini membolehkan mengenal pasti kawasan hipoperfusi serebrum, yang sangat penting dalam kemalangan serebrovaskular akut.

Mod baharu dan berkesan untuk lesi otak vaskular ialah mod pemeriksaan MRI, yang membolehkan mendapatkan imej berwajaran resapan. Perkembangan edema sitotoksik dalam kerosakan otak iskemia akut disertai dengan peralihan molekul air dari ekstraselular ke ruang intraselular, yang membawa kepada penurunan kadar penyebarannya. Ini ditunjukkan dalam imej MRI berwajaran penyebaran sebagai peningkatan dalam isyarat. Perubahan hiperintensif sedemikian biasanya menunjukkan perkembangan kerosakan struktur yang tidak dapat dipulihkan pada bahan otak dan ditunjukkan dalam zon infarksi sudah pada minit pertama perkembangan yang terakhir.

Penggunaan imej MR berwajaran resapan dan perfusi membolehkan menyelesaikan masalah diagnostik yang tidak dapat diselesaikan menggunakan kaedah CT dan MRI yang lain. Imej MR perfusi mendedahkan kawasan hipoperfusi otak. Perbandingan kelaziman perubahan ini dengan saiz kawasan hiperintensif pada imej berwajaran resapan membolehkan membezakan zon kerosakan iskemia yang tidak dapat dipulihkan pada bahan otak daripada penumbra - zon hipoperfusi dengan perubahan tisu berpotensi boleh balik.

Tahap semasa pembangunan kaedah diagnostik CT dan MRI memungkinkan untuk berjaya menyelesaikan kebanyakan masalah diagnostik dalam kemalangan serebrovaskular akut. Penggunaan sebahagian daripada mereka dalam dinamik membolehkan memantau perjalanan perubahan tisu dalam zon kecederaan iskemia, yang membuka peluang baru untuk memilih kaedah intervensi terapeutik yang paling mencukupi dan memantau keberkesanan kaedah baru untuk merawat kemalangan serebrovaskular akut.

MRI adalah kaedah yang paling bermaklumat untuk diagnostik intravital infarksi serebrum; visualisasi iskemia serebrum fokus akut adalah mungkin dalam beberapa minit selepas permulaannya (menggunakan urutan berwajaran resapan dan perfusi). Had MRI termasuk masa yang lebih lama dan kos pemeriksaan yang lebih tinggi, dan kemustahilan untuk memeriksa pesakit dengan badan logam dalam rongga tengkorak dan perentak jantung. Pada masa ini, piawaian yang diterima umum untuk memeriksa pesakit dengan patologi neurologi vaskular akut adalah penggunaan CT pilihan pada hari pertama penyakit untuk tujuan diagnostik pembezaan antara kerosakan iskemia dan strok hemoragik, kerana pada masa ini pengesanan pendarahan dengan CT lebih tinggi daripada dengan MRI, kecuali kes menggunakan mod pemeriksaan khas pada pengimbas MRI medan tinggi.

Diagnosis pembezaan strok iskemia

Strok iskemia mesti dibezakan terutamanya daripada pendarahan intracerebral. Kajian neuroimaging - CT atau MRI - memainkan peranan yang menentukan. Kadangkala terdapat juga keperluan untuk diagnostik pembezaan dengan keadaan dan penyakit berikut:

• trauma craniocerebral;
• ensefalopati metabolik atau toksik (hypo- atau hyperglycemia, ensefalopati hepatik, keracunan alkohol);
• sawan epilepsi (lumpuh Todd atau sawan bukan sawan);
• ensefalopati hipertensi akut;
• tumor otak;
• luka berjangkit otak (ensefalitis, abses);
• pelbagai sklerosis, dsb.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]