Gangguan pasca gastro-reseksi

Menurut data literatur, gangguan pasca gastro-reseksi berkembang pada 35-40% pesakit yang menjalani reseksi gastrik. Klasifikasi gangguan yang paling biasa adalah klasifikasi Alexander-WiUams (1990), yang mana tiga kumpulan utama berikut dibezakan:

1. Pengosongan gastrik terganggu sebagai akibat dari pemotongan bahagian pilorik dan, akibatnya, pengangkutan kandungan gastrik dan chyme makanan melewati duodenum.
2. Gangguan metabolik akibat penyingkiran sebahagian besar perut.
3. Penyakit yang terdapat kecenderungan sebelum pembedahan.

Pengosongan gastrik terganggu

Sindrom Lambakan

Dumping syndrome adalah aliran makanan yang tidak terkoordinasi ke usus kecil kerana kehilangan fungsi takungan perut.

Bezakan antara sindrom pembuangan awal, yang berlaku segera atau 10-15 minit selepas makan, dan lewat, yang berkembang 2-3 jam setelah makan.

Sindrom pembuangan awal

Patogenesis sindrom pembuangan awal adalah aliran cepat chyme makanan yang diproses tidak mencukupi ke jejunum. Ini menimbulkan tekanan osmotik yang sangat tinggi di bahagian awal jejunum, yang menyebabkan aliran cairan dari aliran darah ke lumen usus kecil dan hipovolemia. Sebaliknya, hipovolemia menyebabkan pengujaan sistem sympatho-adrenal dan kemasukan katekolamin ke dalam aliran darah. Dalam beberapa kes, pengujaan sistem saraf parasympatetik adalah mungkin, yang disertai dengan kemasukan ke dalam aliran darah asetilkolin, serotonin, kinin. Gangguan ini bertanggungjawab untuk perkembangan gambaran klinikal sindrom pembuangan awal.

Manifestasi klinikal utama sindrom pembuangan awal:

• penampilan sejurus selepas makan kelemahan umum yang tajam, loya, pening teruk, berdebar-debar;
• berpeluh;
• pucat atau, sebaliknya, kemerahan pada kulit;
• takikardia (kurang kerap - bradikardia);
• penurunan tekanan darah (ini paling sering diperhatikan, tetapi peningkatan juga mungkin berlaku).

Gejala-gejala ini muncul, sebagai peraturan, setelah makan sejumlah besar makanan, terutama yang mengandung gula-gula.

Sindrom pembuangan lewat

Patogenesis sindrom pembuangan lewat terdiri daripada pembuangan makanan yang berlebihan, terutama kaya karbohidrat, ke usus kecil, penyerapan karbohidrat ke dalam darah, perkembangan hiperglikemia, aliran berlebihan insulin ke dalam darah, diikuti dengan perkembangan hipoglikemia.. Peningkatan nada saraf vagus, serta kehilangan fungsi endokrin duodenum, memainkan peranan penting dalam aliran berlebihan insulin ke dalam darah.

Manifestasi klinikal utama:

• rasa lapar yang ketara;
• berpeluh;
• pening, kadang-kadang pingsan;
• menggeletar tangan dan kaki, terutamanya jari;
• penglihatan berganda;
• kemerahan kulit wajah;
• berdebar-debar;
• gemuruh di perut;
• mendesak membuang air besar atau kerap membuang air besar;
• penurunan glukosa darah;
• selepas akhir serangan, kelemahan teruk, kelesuan.

Terdapat tiga darjah keparahan sindrom pembuangan:

• tahap ringan dicirikan oleh kelemahan episodik dan pendek setelah mengambil makanan manis dan tenusu; keadaan umum pesakit adalah memuaskan;
• keparahan sederhana - simptomologi yang ditunjukkan berkembang secara semula jadi setelah setiap pengambilan hidangan manis dan tenusu berterusan untuk masa yang lama; keadaan umum pesakit mungkin menderita, tetapi tidak ada batasan tajam keupayaan kerja dan penurunan berat badan;
• tahap teruk - dimanifestasikan oleh gejala yang sangat ketara, pelanggaran ketara terhadap keadaan umum, penurunan kapasiti kerja yang tajam, penurunan berat badan, pelanggaran protein, lemak, karbohidrat, mineral, metabolisme vitamin.

Dengan peningkatan dalam tempoh selepas pembedahan, gejala sindrom dumping menurun. [1], [2], [3], [4], [5], [6],

Gastritis refluks pasca reseksi

Pada asalnya gastritis refluks pasca reseksi, refluks kandungan usus dengan hempedu ke dalam perut memainkan peranan. Bile mempunyai kesan merosakkan pada mukosa gastrik, yang juga difasilitasi oleh penghentian pengeluaran gastrin setelah penyingkiran bahagian distal perut. Gastritis refluks pasca reseksi berkembang lebih kerap selepas operasi reseksi gastrik Billroth-II.

Secara klinikal, gastritis refluks ditunjukkan oleh rasa sakit yang membosankan di epigastrium, rasa kepahitan dan mulut kering, bersendawa, dan penurunan selera makan. Apabila FEGDS mendedahkan gambar atrofi membran mukus tunggul gastrik dengan tanda-tanda keradangan.

Esofagitis refluks selepas gastro-reseksi

Esofagitis refluks berlaku kerana fungsi obturator kardia yang tidak mencukupi. Sebagai peraturan, terdapat juga gastritis refluks. Dalam kes ini, kandungan usus dengan campuran hempedu dilemparkan ke dalam esofagus, menyebabkan esofagitis refluks alkali. Ia dimanifestasikan oleh sensasi rasa sakit atau rasa terbakar (kekasaran) di belakang tulang dada, rasa pedih ulu hati. Tanda-tanda ini biasanya muncul selepas makan, tetapi mungkin tidak berkaitan dengan pengambilan makanan. Selalunya terganggu oleh kekeringan dan kepahitan di mulut, perasaan makanan "tersekat" di kerongkong, rasa ketulan. Diagnosis esofagitis refluks disahkan oleh esofagoskopi. Dalam beberapa kes, esofagitis rflux boleh menjadi rumit oleh stenosis esofagus.

Sindrom gelung adduktor

Sindrom gelung adduktor dicirikan oleh stasis chyme dengan campuran gastrik, kandungan duodenum dan hempedu pada gelung adduktor.

Selalunya, terdapat sindrom gelung adduktor kronik. Biasanya ia disebabkan oleh dyskinesia duodenum dan gelung penambah atau lekatan (lekatan) di kawasan ini.

Terdapat tiga darjah keparahan sindrom gelung adduktor:

• Tahap ringan ditunjukkan oleh regurgitasi jarang, sekejap-sekejap, muntah dengan campuran hempedu setelah makan. Keadaan umum pesakit tidak terjejas dengan ketara.
• Keterukan yang sederhana dicirikan oleh rasa sakit dan rasa berat yang ketara di hipokondrium dan epigastrium kanan selepas makan, muntah dengan hempedu sering berlaku, selepas itu rasa sakit dapat berkurang, tetapi tidak selalu.

Pesakit secara subjektif tidak bertolak ansur dengan muntah dan sering melewatkan makan; berat badan dan prestasi dikurangkan.

• Tahap teruk ditunjukkan dengan muntah yang kerap dan teruk selepas makan, kesakitan teruk di epigastrium dan hipokondrium kanan. Bersama dengan muntah, sejumlah besar jus empedu dan pankreas hilang, yang menyumbang kepada pencernaan usus dan penurunan berat badan. Keadaan umum pesakit terganggu dengan ketara, keupayaan bekerja terhad.

Sindrom gelung adduktor biasanya berkembang pada tahun pertama selepas pembedahan.

Anamnesis dan fluoroskopi perut dan usus memainkan peranan besar dalam diagnosis sindrom gelung aferen. Dalam kes ini, jangka masa panjang agen kontras dalam gelung adduktor jejunum dan tunggul duodenum ditentukan.

Sindrom gelung penculikan

Sindrom gelung penculikan adalah pelanggaran patensi gelung penculikan yang disebabkan oleh lekatan. Gejala utama adalah muntah berulang (hampir setiap kali makan dan sering tanpa mengambil kira makanan), penurunan berat badan yang progresif, dan dehidrasi yang ketara. Oleh itu, gambaran klinikal sindrom gelung penculikan sesuai dengan penyumbatan usus tinggi.

Sindrom perut kecil

Sindrom perut kecil berkembang pada sekitar 8% mereka yang menjalani reseksi gastrik dan disebabkan oleh penurunan jumlah perut. Gambaran klinikal dicirikan oleh rasa berat di epiporia, perut penuh walaupun selepas makan kecil. Kesakitan epigastrik yang membosankan, loya, sakit perut dan muntah juga sering diperhatikan. Apabila FEGDS dikesan, sebagai peraturan, gastritis tunggul perut.

Apabila tempoh selepas pembedahan meningkat, tanda-tanda klinikal sindrom perut kecil menurun.

Gangguan metabolik akibat penyingkiran sebahagian besar perut

Manifestasi gangguan metabolik yang paling ketara selepas reseksi gastrik adalah distrofi pasca-gastro-reseksi. Perkembangannya disebabkan oleh gangguan fungsi motorik dan sekresi pada perut dan usus yang dilindungi, gangguan ekskresi hempedu, jus pankreas, pembentukan sindrom malabsorpsi dan malvdigestion. Distrofi pasca gastro-reseksi dicirikan oleh kelemahan umum, penurunan prestasi, kulit kering, penurunan berat badan yang signifikan, anemia, hipoproteinemia, hipokolesterolemia. Gangguan elektrolit sangat ciri: hipokalsemia, hiponatremia, hipokloremia. Sebilangan pesakit mengalami hipoglikemia. Penyerapan kalsium yang terganggu dalam usus menyebabkan kesakitan pada tulang, sendi, perkembangan osteoporosis. Dengan kekurangan kalsium yang tajam, tetany hipokalsemia berkembang. Distrofi pasca reseksi yang teruk cenderung kepada perkembangan tuberkulosis paru.

Penyakit yang terdapat kecenderungan sebelum pembedahan

Anastomosis ulser peptik

Perkembangan ulser peptik anastomosis disebabkan oleh pemeliharaan sel penghasil gastrin di tunggul perut yang dikendalikan, yang menyebabkan rangsangan fungsi sekresi perut. Kandungan gastrik asid memasuki jejunum dan menyebabkan perkembangan ulser peptik anastomosis. Pemeliharaan fungsi pembentuk asid pada perut dijelaskan oleh jumlah reseksi yang tidak mencukupi, serta pemeliharaan sel penghasil gastrin di fundus perut. Ulser peptik anastomosis berkembang pada orang yang mengalami ulser duodenum sebelum pembedahan dan aktiviti perembesan perut yang tinggi.

Pemeliharaan sel penghasil gastrin diperhatikan hanya dengan reseksi perut klasik tanpa vagotomi.

Gejala utama ulser peptik anastomosis adalah:

• kesakitan yang kuat dan berterusan di epigastrium atau kawasan epigastrik kiri, memancar ke skapula kiri atau belakang;
• pedih ulu hati yang teruk;
• muntah (sindrom sekejap).

Ulser peptik anastomosis dikesan dengan baik oleh fibrogastroscopy dan fluoroscopy perut. Selalunya, ulser peptik anastomosis rumit oleh pendarahan dan penembusan (ke dalam mesentery jejunum, kolon melintang, badan dan ekor pankreas).

Kejadian ulser pada tunggul perut sangat jarang berlaku.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kanser tunggul perut

Kanser tunggul perut berkembang lebih kerap setelah reseksi perut mengikut Billroth-II daripada menurut Billroth-I, yang dikaitkan dengan refluks empedu ke dalam perut. Flora anaerobik juga berperanan dalam perkembangan barah tunggul gastrik, mengubah nitrat makanan menjadi nitrosamin karsinogenik. Kanser tunggul gastrik berkembang rata-rata 20-25 tahun selepas reseksi gastrik, tetapi mungkin, dan, perkembangannya lebih awal. Sebagai peraturan, tumor terletak di kawasan gastroenteroanastomosis, dan kemudian menyebar di sepanjang kelengkungan perut yang lebih rendah ke bahagian jantung.

Gejala utama kanser tunggul gastrik adalah:

• kesakitan berterusan di kawasan epigastrik;
• rasa berat di epigastrium selepas makan, bersendawa busuk;
• mengurangkan atau menghilangkan selera makan sepenuhnya;
• pelepasan progresif pesakit;
• kelemahan yang semakin meningkat;
• perkembangan anemia;
• Reaksi positif Gregersen secara konsisten.

Kanser tunggul perut adalah dalam bentuk polip atau ulser. Untuk diagnosis awal barah lambung gastrik, sangat penting untuk menjalankan FEGDS tepat pada masanya dengan biopsi mukosa gastrik wajib.

[15], [16], [17],

Pesakit selepas reseksi harus menjalani pemerhatian dispensari dan menjalani FEGDS 1-2 kali setahun. Pada masa akan datang, FEGDS dilakukan apabila munculnya atau peningkatan intensiti "gastrik".

[18], [19], [20], [21]