Gangguan Kemurungan - Rawatan

Dengan rawatan yang sesuai, gejala gangguan kemurungan sering hilang. Kemurungan ringan boleh dirawat dengan sokongan am dan psikoterapi. Kemurungan sederhana hingga teruk dirawat dengan ubat, psikoterapi, atau gabungan kedua-duanya, dan kadangkala dengan terapi elektrokonvulsif. Sesetengah pesakit memerlukan lebih daripada satu ubat atau gabungan ubat. Penambahbaikan mungkin memerlukan 1 hingga 4 minggu ubat pada dos yang disyorkan. Kemurungan, terutamanya pada pesakit yang mempunyai lebih daripada satu episod, cenderung berulang; oleh itu, ubat penyelenggaraan jangka panjang untuk gangguan kemurungan adalah perlu dalam kes yang teruk.

Kebanyakan pesakit yang mengalami kemurungan dirawat secara pesakit luar. Pesakit dengan niat membunuh diri yang teruk, terutamanya dengan sokongan keluarga yang tidak mencukupi, memerlukan kemasukan ke hospital; kemasukan ke hospital juga perlu jika terdapat gejala psikotik atau keletihan fizikal.

Pada pesakit yang gejala kemurungannya dikaitkan dengan penggunaan bahan, gejala hilang dalam masa beberapa bulan selepas menghentikan penggunaan bahan. Jika kemurungan disebabkan oleh gangguan somatik atau ketoksikan dadah, rawatan harus menyasarkan terutamanya gangguan ini. Jika diagnosis diragui, jika gejala menjejaskan fungsi, atau jika kecenderungan untuk membunuh diri atau perasaan putus asa hadir, percubaan antidepresan atau penstabil mood mungkin membantu.

[ 1 ], [ 2 ]

Sokongan awal

Doktor harus berjumpa pesakit setiap minggu atau setiap minggu untuk memberikan sokongan, maklumat, dan pemantauan untuk perubahan dalam keadaan pesakit. Panggilan telefon boleh menambah lawatan ke doktor. Pesakit dan keluarganya mungkin bimbang tentang kemungkinan gangguan mental. Doktor boleh membantu dengan menjelaskan bahawa kemurungan ialah keadaan perubatan yang serius yang disebabkan oleh gangguan biologi dan memerlukan rawatan khusus, dan kemurungan itu paling kerap hilang dengan sendirinya dan prognosis adalah baik dengan rawatan. Pesakit dan keluarganya harus diyakinkan bahawa kemurungan bukanlah kecacatan watak (cth, kemalasan). Menjelaskan kepada pesakit bahawa jalan untuk pemulihan tidak akan mudah akan membantu pesakit mengatasi perasaan putus asa di kemudian hari dan meningkatkan kerjasama dengan doktor.

Menggalakkan pesakit untuk meningkatkan aktiviti harian secara beransur-ansur (cth, berjalan, bersenam secara teratur) dan interaksi sosial haruslah seimbang dengan mengakui keinginan pesakit untuk mengelakkan aktiviti tersebut. Doktor harus menggalakkan pesakit untuk mengelakkan menyalahkan diri sendiri dan menjelaskan bahawa pemikiran negatif adalah sebahagian daripada penyakit dan akan berlalu.

Psikoterapi

Psikoterapi individu, selalunya dalam bentuk terapi kognitif-tingkah laku (individu atau kumpulan), selalunya berkesan dengan sendirinya untuk kemurungan ringan. Terapi kognitif-tingkah laku semakin digunakan untuk mengatasi inersia dan pemikiran menyalahkan diri pesakit yang tertekan. Walau bagaimanapun, terapi kognitif-tingkah laku adalah paling berkesan apabila digunakan dalam kombinasi dengan antidepresan untuk rawatan kemurungan sederhana hingga teruk. Terapi kognitif-tingkah laku boleh meningkatkan kemahiran mengatasi dan meningkatkan faedah sokongan dan bimbingan dengan menangani herotan kognitif yang mengganggu tindakan penyesuaian dan dengan menggalakkan pesakit untuk secara beransur-ansur mewujudkan semula peranan sosial dan pekerjaan. Terapi keluarga boleh membantu mengurangkan ketidakharmonian dan ketegangan antara pasangan. Psikoterapi jangka panjang tidak diperlukan melainkan pesakit mempunyai konflik interpersonal yang berlarutan atau tidak bertindak balas terhadap terapi jangka pendek.

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)

Ubat-ubatan ini menyekat pengambilan semula serotonin [5-hydroxytryptamine (5-HT)]. SSRI termasuk citalopram, escitalopram, fluoxetine, paroxetine, dan sertraline. Walaupun ubat-ubatan ini mempunyai mekanisme tindakan yang serupa, perbezaan dalam sifat klinikalnya menjadikan pilihan itu penting. SSRI mempunyai margin terapeutik yang luas; mereka agak mudah untuk ditetapkan dan jarang memerlukan pelarasan dos (dengan pengecualian fluvoxamine).

Dengan menyekat pengambilan semula 5-HT presinaptik, SSRI membawa kepada peningkatan rangsangan 5-HT reseptor serotonin pascasinaptik. SSRI bertindak secara selektif pada sistem 5-HT, tetapi tidak secara khusus pada jenis reseptor serotonin yang berbeza. Oleh itu, bukan sahaja ia merangsang reseptor 5-HT, yang dikaitkan dengan kesan antidepresan dan anxiolytic, ia juga merangsang 5-HT, yang sering menyebabkan kebimbangan, insomnia, disfungsi seksual dan reseptor 5-HT, yang biasanya membawa kepada loya dan sakit kepala. Oleh itu, SSRI boleh bertindak secara paradoks dan menyebabkan kebimbangan.

Sesetengah pesakit mungkin kelihatan lebih gelisah, tertekan dan cemas sepanjang minggu selepas memulakan rawatan SSRI atau peningkatan dos. Pesakit dan orang tersayang mereka harus diberi amaran tentang kemungkinan ini dan diarahkan untuk menghubungi doktor mereka jika gejala bertambah teruk semasa rawatan. Keadaan ini harus dipantau dengan teliti kerana sesetengah pesakit, terutamanya kanak-kanak dan remaja, mungkin berisiko tinggi untuk membunuh diri jika pergolakan, kemurungan yang semakin teruk, dan kebimbangan tidak diiktiraf dan dirawat dengan segera. Kajian terbaru mencadangkan bahawa idea membunuh diri, tindakan, dan percubaan bunuh diri meningkat pada kanak-kanak dan remaja semasa beberapa bulan pertama penggunaan SSRI (berhati-hati yang sama harus dilakukan dengan modulator serotonin, perencat pengambilan semula serotonin-norepinephrine, dan perencat pengambilan semula dopamin-norepinephrine); doktor mesti mengimbangi keperluan klinikal dengan risiko.

Disfungsi seksual (terutamanya kesukaran mencapai orgasme, penurunan libido, dan disfungsi erektil) berlaku pada satu pertiga atau lebih pesakit. Sesetengah SSRI menyebabkan penambahan berat badan. Lain-lain, terutamanya fluoxetine, menyebabkan kehilangan selera makan dalam beberapa bulan pertama. SSRI mempunyai kesan pengaliran antikolinergik, adrenolitik dan jantung yang kecil. Sedasi adalah minimum atau tidak penting, tetapi sesetengah pesakit mengalami rasa mengantuk pada siang hari semasa minggu pertama rawatan. Najis yang longgar dan cirit-birit berlaku pada sesetengah pesakit.

Interaksi dadah agak jarang berlaku; walau bagaimanapun, fluoxetine, paroxetine dan fluvoxamine boleh menghalang isoenzim CYP450, yang boleh membawa kepada interaksi ubat yang ketara. Sebagai contoh, fluoxetine dan fluvoxamine boleh menghalang metabolisme beberapa penyekat beta, termasuk propranolol dan metoprolol, yang boleh menyebabkan hipotensi dan bradikardia.

Modulator serotonin (penyekat 5-HT)

Ubat-ubatan ini menyekat terutamanya reseptor 5-HT dan menghalang pengambilan semula 5-HT dan norepinephrine. Modulator serotonin termasuk nefazodone, trazodone, dan mirtazapine. Modulator serotonin mempunyai kesan antidepresan dan anxiolytic dan tidak menyebabkan disfungsi seksual. Tidak seperti kebanyakan antidepresan, nefazodone tidak menyekat tidur REM dan menggalakkan rasa rehat selepas tidur. Nefazodone dengan ketara mengganggu kerja enzim hati yang terlibat dalam metabolisme dadah; penggunaannya dikaitkan dengan kegagalan hati.

Trazodone berkait rapat dengan nefazodone tetapi tidak menghalang pengambilan semula 5-HT presinaptik. Tidak seperti nefazodone, trazodone menyebabkan priapisme (dalam 1 dalam 1000 kes) dan, sebagai penyekat norepinephrine, boleh menyebabkan hipotensi ortostatik (postural). Ia mempunyai sifat sedatif yang ketara, jadi penggunaannya dalam dos antidepresan (>200 mg/hari) adalah terhad. Ia paling kerap ditetapkan dalam dos 50-100 mg sebelum tidur pada pesakit yang tertekan dengan insomnia.

Mirtazapine menghalang pengambilan semula serotonin dan menyekat autoreseptor adrenergik serta reseptor 5-HT dan 5-HT. Hasilnya ialah aktiviti serotonergik yang lebih berkesan dan peningkatan aktiviti noradrenergik tanpa disfungsi seksual dan loya. Ia tidak mempunyai kesan sampingan jantung, interaksi minimum dengan enzim hepatik yang terlibat dalam metabolisme dadah, dan secara amnya boleh diterima dengan baik, kecuali sedasi dan penambahan berat badan yang dimediasi oleh sekatan reseptor histamin H.

Serotonin dan norepinephrine reuptake inhibitors

Ubat-ubatan tersebut (cth, venlafaxine, duloxetine) mempunyai dua mekanisme tindakan pada 5-HT dan norepinephrine, serupa dengan antidepresan trisiklik. Walau bagaimanapun, ketoksikan mereka menghampiri SSRI; loya adalah masalah yang paling biasa dalam tempoh dua minggu pertama. Venlafaxine mempunyai beberapa kelebihan yang berpotensi berbanding SSRI: ia mungkin lebih berkesan pada sesetengah pesakit yang mengalami kemurungan yang teruk atau refraktori, dan, disebabkan pengikatan proteinnya yang rendah dan hampir tiada interaksi dengan enzim hati yang terlibat dalam metabolisme dadah, ia mempunyai risiko interaksi yang rendah apabila diberikan bersama dengan ubat lain. Walau bagaimanapun, gejala penarikan diri (kerengsaan, kebimbangan, loya) adalah perkara biasa apabila ubat dihentikan secara tiba-tiba. Duloxetine adalah serupa dengan venlafaxine dalam keberkesanan dan kesan sampingannya.

Perencat pengambilan semula dopamine-norepinephrine

Melalui mekanisme yang tidak difahami sepenuhnya, ubat-ubatan ini memberi kesan positif kepada fungsi katekolaminergik, dopaminergik, dan noradrenergik. Ubat-ubatan ini tidak bertindak pada sistem 5-HT.

Bupropion kini merupakan satu-satunya ubat dalam kelas ini. Ia berkesan pada pesakit tertekan dengan gangguan hiperaktif kekurangan perhatian bersamaan, pergantungan kokain, dan pada mereka yang cuba berhenti merokok. Bupropion menyebabkan hipertensi dalam bilangan pesakit yang sangat kecil dan tidak mempunyai kesan kardiovaskular yang lain. Bupropion boleh mencetuskan sawan dalam 0.4% pesakit yang mengambil lebih daripada 150 mg 3 kali sehari [atau 200 mg pelepasan berterusan (SR) dua kali sehari, atau

450 mg pelepasan lanjutan (XR) sekali sehari]; risiko meningkat pada pesakit bulimia. Bupropion tidak mempunyai kesan sampingan seksual dan sedikit interaksi ubat, walaupun ia menghalang enzim hati CYP2D6. Pergolakan, yang agak biasa, dikurangkan dengan menggunakan borang pelepasan perlahan atau pelepasan lanjutan. Bupropion boleh menyebabkan kemerosotan ingatan jangka pendek berkaitan dos, yang pulih dengan pengurangan dos.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Antidepresan heterosiklik

Kumpulan ubat ini, yang sebelum ini menjadi asas terapi, termasuk trisiklik (amin tertier amitriptyline dan imipramine dan amina sekunder, metabolitnya, nortriptyline dan desipramine), antidepresan trisiklik dan heterosiklik yang diubah suai. Ubat-ubatan ini meningkatkan ketersediaan terutamanya norepinephrine dan, pada tahap tertentu, 5-HT, menghalang pengambilan semula mereka dalam celah sinaptik. Penurunan jangka panjang dalam aktiviti reseptor alfa-adrenergik membran postsynaptic mungkin merupakan hasil biasa daripada aktiviti antidepresan mereka. Walaupun tidak berkesan, ubat-ubatan ini kini jarang digunakan, kerana ia adalah toksik dalam dos berlebihan dan mempunyai banyak kesan sampingan. Kesan sampingan antidepresan heterosiklik yang paling biasa dikaitkan dengan penyekatan muskarinik, penyekatan histamin dan tindakan alfa-adrenolitik. Banyak heterosiklik mempunyai sifat antikolinergik dan oleh itu tidak sesuai untuk digunakan pada orang tua, pesakit dengan hiperplasia prostat jinak, glaukoma, atau sembelit kronik. Semua antidepresan heterosiklik, terutamanya maprotiline dan clomipramine, menurunkan ambang sawan.

Perencat monoamine oksidase (MAOI)

Ubat-ubatan ini menghalang deaminasi oksidatif 3 kelas amina biogenik (norepinephrine, dopamine, dan serotonin) dan phenylethylamines lain. MAOI mempunyai sedikit atau tiada kesan pada mood normal. Nilai utamanya ialah keberkesanannya apabila antidepresan lain tidak berkesan (cth, dalam kemurungan atipikal, apabila SSRI gagal).

MAOI yang dipasarkan sebagai antidepresan di AS (phenelzine, tranylcypromine, isocarboxazid) tidak boleh dipulihkan dan tidak selektif (menghalang MAO-A dan MAO-B). Ia boleh menyebabkan krisis hipertensi jika agen simpatomimetik atau makanan yang mengandungi tyramine atau dopamine diambil serentak. Kesan ini dipanggil tindak balas keju, kerana keju masak mengandungi banyak tyramine. MAOI tidak digunakan secara meluas kerana kebimbangan mengenai tindak balas ini. MAOI yang lebih selektif dan boleh balik (seperti moclobemide, befloxatone), yang menyekat MAO-A, belum tersedia secara meluas di AS; ubat-ubatan ini jarang menyebabkan interaksi sedemikian. Untuk mengelakkan krisis hipertensi dan demam, pesakit yang mengambil MAOI harus mengelakkan agen simpatomimetik (cth, pseudoephedrine), dextromethorphan, reserpine, meperidine, bir malt, champagne, sherry, minuman keras, dan makanan tertentu yang mengandungi tyramine atau dopamine (cth, pisang, ekstrak yis, kismis dalam tin, yogurt krim, kicap, herring masin, kaviar, hati, daging yang diperap banyak). Pesakit harus membawa chlorpromazine 25 mg tablet dan mengambil 1 atau 2 tablet sebaik sahaja tanda-tanda tindak balas hipertensi muncul sebelum sampai ke jabatan kecemasan terdekat.

Kesan sampingan yang biasa termasuk disfungsi erektil (kurang biasa dengan granylcypromine), kebimbangan, loya, pening, bengkak kaki dan penambahan berat badan. MAOI tidak boleh digunakan bersama antidepresan klasik yang lain; sekurang-kurangnya 2 minggu (5 minggu untuk fluxetine, kerana ia mempunyai separuh hayat yang panjang) harus berlalu antara mengambil ubat dari dua kelas. Penggunaan MAOI dengan antidepresan yang menjejaskan sistem serotonin (cth, SSRI, nefazodone) boleh menyebabkan sindrom malignan neuroleptik (hipertermia malignan, kerosakan otot, kegagalan buah pinggang, sawan, dan dalam kes yang teruk, kematian). Pesakit yang mengambil MAOI yang memerlukan rawatan antiasma, antialergi, anestesia tempatan atau am harus dirawat oleh pakar psikiatri dan pakar internis, doktor gigi atau pakar bius yang berpengalaman dalam neuropsychopharmacology.

Pemilihan dan preskripsi ubat untuk rawatan kemurungan

Pilihan ubat boleh dipandu oleh sifat tindak balas terhadap antidepresan khusus yang digunakan sebelum ini. Dalam erti kata lain, SSRI adalah ubat pilihan pertama. Walaupun pelbagai SSRI adalah kira-kira sama berkesan dalam kes biasa, sifat ubat tertentu menentukan kesesuaian yang lebih besar atau lebih kecil untuk pesakit tertentu.

Jika satu SSRI tidak berkesan, SSRI lain boleh digunakan, tetapi kelas antidepresan lain lebih berkemungkinan berkesan. Tranylcypromine dalam dos yang tinggi (20-30 mg secara lisan dua kali sehari) selalunya berkesan dalam kemurungan refraktori selepas penggunaan berturut-turut antidepresan lain; ia harus ditetapkan oleh doktor yang berpengalaman dalam penggunaan MAOI. Sokongan psikologi untuk pesakit dan orang tersayangnya amat penting dalam kes kemurungan refraktori.

Insomnia, kesan sampingan biasa SSRI, dirawat dengan mengurangkan dos atau menambah sedikit trazodone atau antidepresan penenang lain. Loya dan najis longgar yang berlaku pada awal rawatan biasanya hilang, manakala sakit kepala yang teruk tidak selalu hilang, memerlukan kelas ubat yang berbeza. SSRI harus dihentikan jika pergolakan berlaku (paling kerap dengan fluoxetine). Jika libido, mati pucuk, atau anorgasmia berlaku akibat SSRI, pengurangan dos atau kelas ubat yang berbeza boleh membantu.

Antidepresan

Persediaan	Dos awal	Dos penyelenggaraan	Awas
Heterosiklik			Kontraindikasi pada pesakit dengan penyakit arteri koronari, beberapa aritmia, glaukoma sudut tertutup, hiperplasia prostat jinak, hernia esofagus; boleh menyebabkan hipotensi ortostatik yang membawa kepada jatuh dan patah tulang; meningkatkan kesan alkohol; meningkatkan tahap antipsikotik darah
Amitriptyline	25 mg 1 kali	50 mg 2 kali	Menyebabkan penambahan berat badan
Amoxapine	25 mg 2 kali	200 mg 2 kali	Boleh menyebabkan kesan sampingan ekstrapiramidal
Clomipramine	25 mg 1 kali	75 mg 3 kali	Mengurangkan ambang sawan pada dos >250 mg/hari
Desipramine	25 mg 1 kali	300 mg 1 kali	Tidak untuk digunakan pada pesakit di bawah umur 12 tahun.
Doxepin	25 mg 1 kali	150 mg 2 kali	Menyebabkan penambahan berat badan
Imipramine	25 mg 1 kali	200 mg 1 kali	Boleh menyebabkan peluh berlebihan dan mimpi ngeri
Maprotiline	75 mg sekali sehari	225 mg 1 kali	-
Nortriptyline	25 mg 1 kali	150 mg 1 kali	Berkesan dalam tetingkap terapeutik
Protriptyline	5 mg 3 kali	20 mg 3 kali	Sukar untuk dos kerana farmakokinetik yang kompleks
Trimipramine	50 mg 1 kali	300 mg 1 kali	Menyebabkan penambahan berat badan
IMAO			Apabila diambil bersama SSRI atau nefazodone, sindrom serotonin mungkin berkembang; krisis hipertensi mungkin berlaku apabila diberikan bersama-sama dengan antidepresan lain, simpatomimetik atau ubat terpilih lain, makanan dan minuman tertentu
Isocarboxazid	10 mg 2 kali	20 mg 3 kali	Menyebabkan hipotensi ortostatik
Phenelzine	15 mg Zraza	30 mg 3 kali	Menyebabkan hipotensi ortostatik
Tranylcypromine	10 mg 2 kali	30 mg 2 kali	Menyebabkan hipotensi ortostatik; mempunyai kesan perangsang seperti amphetamine, berpotensi untuk penyalahgunaan
SSRI
Escitalopram	10 mg 1 kali	20 mg 1 kali	-
Fluoxetine	10 mg 1 kali	60 mg 1 kali	Mempunyai separuh hayat yang sangat panjang. Satu-satunya antidepresan yang terbukti keberkesanannya pada kanak-kanak
Fluvoxamine	50 mg 1 kali	150 mg 2 kali	Boleh menyebabkan peningkatan ketara secara klinikal dalam paras darah teofilin, warfarin, clozapine
Paroxetine	20 mg 1 kali 25MrCR1 kali	50 mg 1 kali setiap 62.5 kali MrCR1	Mempunyai potensi yang lebih besar untuk interaksi antara metabolit aktif dan TCA, carbamazepine, antipsikotik, dan antiaritmia jenis 1C berbanding SSRI lain; boleh menyebabkan penindasan ketara ejakulasi
Sertraline	50 mg 1 kali	200 mg 1 kali	Antara SSRI, kejadian najis longgar paling tinggi
Citalopram	20 mg 1 kali	40 mg 1 kali sehari	Mengurangkan potensi interaksi ubat kerana kesan yang lebih rendah pada enzim CYP450

Serotonin dan norepinephrine reuptake inhibitors

Duloxetine	20 mg 2 kali	30 mg 2 kali	Peningkatan sederhana bergantung dos dalam tekanan darah sistolik dan diastolik; boleh menyebabkan gangguan kencing kecil pada lelaki
Venlafaxine	25 mg 3 kali 37.5MrXR1 kali	125 mg Zraza dalam 225MrXR1 kali	Peningkatan tekanan darah diastolik yang bergantung kepada dos sederhana Jarang sekali, peningkatan tekanan darah sistolik (tidak bergantung kepada dos) Gejala penarikan diri apabila berhenti dengan cepat

Modulator serotonin (penyekat 5-HT)

Mirtazapine	15 mg 1 kali	45 mg 1 kali	Menyebabkan penambahan berat badan dan sedasi
Nefazodone	100 mg 1 kali	300 mg 2 kali	Boleh menyebabkan kegagalan hati
Trazodone	50 mg 3 kali	100-200 mg 3 kali sehari	Boleh menyebabkan priapisme Boleh menyebabkan hipotensi ortostatik

Perencat pengambilan semula dopamin dan norepinephrine

Bupropion	100 mg 2 kali	150 MrSR Zraza	Kontraindikasi pada pesakit dengan bulimia dan kecenderungan untuk sawan;
	150MrSR1 kali	450 mg XL 1 kali	Boleh berinteraksi dengan TCA, meningkatkan risiko sawan; boleh menyebabkan
	150 mg XL 1 kali		Kemerosotan yang bergantung kepada dos dalam ingatan baru-baru ini

MAOI - perencat monoamine oxidase, TCA - antidepresan trisiklik, CR - pelepasan berterusan, XR - pelepasan lanjutan, 5-HT - 5-hydroxytryptamine (serotonin), SR - pelepasan perlahan, XL - pelepasan lanjutan.

SSRI, yang cenderung untuk merangsang ramai pesakit yang tertekan, harus diberikan pada waktu pagi. Jika dos penuh antidepresan heterosiklik diberikan sebelum tidur, sedasi tidak akan meningkat, kesan sampingan siang hari akan diminimumkan dan pematuhan akan dipertingkatkan. MAOI biasanya diberikan pada waktu pagi atau sebelum makan tengah hari untuk mengelakkan rangsangan berlebihan.

Tindak balas terapeutik terhadap kebanyakan antidepresan diperhatikan dalam 2-3 minggu (kadang-kadang dari hari ke-4 hingga minggu ke-8). Dalam episod pertama kemurungan ringan atau sederhana, antidepresan perlu diambil selama 6 bulan, kemudian secara beransur-ansur tirus selama 2 bulan. Sekiranya terdapat episod kemurungan yang teruk atau berulang atau terdapat risiko bunuh diri yang ketara, dos yang menggalakkan pengampunan lengkap harus diambil semasa rawatan penyelenggaraan. Dalam kemurungan psikotik, dos maksimum venlafaxine atau antidepresan heterosiklik (cth, nortriptyline) perlu ditetapkan selama 3-6 minggu; Jika perlu, antipsikotik boleh ditambah (contohnya, risperidone, bermula pada 0.5-1 mg secara lisan dua kali sehari, secara beransur-ansur meningkat kepada 4-8 mg sekali sehari, olanzapine, bermula pada 5 mg secara lisan sekali sehari dan secara beransur-ansur meningkat kepada 10-20 mg sekali sehari, quetiapine, bermula pada 25 mg secara lisan dua kali sehari dan secara beransur-ansur meningkat dua kali sehari hingga 5200 mg secara beransur-ansur dua kali sehari). Untuk mengelakkan perkembangan dyskinesia tardive, antipsikotik harus ditetapkan pada dos berkesan minimum dan dihentikan secepat mungkin.

Terapi antidepresan penyelenggaraan selama 6 hingga 12 bulan (sehingga 2 tahun pada pesakit lebih 50) biasanya diperlukan untuk mengelakkan kambuh. Kebanyakan antidepresan, terutamanya SSRI, harus ditiruskan secara beransur-ansur (pengurangan dos 25% setiap minggu) dan bukannya secara tiba-tiba; pengeluaran SSRI secara tiba-tiba boleh menyebabkan sindrom serotonin (loya, menggigil, sakit otot, pening, kebimbangan, kerengsaan, insomnia, keletihan).

Ubat herba digunakan oleh sesetengah pesakit. St. John's wort mungkin berkesan untuk kemurungan ringan, walaupun buktinya bercanggah. St. John's wort mungkin berinteraksi dengan antidepresan lain.

Terapi elektrokonvulsif dalam rawatan gangguan kemurungan

Terapi elektrokonvulsif sering digunakan dalam rawatan kemurungan teruk dengan pemikiran membunuh diri, kemurungan dengan pergolakan atau terencat psikomotor, kemurungan semasa kehamilan, dan dalam kes di mana terapi sebelumnya tidak berkesan. Pesakit yang enggan makan memerlukan terapi electroconvulsive untuk mengelakkan kematian. Terapi elektrokonvulsif juga berkesan dalam kemurungan psikotik. Keberkesanan 6-10 sesi terapi electroconvulsive adalah tinggi, dan kaedah ini boleh menyelamatkan nyawa. Eksaserbasi mungkin berlaku selepas terapi elektrokonvulsif, jadi terapi ubat penyelenggaraan diperlukan selepas tamat terapi elektrokonvulsif.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Fototerapi dalam rawatan gangguan kemurungan

Fototerapi boleh digunakan pada pesakit dengan kemurungan bermusim. Rawatan boleh dilakukan di rumah menggunakan lampu 2500-10,000 lux pada jarak 30-60 cm selama 30-60 min sehari (lebih lama dengan sumber cahaya yang kurang terang). Bagi pesakit yang tidur lewat malam dan bangun lewat pagi, fototerapi paling berkesan pada waktu pagi, kadangkala dengan pendedahan tambahan 5-10 min antara 3 dan 7 malam