Enteritis kronik - Gejala.

Gejala enteritis kronik terdiri daripada dua kompleks gejala yang harus dipertimbangkan sebagai manifestasi gangguan fungsi yang berkaitan dengan perubahan dalam struktur mukosa usus kecil. Salah satunya, sindrom enteral tempatan, disebabkan oleh gangguan dalam proses parietal (membran) dan pencernaan rongga (maldigestion); satu lagi, sindrom enteral umum, disebabkan oleh gangguan dalam penyerapan bahan makanan (malabsorpsi), yang mengakibatkan gangguan semua jenis metabolisme dan perubahan dalam keadaan umum badan.

Enteritis kronik tahap keterukan pertama dicirikan oleh gejala usus, II - gabungan gejala usus dengan gangguan ringan proses metabolik, III - gangguan metabolik yang teruk dengan berlakunya perubahan yang sering tidak dapat dipulihkan dalam organ dalaman. Gejala-gejala enteritis kronik pada peringkat akhir secara praktikalnya tidak berbeza dengan gejala penyakit lain yang berlaku dengan sindrom malabsorpsi - enteropati gluten, enteropati hipoproteinemik eksudatif, penyakit Crohn, penyakit Whipple, dan lain-lain. Oleh itu, adalah perlu untuk memeriksa pesakit dengan enteritis kronik tahap keterukan ketiga terutamanya dengan berhati-hati untuk mengecualikan penyakit ini.

Sindrom enteral tempatan. Ia dicirikan oleh manifestasi usus berikut: kembung perut, sakit perut, terutamanya di bahagian tengah, kembung (perut berbentuk seperti topi), gemuruh kuat, cirit-birit, kurang kerap sembelit, atau silih berganti. Palpasi mendedahkan kesakitan di bahagian tengah abdomen, serta di sebelah kiri dan di atas pusar pada tahap toraks ke-12 - vertebra lumbar ke-1 (gejala Porges), "bunyi percikan" di kawasan cecum (gejala Obraztsov). Najis mempunyai rupa tanah liat, polyfecalia adalah tipikal.

Gejala klinikal berikut adalah ciri sindrom enteral tempatan.

Gangguan usus

Enteritis kronik paling dicirikan oleh cirit-birit, kekerapan najis turun naik dari 4-6 hingga 20 kali sehari. Kadang-kadang pesakit mencatatkan keinginan ganas untuk membuang air besar sejurus selepas makan, manakala najisnya banyak dan berair. Buang air besar mungkin disertai dengan kelemahan umum, gegaran tangan, takikardia, dan penurunan tekanan darah.

Jumlah najis dalam enteritis kronik meningkat (polyfecalia), najis cair atau lembek, berwarna kuning muda, mengandungi kepingan makanan yang tidak dicerna, serat otot (creatorrhea). Kehadiran darah dan lendir dalam najis adalah tidak biasa. Dengan kandungan lemak yang tinggi (steatorrhea), najis menjadi kelabu, liat, berkilat, dan seperti salap. Penguasaan proses pembusukan menyebabkan bau busuk dan tindak balas alkali najis. Dengan proses penapaian dalam usus, najis berbuih, dengan gelembung gas, dan mempunyai tindak balas berasid.

Kemunculan cirit-birit dalam enteritis kronik disebabkan oleh:

• hipersekresi usus;
• peningkatan tekanan osmotik dalam usus kecil;
• eksudasi usus;
• pecutan laluan kandungan usus;
• penyerapan asid hempedu yang tidak mencukupi dalam usus kecil.

Dalam bentuk enteritis kronik yang ringan dan sederhana, cirit-birit disebabkan terutamanya oleh peningkatan eksudasi; dalam bentuk penyakit yang teruk, oleh hipersekresi usus dan peningkatan tekanan osmotik dalam usus kecil.

Kejadian cirit-birit dalam enteritis kronik dikaitkan dengan hipersekresi usus, peningkatan tekanan osmotik dalam usus kecil, gangguan fungsi motornya, mengakibatkan pecutan laluan kandungan usus, hipereksudasi usus, dan pada pesakit dengan enteritis kronik keterukan I dan II, cirit-birit mendominasi, disebabkan terutamanya oleh peningkatan eksudasi gred III - usus, dan pada pesakit dengan enteritis kronik keparahan I dan II, cirit-birit mendominasi, disebabkan terutamanya oleh peningkatan eksudasi gred III - usus. tekanan osmotik dalam rongga usus. Kajian tentang patogenesis cirit-birit pada peringkat molekul memungkinkan untuk menentukan bahawa dalam sempadan "berus" membran mukus usus kecil terdapat dua enzim dengan aktiviti ATPase yang dirangsang anion: Na ⁺, HCO3 - ATPase dan NaCl/HCO ^- - ATPase yang baru diasingkan, yang nampaknya turut mengambil bahagian dalam pemindahan aktif lumen dari sel.

Kembung perut

Perut kembung paling ketara pada sebelah petang (pada kemuncak penghadaman usus), disertai dengan sakit perut sederhana yang bersifat meresap, yang meningkat selepas makan dan berkurangan selepas laluan gas dan buang air besar. Dengan kembung perut, perut bertambah besar, pesakit terhalang oleh tali pinggang, tali pinggang, dan merasakan kesukaran bernafas. Perkusi abdomen mendedahkan tympanitis yang meluas. Perut kembung sering disertai dengan sakit di jantung, berdebar-debar, dan kadangkala takikardia paroxysmal. Perut kembung sering bertambah teruk selepas mengambil susu manis dan hidangan yang mengandunginya.

sakit perut

Sakit perut dalam enteritis kronik bukanlah gejala utama, tetapi diperhatikan agak kerap. Ia disetempat di sekitar pusar (dengan kerosakan utama pada jejunum), di kawasan iliac kanan (dengan kerosakan utama pada ileum); selalunya rasa sakit merebak ke seluruh perut.

Dengan enteritis kronik, jenis sakit perut berikut mungkin:

• spastik;
• kerana perut kembung;
• mesenterik;
• akibat ganglionitis;
• bersifat campuran.

Sakit spastik disebabkan oleh pengecutan spastik usus kecil dan bersifat paroksismal, disetempat di sekitar pusat.

Sakit akibat kembung perut biasanya bersifat berterusan, dikaitkan dengan kembung perut dengan gas dan berkurangan selepas laluan gas dan buang air besar.

Kesakitan mesenterik disebabkan oleh perkembangan mesadenitis tidak spesifik. Kesakitan ini berterusan, tidak berkaitan dengan makanan, tidak lega dengan antikolinergik, antispasmodik, dan tidak hilang selepas buang air besar dan pelepasan gas. Kesakitan terletak di sepanjang mesentery usus kecil ke arah: kawasan iliac kanan - kawasan umbilical - hipokondrium kiri. Apabila mesentery usus kecil terlibat dalam proses keradangan, rasa sakit palpasi dirasai pada titik berikut:

• Titik perges - ke kiri dan di atas pusar pada tahap toraks ke-12 dan vertebra lumbar ke-1;
• Mata Sternberg - 1 - di kawasan ileocecal, 2 - di atas pusar di sebelah kanan pada tahap vertebra lumbar kedua.

Di samping itu, dengan perkembangan mesoadenitis, gejala silang Sternberg muncul. Kaedah untuk menentukan gejala adalah seperti berikut. Menggunakan palpasi gelongsor dalam dengan tangan kanan, rasa sekum dan gerakkannya ke luar dan sedikit ke bawah. Tanpa melepaskan tangan kanan, rasakan kawasan iliac kanan secara medial ke sekum yang disesarkan dengan tangan kiri. Dengan keradangan nodus limfa mesenterik, terdapat kesakitan yang jelas di sini. Sekiranya kesakitan disebabkan oleh keradangan sekum, maka tidak ada rasa sakit secara medial daripadanya.

Sakit akibat ganglionitis. Dalam enteritis kronik, ganglia sistem saraf autonomi mungkin terlibat dalam proses patologi. Dalam kes ini, kesakitan adalah sifat pembakaran yang pelik, ia berterusan, tidak berkurangan selepas buang air besar dan pelepasan gas, serta selepas penggunaan antispasmodik.

Sakit bercampur disebabkan oleh gabungan punca yang menyebabkan sakit perut. Selalunya, ini adalah gabungan kesakitan dan kesakitan yang disebabkan oleh kembung perut.

Manifestasi tempatan ciri enteritis kronik adalah gemuruh di dalam perut, tidak bertoleransi terhadap susu manis, yang menunjukkan dirinya sebagai kembung perut, cirit-birit selepas mengambil susu dan hidangan yang mengandunginya. Ini disebabkan oleh sama ada alahan kepada susu atau kekurangan laktase dalam usus (kongenital atau diperoleh), yang memecahkan gula susu - laktosa.

Semasa pemeriksaan objektif pesakit, manifestasi ciri berikut dari gejala enteral tempatan boleh dikenalpasti:

• salutan putih kelabu pada lidah;
• kembung perut, terutamanya di bahagian tengah (dengan kembung perut yang teruk) atau kemurungan di pelbagai bahagian perut (dengan cirit-birit yang teruk).

VP Obraztsov menunjukkan dalam kuliahnya tanda-tanda ciri enteritis kronik berikut:

• gemuruh kuat apabila meraba sekum, yang disebabkan oleh kemasukan kandungan cecair usus kecil ke dalam sekum; ini amat ketara dalam kes ketidakcukupan injap ileocecal. Kebiasaannya, sekum tidak bergemuruh apabila diraba, kerana kandungan di dalamnya agak tebal;
• gemuruh pada palpasi bahagian terminal ileum;
• pengecutan spastik ileum terminal.

Sindrom enteral umum. Ia dicirikan terutamanya oleh gangguan metabolisme protein, yang boleh dikaitkan dengan anjakan metabolik lain dan perubahan dalam beberapa organ dan sistem, seperti endokrin, hematopoietik, dan hepatobiliari.

Sindrom enteral am berkembang dalam bentuk penyakit yang sederhana dan teruk dan disebabkan oleh perkembangan gangguan pencernaan (gangguan pencernaan dalam usus kecil) dan sindrom malabsorpsi (penyerapan usus terjejas).

Pesakit mengadu tentang kelemahan umum, kelesuan, penurunan prestasi, kerengsaan, kurang selera makan, gangguan ingatan, sakit kepala, dan pening. Ramai pesakit mengalami sindrom lambakan berfungsi (ciri enteritis dengan kerosakan utama pada ileum). Ia terdiri daripada fakta bahawa selepas makan makanan, terutamanya kaya dengan karbohidrat, disebabkan oleh laluan cepat makanan melalui usus, penyerapan karbohidrat yang cepat, dan kerengsaan radas insular, fenomena hiperinsulinisme berlaku: berpeluh, gegaran tangan, berdebar-debar.

Pesakit enteritis kronik mempunyai kulit kering, mengelupas, pucat atau kelabu, turgor dan keanjalan berkurangan, bintik-bintik pigmen pada muka dan leher, kuku kusam, rapuh, kadang-kadang seperti "cermin mata", rambut yang mudah gugur. Lidah mempunyai tanda gigi di sepanjang tepi, kadang-kadang merah lembayung, retak, papila atrofi ("lidah bervarnis").

Sehubungan dengan sindrom malabsorpsi dan maldigestion, semua jenis gangguan metabolik berkembang.

Gangguan metabolisme protein

Gangguan metabolisme protein ditunjukkan oleh gejala berikut:

• penurunan berat badan progresif;
• atrofi otot, penurunan kekuatan otot;
• hipoproteinemia (kandungan jumlah protein dan albumin dalam darah berkurangan secara mendadak); dengan penurunan mendadak dalam protein dalam darah, edema hypoproteinemic berkembang;

Penyebab gangguan metabolisme protein dalam enteritis kronik adalah:

• penurunan aktiviti dalam membran mukus usus kecil enzim yang terlibat dalam hidrolisis protein (glycine-leucine dipeptidase dan hidrolase peptida lain, enterokinase dan enzim lain);
• malabsorpsi asid amino;
• sindrom enteropati eksudatif dengan peningkatan kehilangan protein ke dalam lumen saluran gastrousus.

Gangguan metabolisme lemak

Usus kecil memainkan peranan utama dalam metabolisme lipid: ia mensintesis kolesterol, trigliserida, menyerap lemak, mengangkut trigliserida eksogen (lemak neutral) dalam bentuk kilomikron, dan lipoprotein berketumpatan rendah endogen. Sesetengah lipid dikumuhkan dalam najis.

Gangguan metabolisme lemak mempunyai gejala ciri berikut:

• penurunan berat badan, kehilangan lemak subkutan;
• steatorrhea (peningkatan perkumuhan lemak dalam najis);
• perubahan dalam spektrum lipid serum darah (penurunan kandungan kolesterol, fosfolipid, trigliserida).

Penyebab utama gangguan metabolisme lipid:

• penurunan aktiviti lipase dalam jejunum, yang memastikan tahap awal hidrolisis trigliserida;
• gangguan penghadaman dan penyerapan lemak.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Gangguan metabolisme karbohidrat dalam enteritis kronik diperhatikan kurang kerap daripada gangguan metabolisme protein dan lipid, dinyatakan lebih kurang dan ditunjukkan oleh gejala berikut:

• dispepsia usus fermentatif (kembung, gemuruh, pemindahan darah, kembung perut yang teruk, cirit-birit). Gejala ini disebabkan oleh penapaian karbohidrat yang diserap di bawah pengaruh flora usus;
• kecenderungan untuk mengurangkan tahap glukosa darah; manifestasi hipoglikemik yang ketara tidak selalu diperhatikan;
• intoleransi susu (disebabkan oleh kekurangan enzim laktase);
• lengkung glisemik rata selepas beban glukosa.

Penyebab gangguan metabolisme karbohidrat adalah:

• penurunan aktiviti enzim yang memecahkan karbohidrat: kekurangan laktase (dalam 70-85% pesakit), sucrase (dalam 45-50%), maltase (dalam 55% pesakit), serta a-amilase yang dihasilkan oleh pankreas dan g-amilase yang dihasilkan oleh enterosit;
• penyerapan karbohidrat terjejas dalam usus kecil.

Gangguan metabolisme mineral

Gangguan dalam metabolisme mineral adalah sangat ciri sindrom malabsorpsi yang teruk.

Hypocalcemia berkembang dalam 87% pesakit dengan tempoh penyakit lebih daripada 10 tahun. Manifestasi utama kekurangan kalsium:

• penurunan tahap kalsium dalam darah;
• peningkatan kegembiraan neuromuskular (kejang lengan dan kaki, batang; sakit otot; gejala Chvostek positif - penguncupan sawan otot muka dan separuh muka yang sepadan apabila mengetuk pada tragus auricle, di pintu keluar saraf muka; simptom Trousseau positif - simptom Trousseau positif - udara perlu dipam ke dalam manset, tekanan di atasnya, di kawasan tonometer, tekanan di bahagian atasnya, mencapai nilai melebihi tekanan darah sistolik, penguncupan sawan tangan berlaku dalam bentuk "tangan pakar perbidanan");
• osteoporosis (dalam kes teruk sindrom malabsorpsi).

Sebab utama perkembangan kekurangan kalsium adalah pelanggaran penyerapannya dalam usus.

Gangguan pertukaran elektrolit lain, unsur mikro dan metabolisme garam air.Oleh kerana gangguan fungsi penyerapan usus pada pesakit dengan enteritis kronik, terdapat kecenderungan untuk kandungan natrium dan kalium dalam plasma berkurangan, serta penurunan paras darah magnesium, fosforus, dan unsur surih: mangan, tembaga, plumbum, kromium, strontium, dan vanadium.

Perubahan tertentu berlaku dalam keseimbangan garam air, yang disebabkan oleh perkembangan hiperaldosteronisme sekunder sebagai tindak balas penyesuaian-kompensasi badan sebagai tindak balas kepada penurunan penyerapan semula natrium dalam usus dan kehilangan natrium dan air semasa cirit-birit. Pelanggaran keseimbangan air-garam ditunjukkan oleh kelemahan, sakit otot, penurunan nada otot, loya, muntah, aritmia extrasystolic, dan penurunan tekanan darah.

Kepentingan klinikal yang besar ialah kekurangan zat besi, yang disebabkan oleh penyerapan zat besi yang terjejas dan mempunyai manifestasi berikut:

• anemia hipokromik kekurangan zat besi;
• kulit kering dan membran mukus;
• disfagia akibat perubahan atropik dalam mukosa esofagus;
• perubahan pada kuku (kuku kehilangan kilauan semula jadi, menjadi rapuh, kemurungan berbentuk sudu muncul di permukaan kuku - koilonychia);
• kerapuhan dan kehilangan rambut;
• penyelewengan rasa dan bau;
• perubahan atropik dalam mukosa gastrik, penurunan fungsi rembesan perut;
• penurunan paras besi dalam darah.

Gangguan metabolisme vitamin

Polihipovitaminosis dengan tahap keparahan yang berbeza-beza berlaku pada hampir semua pesakit dengan enteritis kronik yang teruk dan sederhana.

Kekurangan vitamin C menunjukkan dirinya dalam peningkatan pendarahan gusi, hidung berdarah, dan penampilan ruam hemoragik pada kulit (dengan kekurangan vitamin C yang teruk) disebabkan oleh kebolehtelapan kapilari yang ketara.

Kekurangan vitamin B ₁₂ dan asid folik menampakkan dirinya sebagai anemia kekurangan B ₁₂ (asid folik), gejala cirinya adalah:

• anemia makrositik hiperkromik;
• penampilan neutrofil hypersegmented dalam formula leukosit;
• gastritis atropik dan ketiadaan asid hidroklorik bebas dalam jus gastrik;
• kerosakan pada sistem saraf dalam bentuk myelosis funikular.

Kekurangan vitamin PP (asid nikotinik) dicirikan oleh pigmentasi kulit kawasan terdedah badan, dermatitis, gangguan rasa, sensasi kesemutan dan kemerahan lidah dengan melicinkan papilanya (lidah "raspberi" yang digilap); dengan kekurangan vitamin PP yang teruk, demensia boleh berkembang (dengan kekurangan yang berpanjangan) dan peningkatan cirit-birit.

Kekurangan vitamin A menunjukkan dirinya sebagai kulit kering dan kemerosotan penglihatan malam dan malam (“rabun malam”).

Kekurangan_{vitamin B1} dicirikan oleh sensasi terbakar dan kesemutan pada kaki, "semut merangkak", kelemahan pada kaki, dan penurunan refleks tendon (sindrom polyneuropathy).

Kekurangan vitamin B2 _menyebabkan stomatitis sudut (cheilitis di sudut mulut), cheilitis (keradangan sempadan merah bibir), dermatitis di kawasan sayap hidung dan lipatan nasolabial.

Kekurangan vitamin K larut lemak membawa kepada penurunan sintesis protrombin dan fenomena pendarahan.

Kekurangan vitamin D mengganggu penyerapan kalsium dalam usus, menyebabkan hipokalsemia.

Disfungsi kelenjar endokrin

Perubahan endokrin dengan keparahan yang berbeza-beza diperhatikan dalam 35-40% pesakit dengan enteritis kronik, terutamanya dalam bentuk penyakit yang sederhana dan teruk. Sebagai peraturan, tanda-tanda klinikal dan makmal atau hanya makmal kerosakan kepada beberapa kelenjar endokrin diperhatikan, kurang kerap - kepada satu kelenjar.

Kekurangan hipotalamus-pituitari ditunjukkan oleh kelemahan, kehilangan selera makan, dahaga, kerap membuang air kecil, peningkatan cachexia, hipotensi arteri, pucat kulit yang jelas, atrofi alat kelamin, dan penurunan mendadak dalam fungsinya.

Hypothyroidism dimanifestasikan oleh bengkak muka, menggigil, kulit kering, kehilangan ingatan, sembelit, suara serak, bradikardia, keguguran rambut, dan penurunan paras tiroksin dan triiodothyronine dalam darah.

Dengan hipofungsi korteks adrenal, pigmentasi kulit muncul, berat badan berkurangan, hipotensi arteri, hipoglikemia, hiponatremia, hipokloremia berkembang, dan tahap kortisol dalam darah berkurangan.

Perkembangan hipofungsi kelenjar seks adalah ciri .

Kerosakan pada kelenjar endokrin menyumbang kepada kemerosotan anemia pada pesakit dengan enteritis kronik.

Gejala penyakit endokrin diterangkan secara terperinci dalam bahagian berkaitan panduan ini.

Kerosakan kepada organ pencernaan lain

Dengan enteritis kronik yang berpanjangan dan teruk, kerosakan pada organ lain sistem pencernaan berlaku - gastritis kronik, hepatitis reaktif, pankreatitis kronik, memburukkan lagi perjalanan enteritis kronik.

Keterukan kursus klinikal

Bergantung pada keparahan sindrom enteral tempatan dan umum, tiga darjah keterukan enteritis kronik dibezakan.

• Bentuk ringan (gred I) dicirikan oleh dominasi gejala usus tempatan, peningkatan keletihan dan penurunan berat badan yang sedikit (sehingga 5 kg).
• Dalam keterukan sederhana penyakit (gred II), penurunan berat badan yang lebih ketara diperhatikan dalam keadaan pemakanan yang mencukupi (sehingga 10 kg), gangguan umum menjadi lebih ketara (gangguan trofik, pergeseran elektrolit), walaupun mereka tidak mendominasi gambaran klinikal.
• Bentuk teruk (gred III) dicirikan oleh penurunan berat badan yang progresif, perubahan distrofik pada kulit, kuku, rambut, gejala hipovitaminosis, sakit pada otot betis, tulang, hipoproteinemia, anemia, hipotensi, edema, ketidakteraturan haid pada wanita, dan kelemahan seksual pada lelaki.

Bentuk ringan enteritis kronik dicirikan oleh kursus monoton terpendam, bentuk sederhana dan teruk dicirikan oleh kursus berulang dan berulang secara berterusan. Kursus laten berlaku dalam bentuk sekunder enteritis kronik yang telah berkembang berkaitan dengan penyakit kronik lain organ pencernaan. Kursus monoton dicirikan oleh kekurangan, episodik penampilan gejala enteral tanpa kecenderungan untuk intensifikasi. Kursus berulang berlaku dengan pergantian yang jelas dari tempoh pemburukan dan pengampunan, manifestasi klinikal yang jelas penyakit semasa pemburukan, kekerapan yang terakhir tidak lebih daripada 3 kali setahun. Kursus berulang secara berterusan berbeza daripada berulang dengan tempoh singkat selang yang jelas (secara purata dari 2 hingga 4 minggu) antara tempoh peningkatan dan kemerosotan, ketiadaan penghapusan lengkap gejala klinikal penyakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]