Enteritis kronik - Punca

Enteritis kronik adalah penyakit polietiologi. Ia selalunya boleh menjadi hasil daripada enteritis akut, tetapi ia juga boleh berkembang secara bebas. Patogen jangkitan memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit, walaupun sesetengah penyelidik percaya bahawa gangguan fungsi paling kerap diperhatikan selepas jangkitan usus akut, yang sukar untuk dipersetujui.

Jangkitan usus akut yang lalu

Menurut penyelidikan, jangkitan usus lepas adalah punca enteritis kronik pada kira-kira 33-40% pesakit. Enteritis kronik berkembang selepas disentri, salmonellosis, jangkitan staphylococcal. Dalam dekad yang lalu, kepentingan yang besar telah dilampirkan kepada yersinia, campylobacter, proteus, pseudomonas aeruginosa, virus, khususnya rotavirus, serta pencerobohan protozoa dan helminthic (lamblia, cacing bulat, strongyloides, cacing pita lebar, opisthorchiasis, cryptosporidia). Telah ditubuhkan, sebagai contoh, bahawa banyak parasit dengan pencerobohan jangka panjang mengganggu fungsi penyerapan usus kecil dan boleh membawa kepada perkembangan sindrom malabsorpsi. Jangkitan enterovirus yang lalu juga boleh memainkan peranan tertentu.

Dalam kes pencerobohan besar-besaran, enteritis kronik mungkin disebabkan oleh Giardia. Orang yang merupakan pembawa antigen HLA-A1 dan B12 paling terdedah kepada pencerobohan Giardia.

Faktor pemakanan

Makanan kering, makan berlebihan, penggunaan makanan dengan komposisi yang tidak seimbang (iaitu terutamanya karbohidrat dan kurang vitamin), penyalahgunaan rempah dan perasa panas memainkan peranan tertentu dalam perkembangan enteritis kronik. Perlu diingatkan, bagaimanapun, bahawa kesilapan pemakanan yang disebutkan di atas bukanlah, secara semula jadi, faktor etiologi utama. Sebaliknya, mereka terdedah kepada perkembangan penyakit ini.

Penyalahgunaan alkohol

Alkohol boleh menyebabkan disfungsi membran mukus, mempunyai kesan toksik ke atasnya dan menyumbang kepada perkembangan enteritis kronik.

Alahan

Kesan alahan yang paling penting ialah alahan makanan. "Alahan makanan ialah manifestasi klinikal peningkatan sensitiviti badan terhadap produk makanan, bergantung kepada tindak balas imun antigen makanan dengan antibodi yang sepadan atau limfosit yang tersensitisasi."

Produk alergen yang paling biasa ialah susu lembu, ikan, coklat, telur, dll.

Pendedahan kepada bahan toksik dan perubatan

Enteritis kronik boleh berkembang akibat pendedahan kepada bahan toksik (arsenik, plumbum, merkuri, zink, fosforus, dll.), serta dengan penggunaan jangka panjang banyak ubat (salisilat, indometasin, kortikosteroid, imunosupresan, ubat sitostatik, beberapa antibiotik dengan penggunaan jangka panjang atau tidak terkawal).

Sinaran mengion

Kesan pengionan pada usus kecil menyebabkan perkembangan enteritis radiasi. Ini mungkin semasa terapi sinaran tumor malignan rongga perut dan pelvis kecil.

Ketidakcukupan injap ileocecal

Injap ileocecal menghalang regurgitasi kandungan usus besar ke dalam usus kecil. Fungsi penghalangnya meningkat secara mendadak 2-3 jam selepas makan. Sekum memainkan peranan utama dalam mengekalkan fungsi injap ileocecal. Ia melindungi injap ileocecal daripada tekanan hidraulik yang berlebihan, bertindak sebagai sejenis "bolong udara". Biasanya, panjang sekum ialah 8-10 cm. Dengan perkembangan kongenital yang tidak mencukupi (dalam 6% orang), ketidakcukupan ileocecal muncul.

Pembentukan sekum selesai pada usia 4 tahun. Oleh itu, ketidakcukupan kongenitalnya boleh menjelma awal dan ketidakcukupan injap ileocecal boleh berlaku pada peringkat awal kanak-kanak. Dengan kekurangan injap ileocecal, kandungan usus besar dibuang ke dalam usus kecil semasa meneran, membuang air besar, dan meningkatkan tekanan dalam usus besar - ini adalah sebab utama perkembangan enteritis refluks.

Menurut Ya. D. Vitebsky, terdapat kongenital dan diperolehi, serta kekurangan ileocecal relatif dan mutlak. Dengan kekurangan relatif, injap tetap terbuka hanya pada tekanan tinggi dalam kolon; dengan ketidakcukupan mutlak, injap menganga sentiasa.

Ketidakcukupan papilla duodenum utama

Apabila papilla duodenum yang besar tidak mencukupi, hempedu keluar dari pencernaan ke dalam usus kecil, yang menyumbang kepada perkembangan enteritis dan cirit-birit (asid hempedu merangsang fungsi motor usus).

Pembedahan gastrousus yang lalu

Perkembangan enteritis kronik difasilitasi oleh gastrectomy atau reseksi gastrik, vagotomy, permohonan gastroenteroanastomosis, reseksi usus. Perkembangan perekatan usus selepas operasi juga penting.

Kecacatan usus

Perkembangan enteritis kronik difasilitasi oleh megacolon dan perubahan kongenital dalam bentuk usus kecil.

Iskemia dinding usus kecil

Perubahan iskemia pelbagai sifat di dinding usus kecil menyumbang kepada gangguan penjanaan semula membran mukus usus kecil, perkembangan perubahan radang-dystropik di dalamnya.

Punca yang menyebabkan perkembangan enteritis kronik sekunder

Enteritis kronik sekunder berkembang dalam penyakit organ pencernaan (ulser peptik perut dan duodenum, hepatitis kronik, sirosis hati, penyakit saluran hempedu, pankreas), penyakit buah pinggang dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik (enteritis uremik); penyakit sistemik tisu penghubung; ekzema; psoriasis; penyakit endokrin (tirotoksikosis, diabetes mellitus); penyakit organ peredaran dan pernafasan; keadaan kekurangan imun.

Dalam patogenesis enteritis kronik, gangguan motilitas usus, gangguan bukan sahaja fungsi kelenjar pencernaan, tetapi juga homeostasis imunologi, peredaran mikro, perubahan dalam mikroflora usus, dan faktor genetik memainkan peranan penting. Gangguan struktur dan fungsi mukosa usus kecil difasilitasi oleh perubahan kongenital dan diperolehi dalam metabolisme dinding usus, dan gangguan peraturan neurohormonal proses regeneratif mukosanya.

Dalam proses kronikisasi penyakit usus, kedua-dua proses patologi dalam usus itu sendiri dengan berlakunya dysbacteriosis, dan gangguan fungsi beberapa organ pencernaan, pergeseran metabolik dan imunologi yang boleh menyokong gangguan usus adalah sangat penting.

Apabila mengkaji mekanisme kronik penyakit usus kecil, didapati bahawa mereka mempunyai ciri umum dalam pelbagai bentuk nosologi. Di antara mekanisme ini, yang paling penting ialah perubahan dalam flora mikrob dan gangguan pencernaan, motilitas dan penghantar penghadaman-pengangkutan yang berkaitan dengan pembiakan bakteria dalam usus kecil, yang menyumbang kepada berlakunya gangguan semua jenis metabolisme, terutamanya protein dan lemak.

Faktor patogenetik utama enteritis kronik adalah berikut.

Keradangan dan gangguan penjanaan semula fisiologi mukosa usus kecil

Dalam enteritis kronik, proses keradangan berkembang (stroma membran mukus disusupi oleh limfosit, sel plasma, dan eosinofil), tetapi keamatannya tidak hebat.

Ahli gastroenterologi moden percaya bahawa kepentingan terbesar dalam patogenesis penyakit ini dimainkan oleh perubahan distrofik dan gangguan penjanaan semula fisiologi mukosa usus kecil. Enteritis kronik dicirikan oleh percambahan epitelium crypt dan proses pembezaan enterosit yang tertunda. Akibatnya, kebanyakan vili usus kecil dilapisi dengan enterosit yang tidak dibezakan, tidak matang dan, oleh itu, berfungsi rosak, yang cepat mati. Keadaan ini secara semulajadi menyumbang kepada perkembangan atrofi mukosa, gangguan pencernaan dan sindrom malabsorpsi.

Pelanggaran imuniti selular dan humoral dengan perkembangan keadaan kekurangan imun berfungsi sekunder dan peranan mekanisme alahan

Usus adalah organ imuniti yang paling penting. Usus kecil mengandungi komponen sistem imun berikut:

• intraepithelial T- dan B-limfosit (terletak di antara sel epitelium membran mukus);
• B- dan T-limfosit pada lapisan selaput lendir usus kecil yang betul, di kalangan B-limfosit, yang kebanyakannya menghasilkan IgA mendominasi;
• Tompok Peyer dalam lapisan submukosa yang mengandungi B-limfosit (50-70%) dan T-limfosit (11-40%);
• folikel limfoid bersendirian - dalam lapisan mukosa dan submukosa. Mereka mengandungi T- dan B-limfosit, makrofaj.

Unsur penting sistem imun saluran gastrousus ialah sistem imunoglobulin rembesan. Semua kelas imunoglobulin terdapat dalam kandungan usus, tetapi yang paling penting ialah IgA. Ia disintesis oleh sel plasma lapisan selaput lendir yang betul pada usus kecil.

Secretory IgA mempunyai beberapa sifat penting:

• mempunyai rintangan yang tinggi terhadap enzim proteolitik;
• mempunyai sitotoksisiti pengantara sel yang bergantung kepada antibodi dan opsonisasi fagositosis melalui reseptor Fc-a
• sel fagositik. Oleh itu, IgA rembesan mengambil bahagian dalam penembusan antigen ke dalam patch Peyer;
• tidak mengikat komponen pelengkap, oleh itu kompleks imun yang terbentuk dengan penyertaan IgA tidak mempunyai kesan merosakkan pada mukosa usus;
• menghalang lekatan mikroorganisma, toksinnya, makanan dan alergen bakteria pada epitelium mukosa usus, yang menghalang kemasukannya ke dalam darah. Sifat anti-pelekat IgA menentukan sifat antibakteria, antivirus dan anti-alahannya.

Gangguan sistem imun usus kecil, pengeluaran y-interferon yang tidak mencukupi, interleukin-2 oleh limfosit, kekurangan IgA menyumbang kepada penembusan antigen mikrob ke dalam badan dan perkembangan mekanisme autoimun, mengekalkan proses keradangan-dystrophik dalam membran mukus usus kecil. Mekanisme alahan memainkan peranan tertentu dalam patogenesis enteritis kronik - pengeluaran antibodi kepada bakteria usus (alahan mikrob), antibodi kepada produk makanan (alahan makanan), unsur tisu usus (alahan tisu, tindak balas autoimun).

Dysbacteriosis usus

Dalam patogenesis enteritis kronik, perkembangan dysbacteriosis adalah sangat penting, penampilannya difasilitasi oleh disfungsi sistem imun saluran gastrousus, serta rawatan yang tidak rasional dengan antibiotik. Di bawah pengaruh dysbacteriosis, gangguan pencernaan dan penyerapan dalam usus kecil menjadi lebih teruk (pencernaan lemak menderita pertama sekali). Toksin bakteria mengaktifkan enterocyte adsnil cyclase, yang membawa kepada peningkatan kitaran adenosin monofosfat, peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan mukosa usus, pembebasan air dan elektrolit ke dalam lumen usus, penampilan cirit-birit yang teruk dan perkembangan dehidrasi.

Disfungsi sistem endokrin gastrousus

Usus kecil, terutamanya duodenum, menghasilkan beberapa hormon yang mempengaruhi fungsinya.

• Gastrin - dihasilkan oleh sel-G bahagian atrium perut, pankreas, bahagian proksimal usus kecil. Ia mempunyai kesan merangsang pada motilitas duodenum.
• Motilin - dihasilkan oleh sel Mo di bahagian atas usus kecil, meningkatkan motilitas usus kecil.
• Somatostatin - dihasilkan dalam pankreas, bahagian jantung perut, bahagian atas dan bawah usus kecil. Menghalang pengeluaran gastrin, motilin, menekan fungsi motor usus.
• Polipeptida usus vasoaktif - dihasilkan dalam usus kecil, perut, pankreas. Merangsang rembesan usus dan pankreas, motilitas usus, rembesan insulin, vasodilatasi.
• Bahan P dihasilkan dalam sel EC di bahagian jantung dan antral perut dan usus kecil. Ia meningkatkan peristalsis usus, merangsang rembesan jus pankreas dan air liur, dan menyebabkan vasodilatasi.
• Enteroglucagon - dihasilkan oleh sel A dari usus kecil proksimal. Melambatkan pergerakan kandungan melalui usus kecil. Ia adalah "hormon pertumbuhan untuk saluran gastrousus" kerana ia adalah perlu untuk mengekalkan kehidupan normal dan pembiakan (kitaran sel) sel gastrousus. Enteroglucagon mengubah kadar replikasi sel, mempunyai kesan trofik, dan menggalakkan pemulihan pesat mukosa usus sekiranya berlaku pelbagai kecederaan.

Gangguan fungsi sistem endokrin gastrousus menyumbang kepada perkembangan perubahan radang-dystropik dan penurunan kapasiti regeneratif mukosa usus kecil.

Gangguan pada rongga usus dan penghadaman membran (parietal).

Perubahan keradangan-dystropik dan atropik dalam membran mukus membawa kepada tahap rendah fungsi enterosit, kekurangan enzim pencernaan - laktase, maltase, alkali fosfatase, dengan kekurangan laktase yang paling ketara. Pencernaan rongga berkurangan secara mendadak.

Bersama-sama dengan pencernaan rongga, pencernaan parietal (membran) juga mengalami, yang dijalankan pada permukaan enterosit (di "sempadan berus") oleh enzim yang disintesis oleh sel-sel usus itu sendiri. Pencernaan membran adalah peringkat akhir yang penting dalam hidrolisis nutrien.

Pencernaan parietal (membran) terjejas dengan ketara dalam enteritis kronik, dan bersama-sama dengan ini, fungsi penyerapan usus berkurangan secara mendadak (ketidakhadaman dan sindrom malabsorpsi berkembang).

Patologi enzim

Dalam enteritis kronik, terutamanya dalam tempoh jangka panjang, hampir selalu terdapat fermentopati. Dalam sesetengah pesakit, fermentopati mungkin primer, ditentukan secara genetik (paling kerap kekurangan laktase), dimanifestasikan atau diperburuk oleh enteritis kronik. Fermentopati menyumbang kepada perkembangan maldigestion dan sindrom malabsorpsi.

Fermentopati disebabkan oleh gangguan fungsi pembentukan enzim enterosit, perkembangannya difasilitasi oleh peningkatan peroksidasi dalam sel-sel usus kecil. Aktiviti tinggi peroksidasi lipid menghalang, pertama sekali, pembentukan laktase, maltase, dan sucrase.

Perubahan dalam fungsi motor usus

Dalam enteritis kronik, fungsi motor usus juga terjejas, yang difasilitasi oleh perubahan dalam fungsi sistem endokrin gastrousus. Motilitas usus terjejas oleh dyskinesia hiper dan hipomotor. Dengan peningkatan motilitas usus, sentuhan chyme makanan dengan mukosa usus berkurangan dan kelemahan proses pencernaan diperhatikan. Dengan penurunan motilitas usus, pergerakan chyme terganggu, stasisnya berkembang, yang disertai dengan dysbacteriosis, kerosakan pada membran enterosit, dan pelanggaran pemendakan asid hempedu dalam usus.

Akhirnya, faktor patogenetik membawa kepada perkembangan malgestia dan sindrom malabsorpsi, gangguan dalam protein, lemak, karbohidrat, mineral, dan metabolisme vitamin, dan gangguan luar usus yang teruk.

Enteritis kronik adalah berdasarkan bukan sahaja pada keradangan, tetapi juga pada gangguan pertumbuhan semula fisiologi mukosa usus kecil - percambahan epitelium crypt, pembezaan sel, "kemajuan" mereka di sepanjang villi dan penolakan ke dalam lumen usus. Proses pembezaan enterosit ditangguhkan, akibatnya kebanyakan vili menjadi dipenuhi dengan sel-sel epitelium yang tidak dibezakan, berfungsi tidak cekap, yang cepat mati. Villi menjadi lebih pendek dan atrofi, crypts menjadi sclerotic atau mengalami pengembangan cystic. Stroma mukosa menyusup dengan sel plasma, limfosit, dan eosinofil.

Berdasarkan data morfogenesis, enteritis kronik tanpa atrofi mukosa dan enteritis atropik kronik dibezakan. Kedua-dua bentuk ini pada dasarnya adalah peringkat morfologi (fasa) enteritis kronik, yang disahkan oleh enterobiopsi berulang.

Dalam enteritis kronik, keseluruhan usus kecil atau satu atau satu lagi bahagiannya terjejas (jejunitis, ileitis).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]