Cakera herniated (herniated nucleus pulposus) dan sakit belakang

Herniasi cakera adalah prolaps bahan pusat cakera melalui cincin sekeliling. Sakit berlaku apabila penonjolan cakera menyebabkan trauma dan keradangan tisu bersebelahan (cth, ligamen membujur posterior). Apabila cakera bertemu dengan akar tulang belakang yang berdekatan, radikulopati dengan paresthesia dan kelemahan otot dalam zon pemuliharaan akar yang rosak berkembang. Diagnostik termasuk CT atau MRI wajib (kaedah yang lebih bermaklumat). Rawatan dalam kes ringan terdiri daripada menetapkan NSAID (cth, diclofenac, lornoxicam) dan analgesik lain (tizanidine, baclofen, tramadol) jika perlu. Rehat katil (jangka panjang) jarang ditunjukkan. Dengan perkembangan defisit neurologi, sakit tidak dapat dikawal atau disfungsi sphincter, campur tangan pembedahan segera (discectomy, laminektomi) mungkin diperlukan.

Vertebra disambungkan antara satu sama lain oleh cakera intervertebral cartilaginous yang terdiri daripada cincin berserabut luar dan nukleus pulposus dalam. Perubahan degeneratif (selepas atau tanpa trauma) menyebabkan nukleus pulposus membonjol atau memecahkan cincin berserabut di kawasan lumbosakral atau serviks. Nukleus disesarkan secara posterior atau posterior dan sisi ke dalam ruang ekstradural. Radikulopati berlaku apabila hernia memampatkan atau merengsakan akar saraf. Tonjolan posterior boleh memampatkan saraf tunjang atau cauda equina, terutamanya dengan penyempitan kongenital saluran tulang belakang (stenosis tulang belakang). Di kawasan lumbar, lebih daripada 80% herniasi cakera memampatkan akar saraf L5 atau S1, manakala di kawasan serviks, akar C6 dan C7 paling kerap terjejas. Selalunya, hernia cakera tidak menyebabkan sebarang gejala dan merupakan penemuan pada MRI tulang belakang dan saraf tunjang.

Kesakitan diskogenik adalah lebih jarang daripada sakit miogenik, tetapi bukan perkara biasa. Terdapat beberapa sebab untuk ini: vaskularisasi cakera intervertebral berkurangan semasa ontogenesis, sudah pada akhir dekad pertama kehidupan, air mata terbentuk pada cincin berserabut cakera intervertebral serviks, dan pada akhir dekad kedua kehidupan, dehidrasi progresif nukleus koloid bermula. Pada masa akan datang, pecah cincin berserabut dengan kehilangan serpihan nukleus pulpa ke dalam saluran tulang belakang adalah mungkin.

Sakit diskogenik mempunyai ciri klinikalnya sendiri. Tanda ciri pertama adalah peningkatan kesakitan dengan pergerakan, penurunan semasa rehat. Ini paling jelas dilihat dalam patologi cakera lumbar. Semasa berjalan (pergerakan) berterusan, pesakit mencatat peningkatan kesakitan yang progresif, lebih kerap disetempat di sepanjang garis tengah atau dengan lateralisasi kecil, penampilan scoliosis (atau keterukan scoliosis sedia ada). Sifat kesakitan adalah menekan, pecah. Tetapi jika dengan penonjolan cakera lumbar kedudukan mendatar adalah optimum, maka pesakit dengan sakit diskogenik serviks sering mengalami peningkatan kesakitan dalam kedudukan berbaring, yang memaksa mereka tidur dalam kedudukan separuh duduk.

Tanda ciri juga mungkin penyinaran sklerotomik kesakitan. Kesakitan sklerotomik, yang digambarkan oleh pesakit sebagai dalam, pecah, setempat di dalam tulang, sering menjadi punca kesilapan diagnostik. Pada peringkat awal penonjolan cakera, apabila tanda-tanda klinikal mampatan radikular tidak hadir, dan pesakit mengadu sakit di skapula, atau bahu, atau shin, doktor sering melupakan kemungkinan sakit sklerotomik, yang mempunyai sumber dalam saluran tulang belakang, dan menumpukan perhatian dan manipulasi pada kawasan kesakitan yang diunjurkan.

Perubahan dalam konfigurasi tulang belakang dan postur terpaksa adalah tanda biasa kesakitan diskogenik. Untuk kawasan lumbar, ini adalah scoliosis, yang bertambah buruk apabila membongkok; untuk kawasan serviks, ini adalah kedudukan paksa kepala dan leher. Batasan ketara pergerakan tulang belakang akibat kesakitan teruk di satu atau kawasan lain lebih kerap menunjukkan patologi cakera daripada struktur lain segmen gerakan tulang belakang. Kesakitan setempat dan peningkatan kesakitan dengan palpasi tolakan proses spinous atau perkusi segmen gerakan tulang belakang juga merupakan tanda ciri penonjolan cakera sebenar.

Salah satu kriteria diagnostik pembezaan penting untuk konflik diskogenik dalam saluran tulang belakang (radiculoischemia) ialah kesan baik Aminophylline (10 ml larutan 2.4% secara intravena secara perlahan atau melalui titisan).

Satu-satunya kaedah yang membolehkan menilai keadaan cakera adalah pengimejan resonans magnetik (MRI), oleh itu, dalam kes sakit belakang, MRI harus menjadi komponen wajib dalam standard peperiksaan. Sebagai tambahan kepada saiz protrusi, MRI juga membolehkan menilai keterukan perubahan perifokal dalam saluran tulang belakang dan menjalankan diagnostik pembezaan dengan neoplasma dalam saluran tulang belakang.

Patogenesis kesakitan diskogenik tidak berbeza daripada patogenesis kesakitan somatogenik yang lain. Pecah cincin berserabut dengan penonjolan nukleus pulposus disertai dengan kecederaan traumatik pada ligamen longitudinal posterior atau pecahnya (ditakrifkan dengan jelas pada MRI). Kerengsaan mechano-nociceptors dan berlakunya keradangan aseptik menyebabkan permulaan aliran nociceptive dari kawasan penonjolan cakera. Jika herniasi cakera berkonflik dengan saraf tulang belakang, rootlet (rootlets), maka sakit neuropatik menyertai kesakitan somatogenik. Dengan adanya gejala "prolaps" yang ditunjukkan oleh gangguan deria atau motor yang sepadan, diagnosis pemampatan akar tidak sukar. Kesukaran timbul jika tiada gejala ini. Sebagai peraturan, kesakitan "radikular" memancar di sepanjang dermatom atau sklerotome yang sepadan. Sebagai peraturan, kesan pada akar disertai dengan tindak balas otot-tonik refleks, yang sering membawa pemikiran doktor dari saluran tulang belakang ke pinggir. Oleh itu, mampatan akar serviks sering rumit oleh kekejangan otot skala, mampatan lumbar - otot piriformis. Dan sindrom otot-tonik ini boleh mendominasi gambaran klinikal untuk masa yang lebih besar atau lebih kecil. Kaedah optimum diagnostik instrumental patologi radikular harus diiktiraf sebagai elektromiografi, yang, malangnya, belum menerima pengedaran yang sewajarnya dalam amalan klinikal setiap hari.

[ 1 ], [ 2 ]

Diagnosis dan rawatan herniasi cakera

MRI (lebih bermaklumat) atau CT kawasan yang terjejas secara klinikal tulang belakang adalah perlu. Elektromiografi boleh membantu untuk menjelaskan akar yang terjejas. Memandangkan herniasi cakera tanpa gejala adalah perkara biasa, doktor harus membandingkan dengan teliti keputusan kajian MRI dengan data klinikal sebelum mempertimbangkan prosedur invasif.

Oleh kerana lebih daripada 95% pesakit dengan herniasi cakera pulih tanpa pembedahan dalam tempoh 3 bulan, rawatan harus konservatif melainkan defisit neurologi adalah progresif atau teruk. Senaman berat atau cergas adalah kontraindikasi, tetapi aktiviti ringan (cth, mengangkat 2 hingga 4 kg) mungkin dibenarkan jika bertolak ansur. Rehat katil yang berpanjangan adalah kontraindikasi. NSAID (cth, diclofenac, lornoxicam) dan analgesik pembantu lain (cth, tizanidine atau tramalol) boleh digunakan mengikut keperluan untuk mengurangkan kesakitan. Jika radikulopati lumbar mengakibatkan defisit neurologi objektif yang berterusan atau teruk (kelemahan otot, gangguan deria) atau sakit radikular teruk yang sukar dikawal, rawatan invasif boleh dipertimbangkan. Microdiscectomy dan laminektomi dengan pembedahan membuang bahan hernia biasanya merupakan rawatan pilihan. Pembubaran bahan hernia dengan suntikan chemopapin tempatan tidak disyorkan. Mampatan akut saraf tunjang atau cauda equina (cth, menyebabkan pengekalan kencing atau inkontinensia) memerlukan perundingan pembedahan saraf segera.

Dalam radikulopati serviks, penyahmampatan pembedahan segera diperlukan apabila gejala mampatan (saraf tunjang; atau kaedah pembedahan dipilih apabila rawatan konservatif tidak berkesan.

[ 3 ], [ 4 ]

Mitos mengenai rawatan sakit diskogenik

"Herniasi cakera boleh dikurangkan". Salah tanggapan yang sangat berbahaya. (yang mana sesetengah doktor memupuk secara sedar atau tidak sedar. Kembali pada akhir 80-an abad yang lalu, Profesor VN Shevaga di Lvov menjalankan satu siri eksperimen klinikal mengenai "pengurangan" digital langsung herniasi cakera semasa operasi neurosurgikal. Walaupun kelonggaran lengkap pesakit (anesthesia, relaxants otot), penciptaan daya tarikan untuk bahagian atas badan dan bahagian bawahnya dilaporkan tidak berlaku reduksi. pada ini di kongres vertebro-neurologists Walau bagaimanapun, salah tanggapan masih hidup Dalam kes terbaik, kaedah daya tarikan digunakan untuk "mengurangkan" hernia, dalam kes yang paling teruk - manipulasi pada cakera.

"Herniasi cakera boleh dibubarkan." Percubaan untuk melisiskan hernia cakera dengan enzim proteolitik (papain) telah dibuat pada separuh kedua abad yang lalu oleh wakil-wakil sekolah ahli vertebroneurologi Novokuznetsk dan Kazan. Namun, semuanya berakhir dengan kegagalan. Seseorang yang pernah melihat cakera intervertebral akan memahami bahawa enzim proteolitik yang diperkenalkan untuk melisiskan herniasi mesti terlebih dahulu melisiskan semua kandungan baki saluran tulang belakang, dan hanya kemudian herniasi cakera. Walau bagaimanapun, percubaan komersial untuk mencapai perkara yang mustahil diteruskan.