virus Epstein-Barr

Virus Epstein-Barr (EBV) menyebabkan mononukleosis berjangkit, yang memberi kesan kepada semua peringkat umur, serta tumor rahang atas, limfoma Burkitt, yang ditemui pada kanak-kanak dan remaja di Afrika Tengah, dan karsinoma nasofaring pada lelaki dewasa di China. Virus Epstein-Barr pertama kali dikenal pasti melalui mikroskop elektron sel yang dipindahkan yang diperolehi daripada limfoma Burkitt.

Virus Epstein-Barr berbeza dengan ketara daripada virus herpes lain dalam sifat antigennya. Pelbagai antigen dikesan menggunakan CSC, immunodiffusion, dan RIF. Yang paling awal dikesan ialah antigen membran (MA, atau LYDMA: antigen membran, atau antigen membran yang dikesan limfosit), antigen nuklear penetapan pelengkap (EBNA - antigen nukleik Epstein-Barris); antigen lewat ialah antigen kapsid virus (VCA - antigen kapsid virus).

Virus Epstein-Barr agak asli dalam interaksinya dengan sel perumah yang dijangkiti: ia tidak menyebabkan kematian, tetapi percambahan limfosit. Transformasi limfosit yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr membolehkan yang terakhir ditanam untuk masa yang lama; dalam kes ini, RIF positif dengan antiserum kepada virus Epstein-Barr dikesan. Transformasi ini menjadikan limfosit mampu pembahagian yang tidak berkesudahan. Genom virus Epstein-Barr muncul dalam kuantiti yang banyak dalam semua sel, dan antigen nuklear (EBNA) dilepaskan ke persekitaran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenesis dan gejala mononukleosis berjangkit

Patogenesis jangkitan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr masih kurang difahami. Dalam mononukleosis berjangkit, virus Epstein-Barr memasuki membran mukus mulut dan nasofaring, kemudian menembusi ke dalam nodus limfa serantau, membiak dan menyebar secara hematogen. Dalam nodus limfa, tonsil dan limpa, sel retikular dan limfoid membiak untuk membentuk bentuk mononuklear yang besar; nekrosis fokus sering berlaku. Infiltrat selular limfoid boleh terbentuk di dalam hati.

Tempoh inkubasi untuk mononukleosis berjangkit adalah dari 4 hingga 60 hari, selalunya 7-10 hari. Penyakit ini dicirikan oleh perkembangan beransur-ansur: suhu meningkat, sakit tekak muncul, pernafasan hidung terganggu, nodus limfa serantau membesar, dan plak muncul pada tonsil. Leukositosis dicatatkan dalam darah, salah satu tanda yang paling ciri penyakit ini ialah penampilan dalam darah sel mononuklear matang atipikal saiz sederhana dan besar dengan protoplasma basofilik lebar - sel mononuklear atipikal dan limfosit plasma lebar; bilangan mereka adalah 10-15% atau lebih. Komplikasi (resdung, radang paru-paru, meningitis, nefritis) jarang berlaku, prognosisnya menggalakkan. Kekebalan adalah sangat spesifik. B-limfosit menghasilkan zarah virus, tetapi keganasan biasanya tidak berlaku. Ini dikaitkan dengan kemunculan pembunuh T tertentu, sasarannya ialah antigen virus MA pada permukaan B-limfosit. Pembunuh semulajadi dan mekanisme sel K diaktifkan. Aktiviti penindas meningkat, menghalang pembiakan dan pembezaan B-limfosit dan dengan itu menghalang pembiakan sel yang terjejas. Semasa pemulihan, sel-T memori muncul, yang memusnahkan B-limfosit yang dijangkiti virus selepas rangsangan semula. Sel-sel ini beredar dalam darah mereka yang telah pulih seumur hidup. Antibodi peneutral virus juga disintesis. Dalam limfoma Burkitt dan karsinoma nasofaring, sel yang terjejas mengandungi berbilang salinan genom bersepadu virus Epstein-Barr, dan antigen EBNA muncul dalam nukleus sel. Antibodi kepada antigen kapsid, pertama dari kelas IgM, kemudian dari kelas IgG, muncul dalam darah mereka yang telah pulih. Kemudian, antibodi kepada antigen awal MA dan EBNA muncul. Antibodi kekal seumur hidup. Untuk mengesan DNA virus dalam sel berubah yang terjejas, kaedah probe DNA digunakan.