Gejala gastritis kronik dan gastroduodenitis

Gastroduodenitis kronik pada kanak-kanak dicirikan oleh kursus berulang: eksaserbasi biasanya diprovokasi oleh gangguan pemakanan, beban tekanan, penyakit virus pernafasan yang kerap, dan pengambilan ubat. Dengan usia pesakit, terutamanya pada masa remaja, gastroduodenitis memperoleh kursus progresif. Gejala klinikal gastritis kronik atau duodenitis pada kanak-kanak tidak mempunyai manifestasi khusus ciri. Duodenitis terpencil adalah patologi yang jarang berlaku pada zaman kanak-kanak. Penyetempatan tepat proses keradangan ditubuhkan secara endoskopik.

Gejala klinikal gastroduodenitis bergantung pada fasa penyakit. Penanda diagnostik klinikal dianggap sebagai sindrom kesakitan: sifat kesakitan (paroxysmal - terbakar, memotong, menikam, kusam - sakit, menekan, pecah, tidak menentu); masa permulaan sakit dan hubungan dengan pengambilan makanan (awal - 1.5 jam selepas makan; lewat - 2 jam selepas makan); sakit bertambah kuat, melegakan atau hilang selepas makan atau tidak dikaitkan dengan makan. Penyetempatan kesakitan diambil kira (aduan pesakit dan pemeriksaan palpasi): di kawasan epigastrik - 98%, di hipokondrium kanan - 60%, di zon pyloroduodenal - 45%, di sudut Treitz (di sebelah kiri, di atas pusar) - 38%. Kesakitan sering menjalar ke belakang, bahagian bawah belakang, separuh kiri perut dan kurang kerap ke tulang belikat kanan dan perut bawah. Dalam 36% pesakit, rasa sakit meningkat selepas makan dan aktiviti fizikal; dalam 50-70% pesakit, kelegaan sementara kesakitan selepas makan dicatatkan. Penyetempatan kesakitan di hipokondrium kanan dan zon pyloroduodenal dengan rasa berat dan distensi di bahagian atas abdomen, berlaku pada waktu malam, pada perut kosong (awal) dan 2 jam selepas makan (lewat), lebih kerap menjadi ciri duodenitis.

Dengan mengambil kira ciri-ciri perubahan fungsi dan morfologi dalam duodenum yang berkaitan dengan gangguan sistem hormon usus, varian klinikal berikut dibezakan: seperti gastritis, seperti cholecyst, seperti pankreas, seperti ulser dan bercampur. Varian yang paling biasa adalah seperti ulser.

Dalam gastritis kronik pada kanak-kanak, sakit sakit sering dilokalisasikan di kawasan epigastrik, berlaku selepas makan, berlangsung selama 1-1.5 jam dan bergantung kepada kualiti dan jumlah makanan yang digunakan (minuman goreng, berlemak, kasar, berkarbonat). Sifat, keamatan, dan tempoh kesakitan secara tidak langsung mencerminkan gambaran endoskopik. Hakisan pada mukosa gastroduodenal secara klinikal ditunjukkan oleh varian seperti ulser: krisis sakit akut yang berlaku secara berkala (awal, malam) sifat paroksismal (memotong, menikam) dan sakit terhadap latar belakang rasa berat dan kembung di bahagian atas abdomen; muntah dengan darah, najis gelap adalah mungkin, yang mengesahkan kemungkinan pendarahan gastrik terpendam.

Dalam gastroduodenitis dangkal dan meresap, gejala mungkin samar-samar, tanpa penyetempatan kesakitan yang jelas, dengan selang tenang yang besar antara kejadian sakit; kesakitan selalunya intensiti sederhana. Dalam kes ini, perjalanan penyakit dan penjumlahan gejala klinikal lebih ketara pada pesakit yang dijangkiti HP. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam pembentukan asid, terutamanya dalam fasa interdigestive rembesan, peningkatan dalam aktiviti proteolitik, yang disebabkan oleh pengaruh HP pada rembesan gastrin secara tidak langsung, dengan menjejaskan sel-D (menghasilkan somatostatin) dan melalui pelbagai mediator keradangan. Sindrom kesakitan disertai dengan kehadiran gangguan dyspeptik, yang sering disebabkan oleh motilitas terjejas duodenum (duodenostasis, refluks). Yang paling tipikal adalah loya (64%), selera makan menurun, kurang kerap muntah (24%), pedih ulu hati (32%), rasa keasidan dan kepahitan di dalam mulut. Sebilangan pesakit mengalami hipersalivasi, kembung perut, dan sembelit. Gejala berterusan gastroduodenitis adalah gangguan autonomi: sakit kepala yang kerap, keletihan yang cepat, dan kerengsaan.

Gejala klinikal gastroduodenitis kronik pada kanak-kanak dengan kursus seperti ulser berbeza daripada manifestasi penyakit ulser peptik. Kebanyakan kanak-kanak telah kehilangan periodicity ketat sindrom kesakitan, sakit malam menjadi kurang kerap. Kesakitan akut, paroxysmal berlaku 2 kali kurang kerap berbanding dengan penyakit ulser peptik. Kesakitan akut adalah jangka pendek dan digabungkan dengan sakit. Irama kesakitan Moynigham (lapar - sakit - pengambilan makanan - melegakan) berlaku pada 1/3 kanak-kanak (lebih kerap dengan penyakit ulser peptik). Dalam kebanyakan kanak-kanak (67%), di antara penyakit bersamaan organ pencernaan, patologi sistem bilier (dyskinesia, cholecystitis, anomali pundi hempedu) paling kerap diperhatikan.

Ciri-ciri utama gastroduodenitis kronik adalah kelaziman yang tinggi, pergantungan pada jantina dan umur, kehadiran kompleks gejala tidak spesifik yang disebabkan oleh pemekaan xenogenik jangka panjang, kelaziman varian penyakit yang teruk dengan pemburukan yang kerap, berlarutan dan pergantungan bermusim mereka, sifat meluas dan kedalaman membran morfokokusogenik yang meluas dalam membran morphocousofunctional duodenitis dan membran mukosa usus. neurovegetatif, endokrin, imunologi, gangguan disbiotik.

Pada kanak-kanak, hasil gastroduodenitis kronik adalah baik: perubahan morfologi tertakluk kepada regresi terhadap latar belakang rawatan kompleks dan langkah-langkah pemulihan yang sistematik. Pendarahan mendominasi dalam struktur komplikasi, diperhatikan lebih kerap pada pesakit dengan penyakit ulser peptik (8.5%) dan kurang kerap pada pesakit dengan gastritis hemoragik. Dalam yang terakhir, pendarahan adalah bersifat diapedetik. Dengan perkembangan kaedah endoskopik, ia menjadi mungkin untuk menjalankan manipulasi terapeutik untuk menghentikan pendarahan gastrousus. Manifestasi klinikal utama pendarahan adalah muntah "alasan kopi", melena, peningkatan anemia, keruntuhan vaskular. Semasa penyembuhan ulser, stenosis zon pylorobulbar boleh berkembang (11%). Secara klinikal, ini dinyatakan dengan memuntahkan makanan yang dimakan sehari sebelumnya; peningkatan peristalsis perut (bunyi percikan ditentukan oleh palpasi tersentak pada dinding perut). Deformasi cicatricial mentol duodenal diperhatikan dalam 34% pesakit, pada mukosa gastrik - dalam 12% pesakit. Perforasi ulser adalah 2 kali lebih biasa dalam penyetempatan gastrik. Tanda klinikal utama dalam pesakit sedemikian adalah sakit yang tajam, tiba-tiba ("belati") di kawasan epigastrik dan di hipokondrium kanan. Penembusan (penembusan ulser ke dalam organ jiran) hanya mungkin dalam kes penyakit jangka panjang yang teruk dan terapi yang tidak mencukupi. Dalam kes ini, sakit tajam yang memancar ke belakang adalah ciri; muntah yang tidak membawa kelegaan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klasifikasi gastroduodenitis kronik pada kanak-kanak

Pada tahun 1990, di Kongres Antarabangsa IX Gastroenterologists di Australia, klasifikasi telah dicadangkan berdasarkan sistematisasi ciri morfologi dan etiologi. Ini adalah apa yang dipanggil klasifikasi Sydney, atau "Sistem Sydney", yang telah diubah suai pada tahun 1994 (Houston) (Jadual 21-1).

Dalam gastroenterologi praktikal, bahan yang dibangunkan oleh klinik pediatrik terkemuka digunakan (AV Mazurin, AI Volkov 1984). Pertama sekali, gastroduodenitis dibahagikan kepada primer - penyakit bebas yang disebabkan oleh banyak faktor etiopatogenetik, dan sekunder - berlaku terhadap latar belakang penyakit lain organ pencernaan, yang disebabkan oleh hubungan anatomi dan fisiologi yang rapat di antara mereka (penyakit Crohn, penyakit sistemik, granulomatosis, penyakit seliak, penyakit alahan, sarcoidosis).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Tanda-tanda etiologi

Gastritis kronik dikelaskan mengikut faktor etiologi kepada:

• autoimun - jenis A - keradangan dikaitkan dengan kehadiran antibodi kepada sel parietal membran mukus badan dan fundus perut (achlorhydria, hypergastrinemia);
• Helicobacter (pyloric helicobacteriosis - jenis B);
• kimia - jenis C - gastritis refluks, apabila proses patologi dikaitkan dengan pendedahan yang berpanjangan kepada bahan (asid hempedu, dll.) yang mempunyai kesan merengsa pada membran mukus;
• sinaran (dengan mengambil kira kehadiran faktor persekitaran);
• dadah;
• keadaan tekanan;
• gastritis khusus: limfositik, eosinofilik, granulomatous (tuberkulosis, sifilis, penyakit Crohn);
• gastropati hipertropik (gastritis Menetrier gergasi).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ciri topografi

• Gastritis: antral, fundal, pangstritis.
• Duodenitis: bulbitis, postbulbar, panduodenitis.
• Gastroduodenitis.

Tanda-tanda endoskopik menunjukkan peringkat proses patologi: erythematous, exudative, erosive, hemorrhagic, atrophic, hyperplastic, nodular.

Tanda-tanda morfologi mencerminkan tahap dan kedalaman keradangan, proses atrofi, metaplasia, pencemaran bakteria, serta tahap penyusupan, perubahan distrofik dalam enterosit villi, crypts, fokus percambahan tisu penghubung, kehadiran hakisan (lengkap, tidak lengkap, perantaraan, hemoragik).

Mengikut ciri-ciri ini, berikut dibezakan:

• gastritis dangkal - manifestasi awal;
• meresap - manifestasi ketara;
• atropik - dengan atrofi separa villi dan crypts;
• berbutir;
• polypous (kawasan pembentukan yang menonjol di atas permukaan seperti "semolina" dengan diameter sehingga 1 mm, penyusupan limfositik-histiositik);
• hakisan - kehadiran hakisan pelbagai jenis.

Tanda-tanda histologi mencerminkan aktiviti gastritis

• Gred 1 - penyusupan leukosit sederhana pada lamina propria membran mukus.
• Tahap ke-2 - penyusupan leukosit diucapkan dalam epitelium dangkal dan pit membran mukus.
• Tahap ke-3 - perkembangan abses intra-pit, kecacatan erosif dan ulseratif mukosa (lebih kerap dengan penjajahan HP). Tahap perubahan histologi sepadan dengan keterukan keradangan: ringan, sederhana, teruk. Di samping itu, keterukan kehadiran tanda morfologi dan tahap penyusupan leukosit dan limfositik dinilai dengan simbol: normal - 0, lemah - 1 +, purata - 2+, kuat - 3+. Perubahan morfologi membawa kepada penstrukturan semula fungsi mukosa gastrik dan duodenal, kepada gangguan proses rembesan (hidrolase usus, pepsin, asid hidroklorik). Adalah diketahui bahawa tahap asid hidroklorik bebas dan jumlah keasidan meningkat sebanyak 8-10 tahun pada lelaki dan perempuan dan meningkat secara mendadak pada masa remaja (berkaitan dengan proses akil baligh). Daripada jumlah ini, 40.4% telah meningkatkan keasidan, 23.3% telah menurunkan keasidan, dan 36.3% mempunyai keasidan normal. Oleh itu, adalah perlu untuk mencerminkan sifat pengeluaran asid perut: meningkat, tidak berubah, menurun.

Tempoh penyakit: eksaserbasi, remisi klinikal tidak lengkap, remisi klinikal lengkap, remisi klinikal-endoskopik, remisi klinikal-endoskopik-morfologi.