Endokarditis infektif dan kerosakan buah pinggang - Punca dan patogenesis

Endokarditis infektif boleh disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma, termasuk kulat, rickettsia dan klamidia. Walau bagaimanapun, bakteria adalah agen penyebab utama. Ejen penyebab endokarditis infektif yang paling biasa ialah streptokokus (50%) dan staphylococci (35%). Ejen penyebab lain mungkin bakteria kumpulan HASEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococci, pseudomonads, bakteria gram-negatif kumpulan usus, dsb. Dalam sebahagian kecil pesakit (5-15%), tidak mungkin untuk mengasingkan baus. bauscative darah yang diuji. Dalam kebanyakan kes, ini disebabkan oleh terapi antibakteria sebelumnya. Ciri-ciri agen penyebab boleh menjejaskan sifat kursus dan ciri klinikal endokarditis infektif. Endokarditis infektif subakut injap yang rosak paling kerap disebabkan oleh bakteria dengan virulensi rendah (streptococcus hijau). Dalam endokarditis infektif akut injap utuh, patogen utama ialah Staphylococcus aureus, yang sangat ganas. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peningkatan dalam kejadian endokarditis infektif yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus telah diperhatikan, terutamanya dalam kalangan penagih dadah intravena. Mikroorganisma ini menyebabkan keradangan teruk injap dengan kemusnahan pesatnya dan kemunculan fokus metastatik jangkitan pada organ lain. Endokarditis kulat berkembang pada pesakit yang lemah yang telah menerima terapi antibakteria dan sitostatik jangka panjang, serta dalam penagih dadah.

Dalam patogenesis endokarditis infektif, tiga faktor memainkan peranan penting: keadaan badan, keadaan yang membawa kepada bakteremia sementara, dan ciri-ciri patogen (tropisme dan virulensi).

• Perkembangan endokarditis infektif adalah berdasarkan kerosakan pada endothelium endokardial akibat kesan aliran darah bergelora yang bergerak pada kelajuan tinggi dan di bawah tekanan tinggi. Perubahan dalam hemodinamik intrakardiak dengan kehadiran kerosakan injap mewujudkan prasyarat tambahan untuk perkembangan kerosakan endothelial. Akibatnya, pengaktifan platelet berlaku di kawasan endokardium yang rosak, disertai dengan pemendapan fibrin dan membawa kepada pembentukan trombus - endokarditis bukan bakteria berlaku. Penetapan mikroorganisma yang beredar dalam aliran darah pada endokardium yang rosak, diikuti dengan pembiakan mereka dalam kombinasi dengan pembentukan trombus yang berterusan membawa kepada pembentukan tumbuh-tumbuhan. Faktor predisposisi kepada jangkitan endokardial termasuk patologi jantung yang sedia ada dan kereaktifan badan yang diubah (disebabkan oleh penyakit intercurrent, tekanan, hipotermia, dll.).
• Bakteremia sementara boleh membawa kepada penembusan mikroorganisma ke dalam kawasan endokardial yang rosak. Penyebabnya adalah banyak: campur tangan pergigian (cabut gigi, scaling), pembedahan ENT (tonsilektomi, adenotomi), prosedur diagnostik dan campur tangan pembedahan pada saluran kencing dan saluran gastrousus (cystoscopy, esophagogastroduodenoscopy, rektoskopi), penggunaan jangka panjang kateter vena, pembentukan akses intravena yang tidak terbakar untuk hemodialisis intravena. lesi kulit pustular, serta pelbagai faktor intracardiac (kecacatan jantung injap, prostesis injap, perentak jantung, dll.).
• Pembiakan bakteria dalam tumbuh-tumbuhan yang terbentuk menggalakkan pertumbuhan penyebaran jangkitan yang terakhir dan intracardiac, yang membawa kepada kemusnahan injap. Sebaliknya, pertumbuhan selanjutnya mikroorganisma mendorong episod baru bakteremia, pembebasan antigen patogen, pengeluaran antibodi kepadanya dan pembentukan kompleks imun, tindakan yang dikaitkan dengan perkembangan manifestasi sistemik penyakit (glomerulonephritis, miokarditis, vaskulitis).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ciri-ciri glomerulonephritis dalam endokarditis infektif

Glomerulonephritis dalam endokarditis infektif adalah glomerulonephritis kompleks imun klasik. Pencetus untuk perkembangannya ialah kemasukan antigen bakteria ke dalam aliran darah dan penghasilan antibodi kepada mereka. Selepas itu, sama ada pembentukan kompleks imun yang beredar dengan pemendapan seterusnya dalam glomeruli buah pinggang, atau penetapan antigen dalam glomeruli dan pembentukan kompleks imun in situ adalah mungkin. Penetapan kompleks imun dalam glomeruli buah pinggang menyebabkan pengaktifan pelengkap dan pengeluaran sejumlah besar sitokin oleh kedua-dua sel glomerular dan monosit, makrofaj, platelet (interleukin-1 dan -2, TNF-a, PDGF, TGF-b), yang membawa kepada kerosakan pada glomeruli dan perkembangan glomerulonephritis.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologi kerosakan buah pinggang dalam endokarditis infektif

Bergantung pada jenis perjalanan endokarditis infektif, glomerulonephritis proliferatif fokus atau meresap mungkin berkembang.

• Pada pesakit dengan endokarditis infektif fulminan akut, perubahan morfologi adalah serupa dengan glomerulonefritis pascajangkitan akut dan dimanifestasikan oleh percambahan endocapillary yang meresap. Mikroskopi cahaya mendedahkan hiperselular yang ketara bagi semua glomeruli, yang merupakan hasil daripada percambahan sel pemastautin, terutamanya mesangiosit, dan penyusupan oleh neutrofil, monosit/makrofaj, dan sel plasma. Kajian imunohistokimia mendedahkan deposit komponen pelengkap IgG dan C3, kurang kerap IgM pada membran bawah tanah glomerular, dan mikroskop elektron mendedahkan deposit subendothelial dan subepithelial.
• Dalam endokarditis infektif subakut, glomerulonephritis proliferatif segmental fokus dengan perubahan infiltratif yang dinyatakan secara sederhana dalam glomeruli paling kerap dikesan. Walaupun sifat fokus lesi dalam mikroskop cahaya, mikroskop imunofluoresensi sering mendedahkan deposit imunoglobulin yang meluas dan kebanyakannya mesangial.

Manifestasi morfologi glomerulonephritis yang paling ciri dalam endokarditis infektif (seperti dalam bentuk septikemia lain, serta dalam abses visceral dengan hasil negatif ujian darah bakteriologi) adalah gabungan percambahan endokpilari dan extracapillary dengan pembentukan bulan sabit. Dalam kes kedua, mikroskop imunofluoresensi, sebagai tambahan kepada deposit IgG dan komponen C3 pelengkap, juga mendedahkan deposit fibrin dalam bulan sabit, menunjukkan sifat nekrotik proses tersebut.

Sebagai tambahan kepada glomerulonefritis proliferatif fokus dan meresap dengan atau tanpa bulan sabit, pesakit dengan endokarditis infektif mungkin mengalami glomerulonephritis mesangiocapillary (terutama dengan etiologi staphylococcal penyakit). Varian morfologi glomerulonephritis ini juga merupakan ciri "shunt nephritis". Ciri tersendiri glomerulonefritis mesangiocapillary postinfectious ialah kehadiran banyak deposit komponen C3 komplemen dalam glomeruli. Dalam semua varian morfologi glomerulonephritis, perubahan tubulointerstitial dikesan: penyusupan limfoid dan fibrosis interstitium, atrofi tiub. Terapi antibakteria secara besar-besaran memburukkan lagi tahap kerosakan interstisial.

Klasifikasi endokarditis infektif

Bergantung pada tempoh kursus, perbezaan dibuat antara endokarditis infektif akut (sehingga 2 bulan) dan subakut (lebih daripada 2 bulan).

• Endokarditis infektif akut adalah penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisma yang sangat ganas, yang berlaku terutamanya dengan manifestasi septik, sering berlakunya fokus metastatik purulen dalam pelbagai organ dan, tanpa rawatan, membawa kepada kematian dalam beberapa minggu.
• Endokarditis infektif subakut adalah bentuk khas sepsis, disertai, sebagai tambahan kepada septikemia, oleh embolisme dan gangguan imun yang membawa kepada perkembangan glomerulonephritis, vaskulitis, sinovitis, dan polyserositis.

Varian yang sangat jarang berlaku untuk endokarditis infektif pada masa ini adalah kronik, yang berlaku apabila penyakit itu bertahan lebih daripada 1.5 tahun.

Bergantung pada keadaan sebelumnya alat injap jantung, dua kumpulan besar endokarditis infektif dibezakan, masing-masing dengan ciri kursus dan rawatannya sendiri.

• Endokarditis infektif primer berlaku pada injap yang tidak berubah (20-40% pesakit).
• Endokarditis infektif sekunder berkembang pada injap jantung terjejas (termasuk reumatik, kongenital, kecacatan jantung aterosklerotik, prolaps injap mitral, selepas pembedahan jantung) (60-80% pesakit).

Kursus moden endokarditis infektif dicirikan oleh peningkatan kekerapan bentuk utamanya. Baru-baru ini, 4 bentuk penyakit berikut juga telah dikenal pasti:

• endokarditis infektif injap semula jadi;
• endokarditis infektif injap prostetik;
• endokarditis infektif dalam penagih dadah;
• endokarditis infektif nosokomial.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]