Enteritis kronik: penyebab

Enteritis kronik adalah penyakit polietologis. Sering kali, ia boleh menjadi hasil enteritis akut, tetapi ia juga boleh berkembang secara bebas. Ejen berjangkit memainkan peranan penting dalam permulaan penyakit ini, walaupun sesetengah penyelidik percaya bahawa selepas jangkitan usus akut, gangguan fungsi paling sering diperhatikan, yang sukar diterima.

Jangkitan usus akut yang ditangguhkan

Menurut penyelidikan, jangkitan usus yang dipindahkan menyebabkan perkembangan enteritis kronik di sekitar 33-40% pesakit. Enteritis kronik berkembang selepas disentri yang dipindahkan, salmonellosis, jangkitan staphylococcal. Dalam dekad yang lalu telah dilampirkan amat penting Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, terutamanya rotavirus, dan protozoa dan serangan obat cacing (lamblia, Ascaris, cacing pita lebar strongiloidy, opisthorchis, Cryptosporidium). Ia didapati, sebagai contoh, bahawa banyak parasit dengan serangan jangka panjang melanggar fungsi penyerapan usus kecil dan boleh membawa kepada pembangunan sindrom malabsorption. Peranan juga boleh dimainkan oleh jangkitan enterovirus yang dipindahkan.

Dengan pencerobohan besar-besaran, penyebab enteritis kronik mungkin Giardia. Infeksi Lamblias paling mudah terdedah kepada orang - pembawa antigen HLA-A1 dan B12.

Faktor alment

Dalam pembangunan tertentu usus kronik kepentingan diet makanan sejuk, makan berlebihan, pengambilan komposisi makanan tidak seimbang (iaitu karbohidrat terutamanya tanpa lemak dan vitamin), salah guna rempah, perasa tajam. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa kesilapan-kesilapan ini tidak semestinya faktor etiologi utama. Mereka cenderung untuk menjangkakan perkembangan penyakit ini.

Penyalahgunaan alkohol

Alkohol boleh menyebabkan kerosakan mukosa, mempunyai kesan toksik di atasnya dan menyumbang kepada perkembangan enteritis kronik.

Alergi

Yang paling penting di kalangan kesan alergen ialah alergi makanan. "Alergi makanan merujuk kepada manifestasi klinikal hipersensitiviti terhadap produk makanan, bergantung kepada tindak balas imun antigen makanan dengan antibodi yang sesuai atau limfosit yang sensitif."

Produk alergen yang paling biasa adalah susu lembu, ikan, coklat, telur, dsb.

Pendedahan kepada bahan toksik dan perubatan

Usus kronik boleh berkembang disebabkan oleh pendedahan kepada bahan-bahan toksik (arsenik, plumbum, merkuri, zink, fosforus dan lain-lain.) Serta penggunaan jangka panjang banyak ubat-ubatan (salisilat, indomethacin, kortikosteroid, mofetil, ubat sitotoksik, sesetengah antibiotik untuk berpanjangan atau tidak terkawal mereka gunakan).

Radiasi pengion

Kesan mengion pada usus kecil menyebabkan perkembangan enteritis radiasi. Ini mungkin dengan terapi radiasi tumor malignan pada rongga perut, pelvis kecil.

Ketiadaan injap ileocecal

Injap ileocecal menghalang regurgitation kandungan kolon menjadi nipis. 2-3 jam selepas makan, fungsi penghalangnya meningkat secara dramatik. Dalam pemeliharaan fungsi injap ileocecal, peranan besar dimainkan oleh cecum. Ia melindungi injap ileocecal daripada tekanan hidraulik yang berlebihan, yang merupakan jenis "bolong". Biasanya, panjang cecum adalah 8-10 cm. Sekiranya perkembangan yang tidak mencukupi (dalam 6% orang) kekurangan ileocecal muncul.

Pembentukan cecum berakhir hingga 4 tahun hidup kekurangan kongenital daripadanya dengan itu mungkin berlaku lebih awal dan ileocecal injap kekurangan boleh berlaku seawal bayi. Pada kekurangan injap ileocecal berlaku membuang kandungan usus besar ke dalam usus kecil semasa meneran, najis, peningkatan tekanan dalam kolon - ini adalah punca utama refluks-usus.

Menurut Ya.D. Vitebsky, kongenital dan diperoleh, serta kekurangan ileocecal relatif dan mutlak diasingkan. Dengan kegagalan relatif, injap tetap terbuka hanya pada tekanan kolon yang tinggi; pada mutlak - jurang injap berterusan.

Ketidaksempurnaan puting duodenal yang besar

Apabila puting duodenal besar tidak mencukupi, aliran keluar hempedu daripada pencernaan ke usus kecil berlaku, yang menggalakkan perkembangan enteritis, cirit-birit (asid hempedu merangsang fungsi motor usus).

Operasi penangguhan saluran gastrousus

Perkembangan enteritis kronik dipromosikan oleh gastroektomi atau reseksi perut, vagotomy, pengenaan gastroenteroanastomosis, reseksi usus. Perkembangan perekatan usus selepas operasi juga penting.

Anomali usus

Perkembangan enteritis kronik dipromosikan oleh megacolon, perubahan kongenital dalam bentuk usus kecil.

Iskemia dinding usus kecil

Perubahan iskemik pelbagai sifat di dinding usus kecil menyumbang kepada pelanggaran pertumbuhan mukosa usus kecil, perkembangan perubahan radang-dystropi di dalamnya.

Penyebab perkembangan enteritis kronik sekunder

Usus kronik menengah dibangunkan dengan penyakit organ-organ penghadaman (ulser gastrik dan 12 ulser duodenum, hepatitis kronik, sirosis hati, penyakit saluran biliary, pankreas), penyakit buah pinggang, kronik pembangunan kegagalan buah pinggang (uremic usus); penyakit sistemik tisu penghubung; ekzema; psoriasis; penyakit endokrin (thyrotoxicosis, diabetes mellitus); penyakit organ peredaran dan pernafasan; keadaan imunodeficiency.

Dalam patogenesis daripada usus kronik memainkan peranan gangguan pergerakan usus penting, bukan sahaja fungsi kelenjar pencernaan, tetapi juga homeostasis imunologi, perubahan peredaran mikro mikroflora usus, faktor genetik. Kemerosotan struktur dan fungsi mukosa usus kecil menyumbang kepada perubahan metabolik semula jadi dan diperoleh dalam dinding usus, gangguan peraturan neuro-hormon proses penjanaan semula membran mukus.

Semasa penyakit usus kronik seperti adalah proses patologi penting dalam penampilan dysbacteriosis usus dan fungsi beberapa gangguan sistem pencernaan, metabolik dan perubahan imunologi, yang boleh mengekalkan gangguan usus.

Apabila mengkaji mekanisme penyakit kronik usus kecil, ia telah ditetapkan bahawa mereka mempunyai ciri-ciri umum dengan bentuk nosologi yang berbeza. Antara mekanisme ini adalah flora mikrob terutamanya terpencil dan perubahan yang berkaitan dengan pembiakan bakteria dalam gangguan pencernaan usus kecil, motilitas dan pischevaritelno penghantar pengangkutan yang menyumbang kepada semua jenis gangguan metabolisme, terutamanya protein dan lemak.

Faktor utama patogenetik enteritis kronik adalah seperti berikut.

Keradangan dan gangguan penjanaan fisiologi mukosa usus kecil

Dalam enteritis kronik, proses radang berkembang (stroma membran mukus disusupi oleh limfosit, plasmosit, eosinophils), tetapi keamatannya tidak hebat.

Pakar gastroenterologi moden percaya bahawa nilai terbesar dalam patogenesis penyakit ini adalah perubahan dystrophik dan pencabulan penjanaan fisiologi membran mukus usus kecil. Dalam enteritis kronik, terdapat fenomena percambahan epitelium crypt dan kelewatan dalam proses pembezaan enterosit. Akibatnya, kebanyakan usus kecil usus kecil dipenuhi dengan tidak dapat dibezakan, tidak matang dan, oleh itu, enterocytes yang kurang berfungsi secara fizikal, yang cepat mati. Keadaan ini, tentu saja, menyumbang kepada perkembangan atrofi mukosa, sindrom malvdigestia dan malabsorpsi.

Gangguan imuniti selular dan humoral dengan perkembangan keadaan imunodefisiensi berfungsi menengah dan peranan mekanisme alahan

Usus adalah organ imuniti yang paling penting. Komponen-komponen berikut sistem imun hadir dalam usus kecil:

• intra-epitelium T dan B-limfosit (terletak di antara sel epitelium mukosa);
• B-dan T-limfosit lapisan mereka sendiri membran mukus usus kecil, di kalangan limfosit B-yang kebanyakannya menghasilkan IgA;
• Plak Peyer dalam lapisan submucosal yang mengandungi B-limfosit (50-70%) dan T-limfosit (11-40%);
• Folikel Sollitarnymlifoidnye - dalam lapisan lendir dan submucosal. Mereka mengandungi limfosit T dan B, makrofaj.

Unsur penting sistem imun saluran pencernaan ialah sistem imunoglobulin sekretariat. Kandungan usus mengandungi semua kelas imunoglobulin, tetapi yang paling penting adalah IgA. Ia disintesis oleh sel-sel plasmatik lapisan mukosa usus kecilnya sendiri.

IgA Rahsia mempunyai beberapa ciri penting:

• mempunyai rintangan yang tinggi terhadap enzim proteolitik;
• mempunyai sitotoksisiti sel yang bergantung kepada antibodi dan opsonisasi fagositosis melalui reseptor Fc
• sel fagositik. Oleh itu, sekretariat IgA mengambil bahagian dalam penembusan antigen ke dalam plak Pieier;
• tidak mengikat komponen pelengkap, oleh itu kompleks imun yang terbentuk dengan penyertaan IgA tidak mempunyai kesan merosakkan pada mukosa usus;
• mencegah berlakunya mikroorganisma, toksin mereka, makanan dan alergen bakteria ke epitelum mukosa usus, yang menghalang kemasukan mereka ke dalam darah. Ciri-ciri anti-pelekat IgA menyebabkan sifat antibakteria, antiviral dan anti-alergi.

Kerosakan sistem imun usus kecil, pengeluaran yang tidak mencukupi limfosit y-interferon, interleukin-2, kekurangan IgA memudahkan penembusan ke dalam tubuh antigen mikrob dan mekanisme autoimun, menjaga proses radang-degeneratif dalam mukosa usus kecil. Peranan dalam patogenesis play usus kronik mekanisme alahan - menghasilkan antibodi terhadap bakteria usus (alahan mikrob), antibodi untuk makanan (alahan makanan), unsur-unsur tisu usus (alahan tisu, autoimmunity).

Dysbacteriosis usus

Dalam patogenesis daripada usus kronik penting ialah pembangunan dysbiosis, yang menyumbang kepada kemunculan yang disfungsi sistem imun saluran gastrousus, serta rawatan antibiotik yang tidak rasional. Di bawah pengaruh dysbiosis diburukkan lagi melanggar pencernaan dan penyerapan dalam usus kecil (yang pertama untuk mengalami pencernaan lemak). Toksin bakteria adsniltsiklazu diaktifkan enterocytes, membawa kepada peningkatan peningkatan mendadak kem dalam kebolehtelapan mukosa usus, keluar dari lumen usus air, elektrolit, kejadian cirit-birit teruk dan pembangunan dehidrasi.

Pelanggaran fungsi sistem endokrin gastrousus

Dalam usus kecil, terutamanya 12-jari, beberapa hormon yang mempengaruhi fungsinya dihasilkan.

• Gastrin - dihasilkan oleh sel-sel G di bahagian atrium perut, pankreas, usus kecil proksimal. Mempunyai kesan merangsang pada motilitas duodenum.
• Motilin - dihasilkan oleh sel Mo di bahagian atas usus kecil, meningkatkan motilitas usus kecil.
• Somatostatin - dihasilkan dalam pankreas, bahagian jantung perut, bahagian atas dan bawah usus kecil. Ia menghalang pengeluaran gastrin, motilin, menghalang fungsi motor usus.
• Polipeptida usus Vasoactive - dihasilkan dalam usus kecil, perut, pankreas. Merangsang rembesan usus dan pankreas, pergerakan usus, rembesan insulin, vasodilasi.
• Bahan P - dihasilkan di sel EU di bahagian jantung dan antral perut, usus kecil. Menguatkan peristalsis usus, merangsang rembesan jus pankreas, air liur, menyebabkan vasodilation.
• Enteroglucagon - dihasilkan oleh sel A bahagian proksimal usus kecil. Melambatkan pergerakan kandungan melalui usus kecil. Ia adalah hormon pertumbuhan untuk saluran gastrousus, kerana ia perlu untuk mengekalkan kehidupan normal dan pembiakan (kitaran sel) sel-sel saluran gastrousus. Enteroglucagon mengubah kadar replikasi sel, mempunyai kesan trophik, mempromosikan pemulihan pesat mukosa usus dengan pelbagai kecederaan.

Gangguan fungsi sistem endokrin gastrointestinal menggalakkan perkembangan perubahan radang-dystropik dan penurunan keupayaan regeneratif mukosa usus kecil.

Gangguan rongga usus dan membran (parietal) pencernaan

Perubahan degeneratif dan atropik radang membawa kepada mukosa enterocytes operasi tahap rendah, kekurangan enzim pencernaan - lakgazy, maltase, phosphatase alkali, dan disebut paling kekurangan laktase. Penghadaman rongga secara mendadak dikurangkan.

Bersama-sama dengan penderitaan penghadaman cavitary dan parietal (membran), yang dijalankan di permukaan enterocyte yang ( "border berus") enzim disintesis oleh sel-sel usus. Pencernaan membran adalah peringkat akhir penting dalam hidrolisis nutrien.

Pristenochnoe (membran) pencernaan dalam enteritis kronik terjejas dengan ketara, bersama dengan fungsi penyerapan usus yang teruk (maldigestia dan malabsorption syndromes).

Fermentopati

Dalam enteritis kronik, terutamanya dengan aliran berpanjangan, hampir selalu ada fermentopatin. Dalam beberapa pesakit, fermentopati mungkin utama, secara genetik (kekurangan laktase yang paling kerap), ditunjukkan atau bertambah buruk dalam enteritis kronik. Fermentopati menggalakkan perkembangan sindrom maldigestia dan malabsorpsi.

Fermentopati disebabkan oleh pencabulan fungsi pembentukan enzim enterosit, perkembangannya dipromosikan dengan peningkatan peroksidasi dalam sel usus kecil. Aktiviti tinggi peroxidation lipid menghalang, terutamanya pembentukan laktase, maltase, dan sukrosa.

Perubahan dalam fungsi motor usus

Dalam enteritis kronik, fungsi motor usus juga terjejas, yang difasilitasi oleh perubahan dalam fungsi sistem endokrin gastoointestinal. Gangguan motilitas usus berlaku sebagai sejenis dyskinesia hyper- dan hypomotor. Dengan motilitas usus yang meningkat, hubungan chyme pituitari dengan mukosa usus menurun dan proses penghadaman menjadi lemah. Dengan mengurangkan motilitas usus menggalakkan chyme pecah, membangun stasis kemuncak, dysbiosis disertai, kerosakan enterocyte membran pelanggaran hujan asid hempedu di dalam usus.

Akhirnya, faktor pathogenetik membawa kepada perkembangan sindrom kanak-kanak dan malabsorpsi, kepada gangguan protein. Lemak, karbohidrat, mineral, metabolisme vitamin dan gangguan ekstremestinal yang dinyatakan.

Asas usus kronik bukan sahaja keradangan, tetapi juga melanggar pertumbuhan semula fisiologi membran mukus usus kecil - percambahan epitelium kubur, pembezaan sel, "menggalakkan" penolakan mereka terhadap villi dan ke dalam lumen usus. Proses pembezaan enterocytes ditangguhkan, menyebabkan sebahagian besar daripada villi menjadi dipenuhi dengan sel-sel epitelium dibezakan fungsi muflis, yang mati dengan cepat. Nerem menjadi lebih pendek dan atrofi, crypts dikepit atau tertahan dengan pembesaran sista. Stroma mukosa disusup oleh sel plasma, limfosit, dan eosinofil.

Berdasarkan data morfogenesis, enteritis kronik tanpa atrofi mukosa dan enteritis atropik kronik dibezakan. Kedua-dua bentuk pada dasarnya adalah tahap morfologi (fasa) enteritis kronik, yang disahkan oleh enterobiopsy berulang.

Dalam enteritis kronik, keseluruhan usus kecil atau satu atau lain jabatannya (etnite, ileitis) terjejas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]