Hepatitis virus Epstein-Barr.

Hepatitis virus Epstein-Barr adalah istilah yang tidak membayangkan penglibatan hati dalam proses patologi secara umum, seperti, sebagai contoh, dalam mononukleosis berjangkit, tetapi bentuk bebas jangkitan virus Epstein-Barr, di mana kerosakan hati berlaku secara berasingan dan tidak disertai dengan gambaran klinikal mononukleosis berjangkit.

Bentuk jangkitan virus Epstein-Barr ini berlaku apabila virus Epstein-Barr mempunyai tropisme bukan untuk epitelium saluran hempedu, tetapi secara langsung untuk hepatosit. Walaupun fakta bahawa sehingga 90% daripada populasi dijangkiti virus Epstein-Barr, hepatitis virus Epstein-Barr terus dianggap sebagai manifestasi jangkitan yang jarang berlaku.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi Hepatitis Viral Epstein-Barr

Virus Epstein-Barr tersebar luas di kalangan populasi manusia, menjejaskan 80-100% penduduk dunia. Pertemuan pertama dengan virus bergantung pada keadaan sosial. Di negara membangun dan keluarga yang kurang bernasib sosial, kebanyakan kanak-kanak dijangkiti pada usia 3 tahun, dan seluruh penduduk - menjelang dewasa. Di negara maju dan keluarga yang mempunyai kelebihan sosial, pertemuan dengan virus Epstein-Barr mungkin tidak berlaku sehingga remaja.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit dan perkumuhan virus. Laluan utama penghantaran patogen adalah melalui udara, selalunya jangkitan berlaku melalui air liur yang dijangkiti. Transfusi darah dan penghantaran seksual virus Epstein-Barr adalah mungkin. Kes penularan menegak virus ini daripada ibu kepada janin telah diterangkan dan telah dicadangkan bahawa virus Epstein-Barr menyebabkan anomali kongenital.

Dalam hepatitis virus Epstein-Barr, laluan utama jangkitan nampaknya adalah parenteral dan perinatal, apabila patogen memasuki darah secara langsung, memintas alat limfoid pesakit.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apakah punca hepatitis virus Epstein-Barr?

Virus Epstein-Barr pertama kali ditanam pada tahun 1964-1965 oleh saintis Inggeris E. Epstein dan I. Barr, yang dinamakan selepasnya. Virus Epstein-Barr tergolong dalam keluarga Herpesviridae, mengandungi DNA, dan mempunyai zarah sfera dengan diameter 180 nm. Virus ini sensitif kepada eter, dan membiak dengan baik dalam budaya sel limfoma Burkitt, darah pesakit dengan mononukleosis berjangkit, sel leukemia, dan dalam budaya sel otak daripada orang yang sihat.

Virus Epstein-Barr mengandungi antigen berikut: antigen kapsid virus (VCA), antigen nuklear (EBMA), antigen awal (EA), dan antigen membran (MA). Masa kemunculan dan kepentingan biologi antigen ini tidak sama. Antigen kapsid virus lewat. Antigen membran adalah kompleks produk gen awal dan akhir. Antigen nuklear adalah awal kerana semasa fasa litik jangkitan ia mendahului sintesis zarah virus. Pengesanan antibodi kepada nuklear dan antigen permukaan awal jika tiada antibodi kepada antigen lewat menunjukkan jangkitan akut. Pengesanan antibodi terhadap antigen kapsid dan antigen membran lewat jika tiada antibodi terhadap antigen awal berfungsi sebagai penanda jangkitan lama - jangkitan terpendam.

Tiada subtipe khusus penyakit atau lokasi bagi virus Epstein-Barr. Perbandingan telah menunjukkan perbezaan minimum antara strain virus Epstein-Barr yang diasingkan dari kawasan geografi tertentu dan daripada pesakit yang berbeza.

Patogenesis hepatitis virus Epstein-Barr

Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kemusnahan hepatosit dan perkembangan kolestasis dalam jangkitan EBV tidak difahami sepenuhnya. Terdapat cadangan bahawa virus Epstein-Barr tidak mempunyai kesan sitopatik langsung, tetapi pemusnahan sel-sel ini disebabkan oleh kesan toksik radikal bebas yang terlibat dalam peroksidasi lipid. Pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr mempunyai autoantibodi kepada enzim superoksida dismutase, meneutralkan kesan antioksidannya. Akibatnya, radikal bebas terkumpul dalam hepatosit dan menyebabkan kerosakannya.

Kepekatan tinggi autoantibodi terhadap superoksida dismutase didapati pada pesakit dengan hepatitis virus Epstein-Barr akut. Telah ditetapkan bahawa autoantibodi yang disebutkan di atas secara in vitro mengurangkan kapasiti antioksidan superoksida dismutase sebanyak lebih daripada 70%, yang membawa kepada sitolisis dalam kultur sel akibat pengaktifan proses peroksidasi lipid. Pemulihan dan normalisasi keadaan fungsi hati pada pesakit dengan hepatitis virus Epstein-Barr disertai dengan penurunan mendadak dalam tahap antibodi kepada superoksida dismutase.

Di samping itu, mekanisme sitolisis selular yang bergantung kepada antibodi sel yang terjejas oleh virus Epstein-Barr, yang berkembang di bawah pengaruh penekan T dan pembunuh semulajadi, diterangkan. Dalam bentuk ikterik hepatitis virus Epstein-Barr akut, DNA EBV dikesan terutamanya dalam limfosit CD3, CD4, dan CD8, manakala dalam mononukleosis berjangkit pada pesakit tanpa jaundis, limfosit B darah periferi terutamanya dijangkiti, menunjukkan kemungkinan penyertaan T-limfosit virus E. Bar. Walau bagaimanapun, terdapat juga tanda-tanda bahawa dalam bentuk hepatitis virus Epstein-Barr yang teruk, sel-T penyusupan yang dijangkiti virus Epstein-Barr, bukan hepatosit.

Dalam pembentukan kerosakan terpencil pada hepatosit dalam hepatitis virus Epstein-Barr, peranan penting boleh dimainkan oleh kemasukan langsung patogen ke dalam darah semasa jangkitan parenteral. Oleh itu, persoalan kemungkinan mekanisme kerosakan pada hepatosit oleh virus Epstein-Barr memerlukan kajian lanjut.

Patomorfologi

Perubahan histopatologi dalam hepatitis virus Epstein-Barr belum dikaji dengan secukupnya.

Dalam hepatitis virus Epstein-Barr akut, perubahan morfologi dalam tisu hati adalah tipikal untuk hepatitis akut etiologi lain dan mungkin disertai oleh kolangitis dan endotheliitis. Dalam kes ini, etiologi penyakit itu disahkan bukan sahaja oleh pengesanan antigen kapsid virus Epstein-Barr IgM dan IgG, DNA EBV dalam serum darah, tetapi juga oleh pengesanan DNA EBV dalam hepatosit menggunakan antigen virus PCR dan Epstein-Barr (khususnya, kaedah protein membran terpendam LMP) dengan kaedah imunohistokimia.

Di dalam hati di sepanjang saluran portal, kurang kerap - di dalam lobulus, terdapat penyusupan sel limfoid, hiperplasia stroma retikuloendothelial, tetapi tanpa gangguan struktur lobular hati. Dalam kes yang disertai dengan jaundis, pembentukan trombi hempedu, pemendapan pigmen hempedu dalam hepatosit zon tengah lobulus, edema, distrofi hepatosit dan nekrosis tersebar kumpulan hepatosit diperhatikan.

Varian jangkitan virus Epstein-Barr ialah hepatitis kolestatik akut dengan kolesistitis akut pada kanak-kanak dan orang dewasa usia sekolah. Perubahan morfologi termasuk nekrosis parenkim hati dan penyusupan limfositik.

Perubahan morfologi dalam hepatitis virus Epstein-Barr kronik juga tidak secara asasnya berbeza daripada hepatitis virus etiologi lain. Pada masa yang sama, pesakit imunokompeten didiagnosis dengan tahap aktiviti histologi yang lebih rendah berbanding dengan orang yang mengalami gangguan imun. Hepatitis virus Epstein-Barr kronik pada kanak-kanak dicirikan oleh penyusupan mononuklear dan percambahan sederhana tisu penghubung di dalam hati. Dalam sesetengah kes, komposisi selular penyusupan dalam hepatitis virus Epstein-Barr diwakili terutamanya oleh limfosit CD3 dan CD8.

Dalam jangkitan virus Epstein-Barr pada pemindahan hati, DNA EBV dikesan dalam hepatosit menggunakan PCR dan antigen virus Epstein-Barr dikesan menggunakan kaedah imunohistokimia, termasuk protein apside gp220. Pesakit ini menghidap hepatitis virus Epstein-Barr, disertai dengan penyusupan limfohistiositik dan imunoblastik. Dalam kes ini, aktiviti histopatologi terbesar proses dalam hati dikesan dalam biopsi dengan kepekatan maksimum DNA EBV, yang selanjutnya mengesahkan peranan etiologi virus Epstein-Barr dalam perkembangan hepatitis.

Gejala Hepatitis Viral Epstein-Barr

Hepatitis virus Epstein-Barr boleh mempunyai perjalanan akut dan kronik.

Hepatitis virus Epstein-Barr akut

Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa kerosakan hati berkembang dalam 80-90% pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr. Walau bagaimanapun, peningkatan aktiviti enzim hepatoselular selalunya tidak dapat didiagnosis.

Hepatitis virus Epstein-Barr akut boleh berlaku dalam bentuk anikterik, ringan, sederhana, dan dalam kes terpencil, teruk dan juga fulminan.

Tempoh inkubasi untuk hepatitis virus Epstein-Barr belum ditetapkan dengan tepat. Ia dipercayai 1-2 bulan.

Tempoh praikterik. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur dalam kebanyakan kes. Dalam tempoh penyakit ini, pesakit mengalami penurunan selera makan, kelemahan, sakit kepala, dan sakit perut. Dalam kes yang jarang berlaku, suhu badan meningkat kepada 38 C. Tiada pesakit yang mengalami lesi pada orofarinks, nodus limfa yang diperbesarkan, atau sel mononuklear atipikal dalam darah periferi.

Tempoh tempoh pra-ikterik hepatitis virus Epstein-Barr manifes awal yang diperoleh adalah 3-5 hari dalam bentuk ringan dan 4-7 hari dalam bentuk sederhana.

Tempoh jaundis. Pada pesakit selepas timbulnya jaundis, gejala mabuk berterusan dan bahkan meningkat. Dalam sesetengah pesakit, manifestasi klinikal tempoh pra-jaundis tidak hadir. Bentuk awal hepatitis virus Epstein-Barr yang nyata pada pesakit ini muncul dengan permulaan jaundis.

Oleh itu, gejala klinikal dan parameter makmal dalam hepatitis virus akut Epsom-Barr pada kanak-kanak secara asasnya tidak berbeza daripada hepatitis B, C, dll. Pesakit tidak menunjukkan gejala ciri mononukleosis berjangkit.

Tempoh tempoh icterik ialah 15-22 hari dalam bentuk ringan dan 17-26 hari dalam bentuk sederhana.

Tempoh selepas ikterik dicirikan oleh normalisasi kesejahteraan pesakit, penurunan saiz hati dan limpa, dan penurunan ketara dalam aktiviti enzim.

Hasil hepatitis virus Epstein-Barr akut. Perjalanan penyakit ini boleh menjadi akut (35% daripada kes) dan berakhir dengan pemulihan dengan pemulihan lengkap keadaan fungsi hati dalam tempoh 1 hingga 3 bulan. Dalam 65% pesakit, dalam hasil hepatitis virus Epstein-Barr yang nyata, penyakit ini mengambil kursus kronik

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hepatitis virus Epstein-Barr kronik

Hepatitis virus Epstein-Barr kronik boleh berkembang sebagai proses kronik primer atau akibat hepatitis virus Epstein-Barr yang nyata. Dalam kes ini, pesakit tidak mempunyai sejarah mononukleosis berjangkit.

Pada pesakit, aktiviti minimum proses mendominasi (kira-kira 70%), 20-25% pesakit didiagnosis dengan aktiviti rendah dan 6-10% dengan aktiviti sederhana proses di hati.

Dalam 3/4 pesakit, fibrosis hati ringan didiagnosis, dalam 12-15%, fibrosis hati sederhana. Kira-kira 10% pesakit tidak mempunyai fibrosis hati. Tanda-tanda fibrosis hati yang teruk dan sirosis dikesan hanya pada pesakit terpencil dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik yang diperolehi.

Manifestasi klinikal dan parameter makmal semasa tempoh eksaserbasi hepatitis virus Epstein-Barr kronik yang diperolehi tidak mempunyai perbezaan asas daripada kanak-kanak dengan hepatitis virus etiologi lain.

Semasa tempoh remisi, gejala mabuk pada pesakit dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik yang diperolehi hampir tidak hadir. Manifestasi ekstrahepatik hilang pada kebanyakan pesakit. Hati dan limpa mengecut dalam saiz, tetapi normalisasi penuh mereka tidak diperhatikan. Tiada lesi pada orofarinks, nodus limfa yang diperbesarkan, atau sel mononuklear atipikal dikesan dalam darah periferi. Aktiviti enzim dalam serum darah tidak melebihi nilai normal.

Hepatitis virus Epstein-Barr yang diperolehi boleh berkembang sebagai proses kronik primer dan akibat daripada jangkitan nyata awal. Gejala klinikal dalam kes ini sepadan dengan hepatitis virus akut dan kronik dengan keparahan yang berbeza-beza. Dalam 3/4 kes, fibrosis hati ringan didiagnosis. Lesi pada orofarinks, nodus limfa yang diperbesarkan, dan sel mononuklear atipikal dalam darah periferal pesakit tidak dikesan.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Hepatitis virus kongenital Epstein-Warr

Hepatitis virus Epstein-Barr kongenital hampir selalu mempunyai kursus kronik primer, dalam beberapa kes digabungkan dengan kerosakan pada organ dan sistem lain (CNS, saluran hempedu, dll.).

Di kalangan kanak-kanak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kongenital kronik, kira-kira 60% didiagnosis dengan minimum, 20% dengan rendah, 10% dengan sederhana, dan 6-8% dengan aktiviti yang teruk dalam proses di hati.

Separuh daripada kanak-kanak mempunyai fibrosis hati ringan, dan 1/4 mempunyai fibrosis hati sederhana. Tanda-tanda fibrosis hati dan sirosis yang teruk ditemui pada 20% kanak-kanak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kongenital kronik.

Manifestasi klinikal dan parameter makmal dalam hepatitis virus kronik kongenital Epstein-Barr tidak mempunyai perbezaan asas daripada hepatitis B, C, dsb.

Semasa tempoh remisi, gejala mabuk pada kanak-kanak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik kongenital hampir tidak hadir. Dalam kebanyakan kanak-kanak, manifestasi ekstrahepatik hilang. Saiz hati dan limpa berkurangan, tetapi normalisasi penuh mereka tidak diperhatikan. Dalam serum darah, aktiviti enzim tidak melebihi nilai normal. Lesi pada orofarinks, nodus limfa yang diperbesarkan, dan sel mononuklear atipikal dalam darah periferi tidak dikesan.

Hepatitis virus Epstein-Barr kongenital sentiasa berkembang sebagai proses kronik utama. Kerosakan hati boleh digabungkan dengan kecacatan perkembangan lain. Manifestasi klinikal hepatitis virus Epstein-Barr yang diperolehi sepadan dengan hepatitis virus akut dan kronik dengan keparahan yang berbeza-beza. Dalam 3/4 kes, fibrosis hati ringan dan sederhana berkembang.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hepatitis virus Epstein-Barr pada pesakit yang menjalani pemindahan hati

Pada pesakit yang telah menjalani pemindahan hati. Hepatitis virus Epstein-Barr diperhatikan dalam kira-kira 2% kes, yang disahkan oleh pemeriksaan histologi dan pengesanan DNA EBV dalam biopsi hati. Hepatitis virus Epstein-Barr berkembang secara purata 45 hari selepas pemindahan hati. Kerosakan hati boleh berkembang dalam 6 bulan pertama selepas pemindahan organ. Risiko terbesar untuk membangunkan hepatitis virus Epstein-Barr diperhatikan pada penerima yang telah menerima terapi antilimfosit.

Dalam kes ini, virus Epstein-Barr boleh menyebabkan penolakan pemindahan yang dijangkiti. Dalam kes sedemikian, diagnosis disahkan secara morfologi dan dengan mengenal pasti genom virus Epstein-Barr dalam hepatosit. Tahap DNA EBV dalam pesakit sedemikian tidak berbeza daripada beban virus pada pesakit dengan sindrom limfoproliferatif pasca transfusi etiologi virus Epstein-Barr, komplikasi berjangkit yang telah lama dan dipelajari dengan baik dalam pemindahan organ. Diagnosis awal hepatitis virus Epstein-Barr membolehkan mencegah penolakan pemindahan atau segera memulakan perjuangan menentang penolakan.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnosis hepatitis virus Epstein-Barr

Hepatitis virus Epstein-Barr didiagnosis berdasarkan gabungan data klinikal, biokimia dan serologi. Permulaan penyakit dalam bentuk gejala asthenodyspeptic - rasa tidak enak, kelemahan, kehilangan selera makan, disertai dengan hati yang diperbesarkan dan hiperfermentemia - membolehkan seseorang untuk mengesyaki hepatitis, terutamanya jika anamnesis menunjukkan kehadiran manipulasi parenteral 1-2 bulan sebelum penyakit semasa dan jika tiada penanda hepatitis virus (A, B. CTT), serum darah (A, B., dan lain-lain). Diagnosis akhir ditubuhkan berdasarkan pengesanan antibodi khusus terhadap antigen virus Epstein-Barr kelas IgM dalam serum darah, DNA EBV dalam darah, air liur, air kencing.

Sindrom sitolisis adalah tipikal untuk hepatitis virus akut dan kronik Epstein-Barr. Penentuan aktiviti aminotransferase (ALT, AST) dan pecahan LDH (LDH-4, LDH-5) digunakan secara meluas untuk menunjukkan sindrom sitolisis. Peningkatan aktiviti enzim sel hati adalah tipikal untuk hepatitis akut dan peringkat pemburukan hepatitis kronik Epstein-Barr etiologi virus. Tahap peningkatan aktiviti enzim sel hati dalam pelbagai bentuk hepatitis virus Epstein-Barr sepadan dengan hepatitis virus etiologi lain.

Dengan kehadiran jaundis, adalah penting untuk menentukan tahap jumlah bilirubin dan nisbah pecahan terkonjugasi dan tak terkonjugasinya.

Aktiviti proses keradangan di hati dicerminkan pada tahap tertentu oleh spektrum protein serum darah. Dalam kebanyakan kes, kanak-kanak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik mempunyai tahap normal jumlah protein dalam serum darah (65-80 g/l). Pada pesakit dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik, disproteinemia terbentuk akibat penurunan tahap albumin dan peningkatan dalam pecahan γ-globulin. Sifat disproteinemia adalah sederhana, ia mencapai keterukan yang ketara hanya pada sesetengah pesakit, apabila tahap albumin jatuh di bawah 45%, dan tahap γ-globulin melebihi 25%.

Semasa pemburukan hepatitis virus Epstein-Barr kronik, penurunan dalam indeks fungsi protein-sintetik heme adalah lebih ketara, semakin teruk proses keradangan di hati. Gangguan dalam sistem pembekuan darah (hypocoagulation) dari pelbagai peringkat berkembang pada pesakit dengan hepatitis kronik terutamanya disebabkan oleh pengurangan dalam fungsi sintetik hati.

Gambar ultrasound di hati dalam hepatitis virus Epstein-Barr akut dan kronik tidak berbeza dengan hepatitis virus etiologi lain.

Kaedah ultrasound Doppler digunakan untuk menentukan aliran darah dalam sistem vena portal dan kehadiran anastomosis portocaval, yang membolehkan diagnosis hipertensi portal, termasuk pada pesakit dengan sirosis hati EBV-etiologi.

Kajian morfologi membenarkan penilaian objektif tentang sifat proses patologi dalam hati, arahnya, dan juga berfungsi sebagai salah satu kriteria wajib untuk keberkesanan terapi. Keputusan biopsi tusukan boleh mempunyai nilai diagnostik pembezaan yang menentukan. Dengan saiz tusukan hati yang mencukupi, maklumat morfologi yang diperolehi adalah penting dalam menilai aktiviti, tahap fibrosis hepatitis kronik dan dalam memilih taktik terapeutik.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Rawatan Hepatitis Virus Epstein-Barr

Acyclovir dan ganciclovir digunakan sebagai terapi etiotropik untuk jangkitan virus Epstein-Barr. Rawatan antiviral berjaya digabungkan dengan imunoglobulin intravena untuk rawatan hepatitis virus Epstein-Barr terpencil dalam penerima pemindahan hati terhadap latar belakang terapi sitostatik.

Baru-baru ini, terdapat pengalaman yang berjaya dengan penggunaan rituximab, yang merupakan antibodi monoklonal anti-CD20, dalam hepatitis virus Epstein-Barr kronik pada penerima buah pinggang penderma. Dalam kes ini, terdapat penghapusan limfosit B periferal dan sel yang menghasilkan mRNA berkod EBV. Semasa rawatan, tahap enzim sel hati dinormalisasi dan gambaran morfologi dalam hati bertambah baik. Persediaan interferon a rekombinan digunakan untuk tujuan yang sama.

Di bawah pemerhatian di salah satu klinik di mana rawatan hepatitis virus Epstein-Barr dijalankan, terdapat 21 kanak-kanak yang menerima terapi Viferon untuk hepatitis virus Epstein-Barr kronik. Antaranya, 12 kanak-kanak dijangkiti dan 9 dengan hepatitis virus Epstein-Barr kongenital. 17 kanak-kanak berumur bawah 1 tahun, 2 - dari 1 hingga 3 tahun, 2 - lebih 3 tahun.

Untuk rawatan hepatitis virus Epstein-Barr kronik, 16 kanak-kanak menerima monoterapi dengan Viferon dalam suppositori rektum, 5 - Viferon dalam kombinasi dengan imunoglobulin intravena. Dos interferon ialah 5 juta IU/m2, 3 kali seminggu.

Tempoh kursus rawatan adalah 6 bulan dalam 11 pesakit, 9 bulan dalam 6 dan 12 bulan dalam 4 kanak-kanak. Kriteria untuk keberkesanan terapi interferon ditentukan mengikut konsensus EUROHEP.

Kumpulan kawalan terdiri daripada 23 kanak-kanak, termasuk 16 pesakit dengan akut dan 7 dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik. Kanak-kanak ini menerima terapi asas, termasuk hanya koleretik, persediaan vitamin dan hepatoprotectors.

Dengan latar belakang terapi viferon, 2 kanak-kanak (9.5%) mempunyai biokimia primer, 2 (9.5%) mempunyai virologi primer, 1 (4.8%) mempunyai virologi yang stabil, 1 (4.8%) mempunyai virologi jangka panjang, dan 7 (33.3%) mempunyai remisi lengkap jangka panjang. Tiada remisi dalam 8 (38.1%). Tiada perbezaan ketara dalam keberkesanan rawatan kanak-kanak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kongenital dan diperolehi ditemui.

Oleh itu, perkadaran kanak-kanak dengan hepatitis virus Epstein-Barr kronik yang mengalami remisi lengkap terhadap latar belakang terapi viferon adalah rendah - kira-kira 30%. Walau bagaimanapun, gabungan kumpulan kanak-kanak yang mengalami remisi membentuk 61.9% daripada jumlah pesakit. Pada masa yang sama, remisi tidak hadir pada lebih daripada 1/3 pesakit. Dalam jangka masa yang sama, remisi spontan tidak berkembang pada mana-mana kanak-kanak daripada kumpulan kawalan.

Untuk menjawab soalan tentang pergantungan kekerapan mencapai remisi dalam hepatitis virus Epstein-Barr semasa terapi pada rejimen rawatan, 2 kumpulan telah dikenalpasti. Yang pertama termasuk pesakit yang menerima monoterapi dengan Viferon, yang kedua - mereka yang menerima Viferon dalam kombinasi dengan imunoglobulin intravena.

Tiada perbezaan yang ketara dalam keterukan sitolisis pada pesakit dari kumpulan yang berbeza. Hanya kecenderungan ke arah keterukan sitolisis yang lebih rendah telah diperhatikan pada latar belakang rawatan gabungan dengan Viferon dan imunoglobulin intravena. Nilai p berjulat dari p>0.05 hingga p>0.1.

Corak yang sama diperhatikan apabila menilai aktiviti replikasi virus dalam hepatitis virus Epstein-Barr kronik pada kanak-kanak yang dirawat mengikut skema yang berbeza. Kekerapan pengesanan DNA EBV semasa pemerhatian dinamik adalah hampir sama pada kanak-kanak dari kedua-dua kumpulan. Hanya aktiviti replikasi virus yang sedikit lebih rendah diperhatikan pada pesakit yang dirawat dengan Viferon dalam kombinasi dengan imunoglobulin intravena. Nilai p berjulat dari p>0.05 hingga p>0.2.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]