Enteritis kronik: gejala

Tanda-tanda usus kronik lipatan w tsya gejala kedua-dua yang perlu dipertimbangkan sebagai manifestasi gangguan fungsi dikaitkan dengan perubahan dalam membran mukus struktur usus kecil. Salah satunya - sindrom enteral tempatan - disebabkan oleh pelanggaran proses parietal (membran) dan pencernaan kavital (maldigestion); yang lain - sindrom enteral yang biasa - pelanggaran penyerapan bahan makanan (malabsorpsi), yang menyebabkan gangguan semua jenis metabolisme dan mengubah keadaan umum badan.

Untuk usus kronik saya keterukan gejala usus yang biasa, II - gabungan gejala usus dari ringan gangguan metabolik yang teruk, III tahap keterukan - melahirkan penampilan gangguan metabolik sering perubahan tidak dapat dipulihkan organ-organ dalaman. Simptomatologi usus kronik di peringkat lampaunya sebenarnya tidak berbeza daripada gejala penyakit lain yang berkaitan dengan sindrom malabsorption -. Penyakit seliak, exudative gipoproteinemicheskoy enteropathy, penyakit Crohn, penyakit Whipple, dan lain-lain oleh itu perlu untuk memeriksa pesakit dengan usus kronik teliti III keterukan untuk mengelakkan ini penyakit.

Sindrom usus tempatan. Ia dicirikan oleh gejala usus berikut: kembung, sakit perut, terutamanya di bahagian tengah, kembung perut (perut mempunyai topi berbentuk) cirit-birit, satu gegaran kuat, kadang-kadang sembelit atau berselang-seli mereka. Pada rabaan ada kesakitan di tengah-tengah abdomen, serta kiri dan di atas pusat di peringkat toraks yang XII - Saya lumbar vertebra (gejala Porges), "percikan" di cecum (tanda Obraztsova ini). Cal mempunyai penampilan clayey, dicirikan oleh polypheal.

Untuk sindrom enteral tempatan, gejala klinikal berikut adalah ciri.

Gangguan kotor

Untuk enteritis kronik yang paling biasa adalah cirit-birit, kekerapan kotoran berbeza 4-6 hingga 20 kali sehari. Kadang-kadang pesakit mencatatkan dorongan pesat untuk membuang air segera selepas makan, sementara pergerakan usus berlimpah, berair. Perosak boleh disertai dengan kelemahan umum, menggigil tangan, takikardia, menurunkan tekanan darah.

Jumlah tinja dengan enteritis kronik meningkat (polyphecal), najis adalah cecair atau lembek, kuning muda, mengandungi kepingan makanan tak dicerna, serat otot (creatorrhea). Kehadiran darah dan mukus di dalam bangku adalah tidak jelas. Apabila kandungan lemak (steatorrhea) besar, najis menjadi kelabu, tanah liat, berkilat, salap. Penguasaan proses putrefaktif menentukan bau fetid dan tindak balas alkali tinja. Apabila proses fermentasi dalam usus, jisim urin berbuih, dengan gelembung gas, mempunyai tindak balas asid.

Kemunculan cirit-birit dalam enteritis kronik adalah disebabkan oleh:

• hipersecretion usus;
• tekanan osmotik meningkat dalam rongga usus kecil;
• eksudasi usus;
• pecutan laluan kandungan usus;
• penyerapan asid hempedu dalam usus kecil tidak mencukupi.

Dalam bentuk ringan dan sederhana cirit-birit kronik, usus yang disebabkan oleh exudation advantageously meningkat, dengan bentuk yang teruk penyakit - hypersecretion usus dan peningkatan tekanan osmosis dalam rongga usus kecil.

Berlakunya cirit-birit di usus kronik yang berkaitan dengan hypersecretion usus, peningkatan tekanan osmosis dalam kecil usus rongga gangguan pendorongan fungsi, yang mana terdapat laluan pecutan kandungan usus, giperekssudatsiey usus, dan pada pesakit dengan usus kronik I dan II tahap cirit-birit utama disebabkan terutamanya meningkat exudation, III keterukan - lebih hypersecretion usus dan peningkatan tekanan osmosis dalam rongga kolon. Kajian patogenesis cirit-birit pada peringkat molekul, dibenarkan untuk menubuhkan bahawa "berus" pinggir mukosa usus kecil dua enzim memiliki anionstimuliruemoy aktiviti ATPase: Na ⁺, NPHS - ATPase dan pertama Dedicated NaCl / HCO ^- - ATPase, nampaknya juga terlibat dalam memastikan pemindahan ion aktif dari sel ke dalam lumen usus.

Perut kembung

Kembung perut adalah paling ketara pada separuh kedua hari (pada kemuncak penghadaman), diikuti oleh ringan sakit perut sifat meresap, yang lebih teruk selepas makan dan berkurangan selepas gas oghozhdeniya dan membuang air besar. Dalam kembung perut, abdomen meningkat dalam jumlah, pesakit dihalang oleh tali pinggang, tali pinggang, dan kesukaran bernafas dirasai. Apabila perkusi perut, tympanitis biasa dicatatkan. Perut kembung sering disertai oleh rasa sakit di jantung, berdebar-debar, kadang-kadang dengan takikardia poxescular. Sering kali, kembung perut meningkat selepas pengambilan susu manis dan hidangan yang mengandunginya.

Sakit di bahagian perut

Kesakitan di perut dengan enteritis kronik bukan gejala utama, tetapi sering berlaku. Mereka diselaraskan di sekitar pusar (dengan lesi utama jejunum), di rantau ileal kanan (dengan lesi ileal yang utama); selalunya sakit menyebar ke seluruh perut.

Dalam enteritis kronik, jenis sakit perut berikut mungkin:

• spastik;
• disebabkan oleh kembung;
• mesenterik;
• kesan ganglionitis;
• sifat campuran.

Sakit spastik disebabkan oleh kontraksi spastik usus kecil dan bersifat paroxysmal, setempat di sekitar pusar.

Sakit yang disebabkan oleh perut kembung - selalunya sifat tetap, dikaitkan dengan pembengkakan usus dengan gas dan penurunan selepas skala gas dan pembuangan air.

Sakit mesenterik disebabkan oleh perkembangan mezadenitis tidak spesifik. Sakit ini bersifat kekal, tidak berkaitan dengan makanan, tidak dihentikan oleh antikolinergik, spasmolytic, tidak hilang selepas gas buang air besar dan othoevdzheniya. Nyeri terletak di sepanjang mesenterium usus kecil ke arah: kawasan iliac kanan - kawasan pusar - hipokondrium kiri. Apabila terlibat dalam proses peradangan mesentery usus kecil yang menunjukkan rasa sakit palpasi dalam perkara-perkara berikut:

• titik Perges berada di sebelah kiri dan di atas pusat pada tahap thoracic XII dan lumbar vertebra;
• Sternberg mata - 1 - di rantau ileocecal, 2 - di atas pusar pada tahap II vertebra lumbar.

Di samping itu, dengan perkembangan mesoadenitis muncul gejala silang Sternberg. Prosedur untuk menentukan gejala adalah seperti berikut. Dengan bantuan palpation gelongsor mendalam, tangan kanan menguji cecum dan menolaknya ke luar dan agak ke bawah. Tanpa melepaskan tangan kanan, dengan tangan kiri anda, merasakan medan iliac kanan medial ke cecum yang dipindahkan. Dengan keradangan kelenjar getah bening mesenterik terdapat kesakitan yang jelas. Sekiranya sakit disebabkan oleh keradangan cecum, maka tidak ada kesakitan daripadanya.

Sakit disebabkan oleh ganglionitis. Dengan enteritis kronik, adalah mungkin untuk melibatkan sistem saraf autonomi dalam proses patologi ganglia. Dalam kes ini, rasa sakit adalah sifat pembakaran yang unik, mereka kekal, mereka tidak berkurangan selepas air buangan dan gas otaozhpeniya, serta selepas penggunaan antispasmodik.

Kesakitan bercampur disebabkan oleh gabungan sebab-sebab yang menyebabkan sakit perut. Selalunya ini adalah kombinasi kesakitan dan kesakitan yang disebabkan oleh kembung perut.

Manifestasi lokal dari enteritis kronik menggumam dalam perut, intoleransi terhadap susu manis, yang ditunjukkan oleh kembung, cirit-birit setelah mengambil susu dan piring yang mengandungnya. Ini disebabkan alergi kepada susu, atau kekurangan dalam usus laktase (kongenital atau diperolehi) yang merosakkan gula susu - laktosa.

Pada penyelidikan objektif pesakit adalah mungkin untuk mendedahkan memaparkan ciri-ciri berikut symptomatology enterik tempatan:

• mekar lidah mekar kelabu-putih;
• kembung, terutamanya di kawasan pusat (dengan meteorisme diucapkan) atau zapping di bahagian-bahagian lain abdomen (dengan cirit-birit yang teruk).

VP Obraztsov menegaskan dalam kuliahnya tanda-tanda ciri berikut enteritis kronik:

• gumbira kuat di palpation cecum, yang disebabkan oleh aliran kandungan cairan usus kecil ke dalam cecum; terutamanya ini dinyatakan dalam kegagalan injap ileocecal. Biasanya, cecum tidak merungut pada palpation, kerana kandungannya cukup tebal;
• bergema di palpasi segmen terminal ileum;
• kontraksi spastik bagi segmen terminal ileum.

Sindrom enteral am. Ia dicirikan terutamanya oleh gangguan metabolisme protein, yang mana peralihan metabolik lain dan perubahan dalam beberapa organ dan sistem, sebagai contoh, endokrin, hematopoietik, hepatobiliari, boleh dikaitkan.

Jumlah sindrom enteral terbentuk dalam bentuk sederhana dan teruk penyakit ini dan disebabkan oleh sindrom maldigestsh (terjejas pencernaan dalam usus kecil) dan malabsorbtssh (terjejas kapasiti penyerapan usus).

Pesakit mengadu kelemahan umum, kelesuan, penurunan prestasi, kerengsaan, selera makan yang buruk, gangguan ingatan, sakit kepala, pening kepala. Ramai pesakit mengalami sindrom lambakan berfungsi (tipikal untuk enteritis dengan lesi ileal yang utama). Ia terletak pada hakikat bahawa selepas makan, terutamanya yang kaya dengan karbohidrat, kerana laluan pesat makanan melalui usus, penyerapan pantas karbohidrat dan kerengsaan radas sempit berlaku fenomena hyperinsulinism: berpeluh, gegaran tangan, berdebar-debar.

Pesakit hronicheekim usus kering, tidak stabil, pucat atau turgor kulit kelabu dan keanjalan tompok pigmentasi dikurangkan di muka, leher, membosankan, kuku rapuh, kadang-kadang dalam "kaca jam", mudah jatuh rambut. Lidah dengan cetakan gigi di pinggir, kadang-kadang ungu-merah, retak, atrophied papila ( "bahasa lacquered").

Berhubung dengan sindrom malabsorpsi dan pelanggaran malvdigestii semua jenis metabolisme berkembang.

Gangguan metabolisme protein

Gangguan metabolisme protein ditunjukkan oleh gejala berikut:

• penurunan berat badan progresif;
• atrofi otot, kekuatan otot menurun;
• Hipoproteinemia (kandungan protein dan albumin dalam darah dikurangkan dengan ketara), dengan penurunan protein protein dalam darah membina edema hipoproteinemik;

Penyebab pelanggaran metabolisme protein dalam enteritis kronik adalah:

• pengurangan aktiviti dalam mukosa enzim usus kecil yang terlibat dalam hidrolisis protein (glycine-leucine dipeptidase dan lain-lain peptidogidrolaz, enzim enterokinase, dan lain-lain ...);
• penyerapan asid amino terjejas;
• sindrom enteropati eksudatif dengan peningkatan kehilangan protein dalam lumen saluran gastrousus.

Gangguan metabolisme lemak

Usus kecil memainkan peranan utama dalam metabolisme lipid: ia berlaku dalam sintesis kolesterol, trigliserida, penyerapan lemak, mengangkut trigliserida eksogen (lemak neutral) dalam bentuk chylomicrons, ketumpatan rendah lipoprotein dalaman. Sebahagian daripada lipid diekskresikan dengan najis.

Gangguan metabolisme lemak mempunyai gejala ciri berikut:

• penurunan berat badan, kehilangan lemak subkutan;
• steatorrhea (peningkatan rembesan lemak dengan najis);
• perubahan dalam spektrum lipid serum darah (menurunkan kandungan kolesterol, fosfolipid, trigliserida).

Penyebab utama gangguan metabolisme lipid:

• penurunan aktiviti dalam jejunum lipase, yang memberikan peringkat awal hidrolisis trigliserida;
• pelanggaran pencernaan dan penyerapan lemak.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Gangguan dalam metabolisme karbohidrat dalam enteritis kronik diperhatikan kurang kerap daripada gangguan protein dan metabolisme lipid, lebih kurang dinyatakan dan ditunjukkan oleh gejala berikut:

• penapaian dispepsia usus (bloating, rumble, transfusion, kembung perut, cirit-birit). Gejala-gejala ini disebabkan oleh penapaian karbohidrat yang diserap di bawah pengaruh flora usus;
• kecenderungan untuk menurunkan glukosa darah, manifestasi hypoglycemic dinyatakan tidak sering diperhatikan;
• intoleransi terhadap susu (kerana kekurangan enzim laktase);
• lengkung glisemik rata selepas memuat dengan glukosa.

Penyebab metabolisme karbohidrat adalah:

• mengurangkan aktiviti enzim yang memecahkan karbohidrat: kekurangan laktase (dalam 70-85% daripada pesakit), sucrase (pada 45-50%), maltase (55% daripada pesakit), dan juga a-amilase dihasilkan oleh pankreas, dan amilase, dihasilkan oleh enterosit;
• malabsorpsi karbohidrat dalam usus kecil.

Gangguan metabolisme mineral

Gangguan dalam metabolisma mineral sangat ciri-ciri sindrom malabsorpsi yang dinyatakan.

Hypocalcemia berkembang pada 87% pesakit dengan tempoh penyakit lebih daripada 10 tahun. Manifestasi kekurangan kalsium utama:

• pengurangan kalsium dalam darah;
• Peningkatan mudah terangsang saraf (sawan tangan dan kaki, batang tubuh, sakit otot, positif gejala chvostek - bergerak-gerak otot muka dan separuh yang berkaitan dengan muka apabila ditoreh di tragus telinga, di tapak keluar daripada saraf muka, gejala positif Trousseau - dalam cuff Tonometer melapisi kawasan bahu, udara disuntik, dan apabila magnitud tekanan di dalamnya melebihi tekanan darah sistolik berlaku sentakan berus sebagai "tangan obstetrik");
• osteoporosis (dengan sindrom malabsorpsi yang teruk).

Sebab utama perkembangan kekurangan kalsium adalah pencabulan penyerapan dalam usus.

Gangguan metabolisme elektrolit lain, unsur surih dan metabolisme garam air. Sehubungan dengan terjejas fungsi penyerapan usus pada pesakit dengan kecenderungan usus kronik untuk mengurangkan kandungan natrium dan kalium dalam plasma, serta penurunan dalam tahap darah magnesium, fosforus dan unsur surih: mangan, tembaga, plumbum, kromium, strontium, vanadium.

Perubahan tertentu menjalani baki air garam, yang adalah disebabkan oleh pembangunan hyperaldosteronism menengah sebagai maklum balas pampasan-penyesuaian organisma sebagai tindak balas kepada penurunan dalam natrium penyerapan semula di dalam usus dan kehilangan natrium dan air dalam cirit-birit. Gangguan keseimbangan air-elektrolit kelemahan yang nyata, sakit otot, penurunan otot, loya, muntah, aritmia extrasystolic, tekanan darah menurun.

Kepentingan klinikal yang hebat adalah kekurangan zat besi, yang disebabkan oleh pelanggaran penyerapan zat besi dan mempunyai manifestasi berikut:

• anemia hipokromik kekurangan zat besi;
• kulit kering dan membran mukus;
• Dysphagia disebabkan oleh perubahan atropik dalam mukosa esofagus;
• perubahan dalam kuku (paku kehilangan bersinar semula jadi, menjadi rapuh, kemurungan seperti sudu - koylonihia muncul pada permukaan kuku);
• kerapuhan dan keguguran rambut;
• penyimpangan rasa dan bau;
• Perubahan atropik dalam mukosa gastrik, penurunan fungsi perihal perut;
• menurunkan kandungan besi dalam darah.

Pelanggaran pertukaran vitamin

Fenomena poliovipaminosis tahap keparahan yang berbeza berlaku secara praktikal di semua pesakit dengan keterukan parah yang serius dan sederhana.

kekurangan vitamin C ditunjukkan oleh peningkatan pendarahan gusi, hidung berdarah, kemunculan Purpura kulit (dalam kekurangan C vitamin yang teruk) kerana kebolehtelapan kapilari teruk.

Kekurangan vitamin B ₁₂ dan asid folik ditunjukkan dalam gambar ₁₂ (asid folik) kekurangan anemia yang kekurangan, yang merupakan tanda ciri-ciri:

• anemia macrocytic hyperchromatic;
• penampilan dalam formula leukocyte neutrophils hypersegmented;
• gastritis atropik dan kekurangan asid hidroklorik bebas dalam jus gastrik;
• kekalahan sistem saraf dalam bentuk myelosis funikular.

Kekurangan vitamin PP (asid nikotinik) mempunyai ciri-ciri pigmentasi kulit kulit terbongkar itu, dermatitis, gangguan rasa, kesemutan sensasi dan kemerahan lidah dengan melicinkan papila yang (digilap "raspberry" lidah); dengan kekurangan vitamin PP yang teruk, adalah mungkin untuk mengembangkan demensia (dengan kekurangan berpanjangan) dan meningkatkan cirit-birit.

Kekurangan vitamin A ditunjukkan oleh kulit kering, semakin teruk penglihatan malam dan malam ("buta malam").

Kekurangan vitamin B ₁ dicirikan dengan membakar dan kesemutan sensasi di kaki, "merangkak" Kelemahan di kaki, refleks tendon yang lebih rendah (sindrom polyneuropathy).

Apabila kekurangan vitamin B ₂ membangunkan Vesicular angular ( "perleches" di sudut-sudut mulut), cheilitis (keradangan sempadan warna merah terang itu), dermatitis di sayap hidung, lipatan nasolabial.

Kekurangan vitamin K larut lemak menyebabkan penurunan sintesis prothrombin dan fenomena pendarahan.

Dengan kekurangan vitamin D, penyerapan kalsium dalam usus adalah terjejas, yang membawa kepada hipokalsemia.

Disfungsi kelenjar endokrin

Perubahan endokrin dengan kepelbagaian yang berbeza-beza diperhatikan dalam 35-40% pesakit dengan enteritis kronik, terutamanya dengan bentuk sederhana dan teruk penyakit ini. Sebagai peraturan, terdapat klinik-makmal atau hanya tanda-tanda makmal lesi beberapa kelenjar endokrin, kurang kerap - mana-mana satu kelenjar.

kekurangan hypothalamic-pituitari ditunjukkan oleh kelemahan, hilang selera makan, dahaga, kerap kencing, meningkatkan cachexia, hypotension, pucat kulit yang teruk, atrofi organ-organ pembiakan, penurunan mendadak dalam fungsi mereka.

Hipotiroidisme adalah bengkak Ditunjukkan muka, kesejukan, kulit kering, kehilangan ingatan, sembelit, serak, bradycardia, keguguran rambut, menurun tahap darah tiroksin, triiodothyronine.

Apabila hypofunction korteks adrenal nampaknya pigmentasi kulit, berat badan dikurangkan, membangunkan arteri gapoten-Zia, hipoglisemia, hyponatremia, chloropenia dalam darah mengurangkan tahap kortisol.

Ciri-ciri adalah perkembangan hipofungsi gonadal.

Kekalahan kelenjar endokrin menggalakkan penuaan anemia pada pesakit dengan enteritis kronik.

Simptomologi penyakit endokrin terperinci dalam bahagian yang berkaitan dengan manual ini.

Kekalahan organ pencernaan lain

Dengan enteritis kronik yang berpanjangan dan teruk, organ lain sistem pencernaan diserang - gastritis kronik, hepatitis reaktif, pankreatitis kronik, memburukkan perjalanan enteritis kronik.

Darjah keterukan kursus klinikal

Bergantung kepada keparahan sindrom enteral tempatan dan umum, tiga darjah keparahan enteritis kronik dibezakan.

• Bentuk ringan (Ijazah I) dicirikan oleh kelaziman simptom usus tempatan, peningkatan keletihan dan sedikit kehilangan berat badan (sehingga 5 kg).
• Apabila keterukan penyakit purata (II Ijazah) berkata kerugian besar-besaran yang lebih ketara di bawah kuasa penuh (sehingga 10 kg), gangguan biasa menjadi lebih ketara (gangguan trofik, perubahan elektrolit), walaupun tidak menguasai gambaran klinikal.
• Untuk teruk (tahap III) mempunyai ciri-ciri berat badan yang progresif, perubahan degeneratif dalam kulit, kuku, rambut, gejala hypovitaminosis, sakit otot betis, tulang, hypoproteinemia, anemia, tekanan darah rendah, edema, gangguan haid di kalangan wanita, mati pucuk di kalangan lelaki.

Bentuk enteritis kronik yang ringan dicirikan oleh kursus latih laten, kursus berulang dan berterusan berulang hadir dalam bentuk tengah dan teruk. Aliran laten berlaku dalam bentuk menengah enteritis kronik, yang telah berkembang berkaitan dengan penyakit kronik lain sistem pencernaan. Aliran monotonik dicirikan oleh kekurangan, penampilan episodik gejala enteric tanpa kecenderungan meningkat. Aliran berulang berlaku dengan pergeseran jelas tempoh pemisahan dan remisi, manifestasi klinikal yang jelas penyakit ini dalam tempoh pemisahan, frekuensi yang terakhir tidak lebih dari 3 kali setahun. Kitar semula secara berterusan berbeza dari selang cahaya jangka pendek (purata dari 2 hingga 4 minggu) antara tempoh peningkatan dan kemerosotan, ketiadaan penghapusan lengkap gejala klinikal penyakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]