Gejala sindrom metabolik pada kanak-kanak

Gangguan yang bersatu dalam rangka sindrom metabolik adalah asimtomatik untuk masa yang lama, selalunya mula terbentuk pada masa remaja dan belia, jauh sebelum manifestasi klinikal diabetes mellitus jenis 2, hipertensi arteri dan lesi vaskular aterosklerotik. Manifestasi awal sindrom metabolik adalah dislipidemia dan hipertensi arteri. Selalunya, tidak semua komponen sindrom ini berlaku serentak. Fenotip ia akan nyata bergantung pada interaksi faktor genetik dan persekitaran dalam ontogenesis.

Sindrom metabolik menyatukan sekumpulan tanda metabolik dan klinikal (penanda) yang boleh dipertimbangkan dalam rangka kerjanya hanya dengan kehadiran rintangan insulin. Hampir semua komponen sindrom ini ditetapkan sebagai faktor risiko untuk perkembangan penyakit kardiovaskular:

• obesiti perut (pemendapan lemak dalam rongga perut, pada dinding perut anterior, batang, leher dan muka - jenis obesiti android);
• rintangan insulin (sensitiviti rendah sel kepada insulin);
• hiperinsulinemia;
• toleransi glukosa terjejas atau diabetes mellitus jenis 2;
• hipertensi arteri;
• dislipidemia;
• hiperandrogenisme pada kanak-kanak perempuan;
• pelanggaran hemostasis (penurunan aktiviti fibrinolitik darah);
• hiperurisemia;
• mikroalbuminuria.

Dalam amalan pediatrik, manifestasi praklinikal dan klinikal sindrom metabolik selalunya boleh disembunyikan di bawah nama diagnosis sindrom hipotalamus akil baligh (dispituitarisme juvana, basofilisme juvana, dll.).

Sindrom hipotalamus akil baligh adalah sindrom neuroendokrin penstrukturan semula badan berkaitan usia dengan disfungsi hipotalamus, kelenjar pituitari dan kelenjar endokrin yang lain. Penyakit ini boleh berkembang terutamanya (pada orang yang pada mulanya berat badan normal) dan kedua (pada kanak-kanak dan remaja yang sudah mempunyai obesiti primer, leptin). Penyakit ini paling kerap diperhatikan pada usia 10 hingga 18 tahun.

Manifestasi klinikal sindrom hipotalamus akil baligh: obesiti, jalur merah jambu pada kulit, perkembangan fizikal yang dipercepatkan, perawakan tinggi, gangguan akil baligh, pertumbuhan rambut yang tidak normal pada muka dan badan, disfungsi haid, labiliti tekanan darah, pelbagai gangguan vegetatif. Keseragaman manifestasi klinikal sindrom hipotalamus akil baligh dibenarkan untuk mengenal pasti ciri triad klinikal penyakit ini, yang termasuk:

• obesiti dengan striae merah jambu;
• ketinggian;
• hipertensi arteri.

Pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom hipotalamus akil baligh (biasanya menengah), obesiti perut, tekanan darah tinggi, rintangan insulin yang teruk dan hiperinsulinemia, gangguan metabolisme karbohidrat diabetik dan gangguan metabolisme lipid aterogenik sering direkodkan, yang menunjukkan pembentukan sindrom kardiovaskular metabolik juvana sudah pada zaman kanak-kanak dan remaja.

Obesiti

Obesiti adalah penanda klinikal utama sindrom metabolik.

Kaedah (kriteria) yang paling mudah dan boleh dipercayai untuk mendiagnosis obesiti berdasarkan taburan lemak termasuk:

• ukuran lilit pinggang (WC), cm;
• Pengiraan nisbah pinggang ke pinggul (WHR).

Pada kanak-kanak, data normatif (nomogram) kini telah dibangunkan. Pada remaja, kriteria dewasa boleh digunakan. Dalam kes obesiti perut:

• OT/OB untuk kanak-kanak lelaki adalah lebih daripada 0.81; untuk kanak-kanak perempuan - lebih daripada 1.0;
• Lilitan pinggang untuk kanak-kanak lelaki adalah lebih daripada 94 cm, untuk kanak-kanak perempuan - lebih daripada 80 cm.

Dalam amalan pediatrik, obesiti paling kerap dibahagikan kepada darjah bergantung kepada berat badan berlebihan. Diagnosisnya adalah berdasarkan mengukur berat badan, membandingkannya dengan penunjuk jadual maksimum untuk kanak-kanak pada umur, jantina dan ketinggian tertentu, dan mengira (dalam %) lebihannya. Dalam kes ini, tahap obesiti dibezakan: I darjah - berat badan berlebihan 10-25%, II darjah - 26-49%, III darjah - 50-99%, IV darjah - 100% dan banyak lagi.

Pada kanak-kanak berumur 2 tahun ke atas, tahap obesiti boleh ditentukan menggunakan indeks Quetelet untuk umur dan jantina tertentu: BMI = berat (kg)/tinggi (m) ². Sebagai contoh, ketinggian ialah 1.5 m, berat badan ialah 48 kg; BMI = 48 kg/(1.5 m) ² = 21.3 kg/m ². Berat badan dalam persentil ke-85-95 BMI dinilai sebagai berat badan berlebihan, dan di atas persentil ke-95 sebagai obesiti. Penilaian obesiti menggunakan BMI mungkin tersilap pada remaja yang dibina secara olahraga.

Klasifikasi obesiti berdasarkan indeks jisim badan (WHO, 1997)

Klasifikasi obesiti	BMI, kg/ m2
Berat badan normal	18.5-24.9
Pra-obesiti	25.0-29.9
Obesiti tahap I	30.0-34.9
Tahap obesiti II	35.0-39.9
Tahap obesiti III	>40,0

Obesiti pusat (perut-visceral) dikesan oleh parameter tidak langsung - pengukuran WC, ia secara bebas dikaitkan dengan setiap komponen lain sindrom metabolik, termasuk rintangan insulin, dan harus menjadi kriteria utama untuk diagnosis sindrom metabolik. Apabila menentukan parameter WC standard untuk kanak-kanak dan remaja, anda boleh menggunakan cadangan IDF (2007). Untuk remaja (10-16 tahun), anda boleh menggunakan piawaian WC untuk orang dewasa (Eropah), untuk kanak-kanak (6-10 tahun) - parameter melebihi persentil ke-90. Disebabkan fakta bahawa BMI berkorelasi pada tahap yang lebih rendah daripada WC dengan lemak visceral dan rintangan insulin, parameter ini dinasihatkan untuk digunakan hanya untuk menentukan tahap obesiti (pada kanak-kanak dan remaja, piawaian BMI ditentukan menggunakan nomogram bergantung pada jantina dan umur). Memandangkan WC masih merupakan parameter tidak langsung untuk menilai obesiti visceral (kaedah langsung adalah menentukan kawasan lemak visceral menggunakan CT), mengenal pasti WC dan indeks HOMA-R sebagai kriteria wajib membolehkan mengelakkan kesilapan dalam mendiagnosis sindrom metabolik (kedua-dua over-dan underdiagnosis) pada kanak-kanak dan remaja.

Rintangan insulin

Terdapat kaedah tidak langsung dan langsung untuk menilai rintangan insulin. Penunjuk tidak langsung yang mencirikan rintangan insulin termasuk: OGTT, tahap insulinemia basal, dan model homeostasis kecil dengan parameter HOMA-R.

HOMA-R dikira menggunakan formula:

Tahap glukosa darah puasa, tahap insulin puasa mmol/lx, μU/ml/22.5.

Nilai HOMA-R 3-4 dianggap sebagai sempadan (HOMA-R biasa adalah sehingga 2). Rintangan insulin ditentukan pada HOMA-R bersamaan dengan 4 atau lebih. Kaedah langsung untuk menilai rintangan insulin termasuk ujian toleransi insulin dan ujian pengapit hiperinsulinemik euglisemik.

Hipertensi arteri

Patogenesis hipertensi arteri dalam sindrom metabolik adalah berdasarkan rintangan insulin dan hiperinsulinemia pampasan yang disebabkan olehnya, yang berfungsi sebagai mekanisme utama yang mencetuskan beberapa pautan patologi - buah pinggang, kardiovaskular, endokrin. Hubungan antara hiperinsulinemia dan hipertensi arteri adalah sangat jelas sehingga sentiasa mungkin untuk meramalkan perkembangan pesat hipertensi arteri pada individu dengan hiperinsulinemia yang tidak dirawat. Yang terakhir membawa kepada perkembangan hipertensi arteri melalui mekanisme yang disenaraikan di bawah.

• Insulin meningkatkan penyerapan semula natrium dalam tubul proksimal buah pinggang, yang membawa kepada hipervolemia dan peningkatan kandungan natrium dan kalsium dalam dinding saluran darah, menyebabkan penyempitan dan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi.
• Insulin meningkatkan aktiviti sistem saraf simpatetik, dengan itu meningkatkan output jantung, menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi.
• Insulin, sebagai faktor mitogenik, meningkatkan percambahan sel otot licin vaskular, menyempitkan lumen mereka dan meningkatkan OPSS.

Peningkatan OPSS membawa kepada penurunan aliran darah buah pinggang, yang menyebabkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Rembesan renin yang berlebihan oleh buah pinggang mengekalkan peningkatan tekanan arteri sistemik yang berterusan dan membentuk hipertensi arteri.

Di samping itu, mekanisme patogenesis hipertensi arteri dalam obesiti yang dikaitkan dengan hiperleptinemia telah dibincangkan baru-baru ini. Dengan kegigihan jangka panjang dislipidemia, perubahan aterosklerotik dalam saluran buah pinggang berkembang, yang juga boleh menyebabkan perkembangan hipertensi arteri renovaskular.

Tahap tekanan darah pada kanak-kanak dan remaja dinilai menggunakan jadual centile bergantung pada jantina, umur dan ketinggian. Tekanan darah (sistolik atau diastolik) > persentil ke-95 untuk kanak-kanak pada umur, jantina dan ketinggian tertentu dianggap dinaikkan.

Dislipidemia

Dalam keadaan rintangan insulin dalam obesiti abdomen-visceral, disebabkan oleh perubahan dalam aktiviti lipoprotein lipase dan lipase trigliserida hepatik, pecahan lipoprotein yang kaya dengan trigliserida menjadi perlahan. Hipertrigliseridemia berkembang, yang membawa kepada pengayaan lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL) dan LDL dengan trigliserida. Ini membawa kepada peningkatan dalam kepekatan zarah LDL padat kecil dan penurunan dalam tahap HDL plasma. Pengambilan asid lemak bebas yang berlebihan dalam hati menggalakkan peningkatan sintesis trigliserida dan rembesan lipoprotein berketumpatan sangat rendah dan apolipoprotein B.

Dislipidemia dalam obesiti abdomen-visceral dicirikan oleh:

• peningkatan tahap asid lemak bebas;
• hipertrigliseridemia;
• penurunan HDL;
• peningkatan LDL;
• peningkatan dalam kandungan zarah LDL padat kecil;
• peningkatan tahap apolipoprotein B;
• peningkatan nisbah LDL/HDL;
• peningkatan ketara selepas makan dalam lipoprotein kaya trigliserida.

Varian dislipidemia yang paling biasa dalam sindrom metabolik ialah triad lipid: gabungan hipertrigliseridemia, tahap HDL rendah dan peningkatan dalam pecahan zarah LDL padat kecil.

Pesakit dengan obesiti viseral juga dicirikan oleh gabungan hiperinsulinemia, peningkatan apolipoprotein B dan pecahan zarah LDL padat kecil, yang dikenali sebagai triad metabolik aterogenik.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ramai penyelidik telah mementingkan hipertrigliseridemia, terutamanya dalam tempoh selepas makan, sebagai faktor mempercepatkan perkembangan penyakit kardiovaskular.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Ia adalah perlu untuk sentiasa memantau glikemia pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom metabolik dan mengenal pasti gangguan awal metabolisme karbohidrat. Tahap glukosa plasma puasa berikut adalah nilai diagnostik:

• sehingga 6.1 mmol/l (<110 mg/dl) - normal;
• >6.1 (>110 mg/dl), tetapi <7.0 mmol/l (<126 mg/dl) - glukosa puasa terjejas;
• >7.0 (>126 mg/dL) - diagnosis awal diabetes mellitus, yang harus disahkan dengan penentuan ulangan paras glukosa darah pada hari-hari lain.

Apabila menjalankan ujian toleransi glukosa oral, nilai kepekatan glukosa plasma berikut 2 jam selepas beban glukosa berfungsi sebagai titik permulaan:

• <7.8 mmol/L (<140 mg/dL) - toleransi glukosa normal;
• >7.8 mmol/L (>140 mg/dL) tetapi <11.1 mmol/L (<200 mg/dL) - toleransi glukosa terjejas;
• >11.1 mmol/L (>200 mg/dL) - diagnosis awal diabetes mellitus, yang perlu disahkan oleh kajian seterusnya.

Diabetes mellitus jenis 2

Diabetes mellitus jenis 2 kini sering dijumpai pada golongan muda. Jika sebelum ini pendaftaran penyakit ini pada kanak-kanak dan remaja dilaporkan sangat jarang, maka pada masa ini manifestasi diabetes mellitus jenis 2 pada usia 10-14 tahun tidak lagi mengejutkan sesiapa pun. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh gambaran klinikal penyakit yang dipadamkan pada usia ini, diagnosisnya sering dilakukan lewat.

Dalam mewujudkan sumbangan gen yang menentukan kepada perkembangan diabetes jenis 2, adalah perlu untuk membezakan antara gen diabetogenik dan gen tidak spesifik, atau memudahkan (gen yang mengawal selera makan, perbelanjaan tenaga, pengumpulan lemak intra-perut, dll.), yang boleh dimasukkan dalam faktor risiko untuk perkembangan diabetes jenis 2. Terdapat hubungan rapat antara faktor genetik dan persekitaran (diet tidak rasional, aktiviti fizikal yang rendah, penyakit, dll.) dalam patogenesis diabetes jenis 2. Kira-kira 90% pesakit diabetes jenis 2 mempunyai berat badan berlebihan atau obes. Obesiti adalah faktor risiko paling penting yang boleh diubah suai untuk penyakit ini, itulah sebabnya istilah khas "DiObesiti" telah muncul.

Pada masa ini, banyak kajian telah membuktikan bahawa dalam kebanyakan pesakit diabetes jenis 2, rintangan insulin memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit. Dalam hal ini, sejak 90-an abad ke-20, diabetes jenis 2 telah diklasifikasikan sebagai kumpulan penanda klinikal sindrom metabolik.

Kriteria diagnostik untuk diabetes mellitus jenis 2, seperti diabetes mellitus jenis 1, telah dicadangkan oleh WHO (1999). Pada kanak-kanak dengan diabetes mellitus jenis 2, penyakit ini biasanya berkembang dengan perlahan, selama beberapa minggu atau bulan. Ia selalunya pertama kali didiagnosis semasa pemeriksaan pencegahan di sekolah atau semasa melawat doktor tentang kegatalan kulit, furunculosis dan penyakit lain. Kadangkala diabetes mellitus didiagnosis hanya apabila kanak-kanak yang sakit pertama kali melawat doktor tentang komplikasinya. Secara retrospektif, ramai pesakit boleh didapati mempunyai manifestasi klinikal terpendam diabetes mellitus untuk masa yang lama: polidipsia sederhana dan poliuria dengan dominasi pada waktu malam, peningkatan keletihan, penurunan prestasi dan prestasi akademik di sekolah, peningkatan atau penurunan yang tidak dapat dijelaskan (pada kanak-kanak dengan berat badan berlebihan) dalam berat badan dengan selera makan yang terpelihara, mudah terdedah kepada pelbagai selsema dan penyakit kulit.

Pada masa yang sama, 6-9% kanak-kanak dan remaja dengan diabetes mellitus jenis 2 mempunyai kes dengan manifestasi jelas hiperglikemia (kelemahan, dahaga, gatal-gatal) dan ketoasidosis. Dalam kes ini, gejala klinikal penyakit tidak membenarkan pengesahan jenis diabetes mellitus, dan kehadiran ketoasidosis diabetik pada manifestasi tidak mengecualikan diabetes mellitus jenis 2. Walau bagaimanapun, selalunya, kemunculan pertama diabetes mellitus jenis 2 pada zaman kanak-kanak dicirikan oleh gangguan metabolisme karbohidrat yang dinyatakan secara sederhana terhadap latar belakang basal normal dan peningkatan rembesan insulin yang dirangsang. Faktor risiko yang paling ketara untuk perkembangan diabetes mellitus jenis 2 adalah keturunan, obesiti, dan kepunyaan jantina wanita.

Gangguan metabolisme karbohidrat dalam diabetes mellitus jenis 2 dicirikan oleh tahap pampasan yang berbeza-beza. Secara konvensional, tiga darjah keterukan diabetes mellitus jenis 2 boleh dibezakan. Ijazah ringan (darjah I) termasuk kes diabetes mellitus di mana pampasan penyakit (normoglycemia dan aglucosuria) dicapai hanya dengan diet. Diabetes mellitus sederhana (darjah II) dicirikan oleh kemungkinan mencapai pampasan metabolisme karbohidrat dengan menggunakan sama ada hanya agen hipoglikemik oral atau yang kedua dalam kombinasi dengan insulin. Diabetes mellitus yang teruk (darjah III) dipertimbangkan dengan kehadiran komplikasi vaskular yang jelas: mikroangiopati (retinopati proliferatif, nefropati peringkat II dan III), neuropati. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa ramai doktor menganggap diabetes mellitus jenis 2 sebagai penyakit ringan atau bentuk diabetes mellitus yang ringan. Ini selalunya disebabkan oleh andaian kriteria yang kurang ketat untuk pampasan penyakit ini, yang tidak benar.

Sindrom hiperandrogenisme

Secara relatifnya baru-baru ini - pada penghujung abad ke-20 - konsep itu dicadangkan dan berhujah secara menyeluruh bahawa dua komponen yang saling berkaitan terlibat dalam patogenesis sindrom ovari polikistik:

• peningkatan aktiviti cytochrome P450 C17-a, yang menentukan pengeluaran berlebihan androgen dalam ovari / kelenjar adrenal;
• rintangan insulin hiperinsulinemik yang membawa kepada pelbagai kecacatan dalam pengawalan karbohidrat, lemak, purin dan jenis metabolisme lain.

Terdapat banyak bukti yang meyakinkan bahawa terdapat keabnormalan universal tunggal dalam sindrom ovari polikistik yang menentukan fosforilasi berlebihan serin (bukan tirosin) dalam kedua-dua enzim steroidogenik (17beta-hydroxylase dan C17,20-lyase) dan dalam substrat subunit beta reseptor insulin (IRS-1 dan IRS-2). Walau bagaimanapun, kesan akhir fenomena patologi sedemikian berbeza: aktiviti enzim steroidogenesis berganda secara purata, yang melibatkan hiperandrogenisme, manakala kepekaan insulin pada tahap pasca reseptor dalam tisu periferal berkurangan hampir dua kali ganda, yang memberi kesan buruk kepada keadaan metabolisme secara keseluruhan. Lebih-lebih lagi, hiperinsulinisme reaktif, yang timbul secara kompensasi sebagai tindak balas terhadap rintangan patologi sel sasaran kepada insulin, seterusnya menyumbang kepada pengaktifan berlebihan sel-sel pensintesis androgen kompleks ovari-adrenal, yang meningkatkan lagi penghidrogenan badan seorang gadis dan seorang wanita, bermula dari zaman kanak-kanak.

Dari sudut pandangan istilah klasik, sindrom ovari polikistik dicirikan oleh dua tanda wajib:

• disfungsi ovari anovulasi kronik, yang menentukan pembentukan kemandulan utama;
• kompleks gejala hiperandrogenisme, yang mempunyai manifestasi klinikal (paling kerap) dan/atau hormon yang berbeza.

Sindrom ovari polikistik merangkumi pelbagai gangguan metabolik yang disebabkan oleh hiperinsulinisme.

Hirsutisme bukan sahaja gejala sindrom ovari polikistik, yang paling menarik dan menarik perhatian apabila ia datang kepada diagnosis perubatan, tetapi juga faktor yang paling traumatik untuk jiwa kanak-kanak perempuan.

Androgenetic alopecia adalah penanda diagnostik yang boleh dipercayai bagi varian AGA yang ganas. Seperti jenis alopecia endokrin yang lain, ia meresap dan bukannya fokus (bersarang). Walau bagaimanapun, tidak seperti alopecia dalam penyakit lain kelenjar endokrin (hipotiroidisme utama, kekurangan polyglandular, panhypopituitarism, dll.), Alopecia androgenetik dicirikan oleh dinamik tertentu. Sebagai peraturan, ia menampakkan diri dengan keguguran rambut di rantau temporal (alopecia bitemporal dengan pembentukan gejala bintik-bintik botak temporal atau "tempat botak ahli majlis privy" dan "puncak janda"), dan kemudian merebak ke kawasan parietal (alopecia parietal, botak).

Diagnosis sindrom ovari polikistik adalah diagnosis pengecualian. Untuk pengesahannya, sebagai tambahan kepada kehadiran dua kriteria kemasukan klinikal yang dibincangkan di atas (anovulasi + hiperandrogenisme), satu pertiga juga diperlukan - ketiadaan penyakit endokrin lain (disfungsi kongenital korteks adrenal, tumor virilizing, penyakit Itsenko-Cushing, hiperprolaktinemia primer, patologi tiroid). Dalam hal ini, diagnosis sindrom ovari polikistik mesti diselesaikan dengan tiga pemeriksaan tambahan (ini sangat penting bukan sahaja dan bukan untuk mengesahkan diagnosis, tetapi untuk kegunaan selanjutnya sebagai kriteria apabila memilih terapi yang berbeza secara individu):

• pada hari ke-7-10 kitaran haid - indeks gonadotropik (LH/FSH) >2, prolaktin adalah normal atau sedikit meningkat (dalam kira-kira 20% kes);
• pada hari ke-7-10 kitaran haid, tanda-tanda ciri didedahkan oleh ultrasound;
  • peningkatan dua hala dalam jumlah ovari (lebih daripada 6 ml/m2 ^luas permukaan badan, iaitu mengambil kira parameter individu perkembangan fizikal mengikut ketinggian dan berat badan pada masa ultrasound pelvis);
  • tisu ovari adalah jenis polikistik, iaitu 10 folikel kecil yang tidak matang atau lebih dengan diameter sehingga 8 mm divisualisasikan pada kedua-dua belah pihak, serta peningkatan dalam kawasan stroma hyperechoic medulla kedua-dua ovari;
  • indeks ovari-rahim (purata isipadu ovari/ketebalan rahim) >3.5;
  • penebalan (sklerosis) kapsul kedua-dua ovari.

Gangguan sistem pembekuan darah

Dalam sindrom metabolik, peningkatan tahap fibrinogen dan kandungan perencat fibrinolisis - faktor 7 dan perencat pengaktif plasminogen I - direkodkan. Ini, dengan latar belakang kerosakan pada dinding vaskular, secara mendadak meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus. Dalam hal ini, penggunaan agen antiplatelet dan ubat lain yang meningkatkan peredaran mikro dalam rawatan kompleks sindrom ini adalah wajar secara patogenetik.

Hiperurisemia

Kini telah ditunjukkan bahawa kepekatan asid urik dalam darah boleh dipercayai berkorelasi dengan keterukan obesiti perut dan trigliseridemia, dan pada pesakit dengan hipertensi arteri dan hiperurisemia, hipertrofi miokardium ventrikel kiri lebih kerap diperhatikan. Untuk peringkat awal sindrom metabolik, perkembangan hiperurisemia adalah kurang tipikal. Metabolisme purin terjejas berlaku selari dengan peningkatan berat badan dan indeks Quetelet, serta peningkatan dalam tahap trigliserida darah, iaitu apabila gangguan metabolisme lipid berkembang. Pada masa yang sama, peningkatan yang boleh dipercayai dalam glikemia dan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron berlaku pada peringkat akhir penyakit daripada penampilan urisemia. Pada masa akan datang, peningkatan tahap asid urik dalam darah boleh membawa kepada perkembangan nefritis tubolointerstitial urat, di mana, sebagai akibat daripada mekanisme imunologi, degenerasi fibroblastik sel interstisial berlaku. Hiperurisemia juga berfungsi sebagai faktor yang membawa kepada perkembangan kerosakan kardiovaskular dalam sindrom metabolik, faktor dalam perkembangan hipertensi arteri. Di samping itu, kehadiran paras asid urik yang tinggi mengenakan keperluan tambahan pada terapi hipertensi arteri. Khususnya, diketahui bahawa diuretik thiazide, apabila diambil untuk masa yang lama, menyumbang kepada perkembangan dan perkembangan hiperurisemia, oleh itu, penggunaannya dalam hipertensi arteri yang berkaitan dengan sindrom metabolik harus dihadkan.

Gangguan psikologi dan kardiovaskular pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom metabolik

Kekerapan tinggi pendaftaran keadaan kecemasan-depresi, gangguan kognitif, introversi dan neurotikisme, gangguan dalam sfera emosi-kehendak dan interaksi komunikatif-interpersonal. penekanan ciri-ciri watak individu (jenis tidak seimbang, dysthymic, teruja dan cemas) pada kanak-kanak dan remaja dengan obesiti dan sindrom metabolik disertai dengan penurunan kualiti hidup mereka.

Perubahan yang dikesan dalam sistem kardiovaskular pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom metabolik harus digabungkan menjadi satu sindrom kardiovaskular. Adalah dinasihatkan untuk tidak memilih hipertensi arteri secara berasingan dalam struktur penanda sindrom metabolik, tetapi untuk memasukkannya sebagai salah satu kriteria sindrom kardiovaskular tunggal. Takrifan ini adalah wajar dan lebih tepat pada dasarnya, kerana, dalam satu pihak, terdapat hubungan yang boleh dipercayai antara sindrom metabolik dan patologi jantung dan vaskular, dan sebaliknya, hubungan sedemikian tidak terhad kepada hipertensi arteri. Perlu ditekankan terutamanya bahawa bukan sahaja jantung tetapi juga saluran semua peringkat terlibat dalam proses patologi dalam sindrom metabolik, iaitu kita bercakap tentang patologi kardiovaskular. Oleh itu, sindrom kardiovaskular, bersama-sama dengan hipertensi arteri, diwakili oleh sindrom disfungsi autonomi (dimanifestasikan, antara lain, oleh gangguan dalam kebolehubahan kadar jantung), disfungsi endothelial, dan disfungsi sistolik-diastolik miokardium. Pada masa yang sama, tahap ekspresi gangguan sistem kardiovaskular yang diterangkan di atas pada kanak-kanak dan remaja dengan sindrom metabolik mungkin berbeza-beza secara individu dan bergantung pada tahap ekspresi rintangan insulin.

Perlu diingatkan bahawa sudah pada peringkat obesiti dan sensitiviti yang dipelihara terhadap insulin pada kanak-kanak dan remaja, peralihan awal dalam parameter metabolik, psikologi dan kardiovaskular direkodkan. Pada masa akan datang, dengan pemeliharaan berat badan berlebihan yang berpanjangan pada kanak-kanak dan ketiadaan langkah pembetulan yang tepat pada masanya, gangguan ini terhadap latar belakang peningkatan rintangan insulin dan hiperinsulinemia pampasan kronik terus berkembang dan membawa kepada pembentukan lingkaran ganas.

Faktor etiologi

Menurut konsep moden, asas penyatuan semua manifestasi sindrom metabolik adalah rintangan insulin primer dan bersamaan, kemungkinan besar hiperinsulinemia ditentukan secara genetik.

Perkembangan rintangan insulin dikaitkan dengan "pecahan" pada tahap reseptor dan pasca reseptor. Kajian menunjukkan bahawa sifatnya adalah poligenik dan mungkin dikaitkan dengan mutasi dalam gen berikut: substrat reseptor insulin, glikogen sintase, lipase sensitif hormon, reseptor beta3-adrenergik (Trp64Arg (W/R) polimorfisme gen beta3-AR), TNF-a, protein uncoupling, serta dengan kecacatan molekul, protein insulin intraselular UT (protein rad1 yang mengangkut glukosa, protein insulin rad). GLUT-2, GLUT-4).

Menurut pendapat yang lazim pada masa ini, peranan penting dalam pembangunan dan perkembangan rintangan insulin dimainkan oleh pengumpulan tisu adiposa yang berlebihan di kawasan perut dan gangguan neurohormonal dan peraturan yang mengiringi obesiti. Hiperinsulinemia bertindak, di satu pihak, sebagai faktor pampasan, iaitu, perlu untuk mengatasi rintangan insulin dan mengekalkan pengangkutan glukosa normal ke dalam sel; sebaliknya, sebagai faktor patologi yang menyumbang kepada kemunculan dan perkembangan gangguan metabolik, hemodinamik dan organ, akhirnya membawa kepada perkembangan diabetes mellitus jenis 2 dan dislipidemia.

Sehingga kini, semua kemungkinan penyebab dan mekanisme pembangunan rintangan insulin dalam obesiti perut belum dikaji sepenuhnya, tidak semua komponen sindrom metabolik boleh dikaitkan dan dijelaskan hanya oleh fenomena ini. Rintangan insulin ialah penurunan tindak balas tisu sensitif insulin kepada insulin pada kepekatannya yang mencukupi. Antara faktor eksogen yang merangsang penampilan dan perkembangan rintangan insulin, hipodinamia, penggunaan berlebihan makanan yang kaya dengan lemak (kedua-dua haiwan dan sayur-sayuran) dan karbohidrat, tekanan, merokok dipertimbangkan.

Tisu lemak perut dibahagikan kepada visceral (intra-abdominal) dan subkutan. Tisu adiposa mempunyai fungsi auto, para- dan endokrin dan merembeskan sejumlah besar bahan dengan pelbagai kesan biologi yang boleh, khususnya, menyebabkan perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan obesiti, termasuk rintangan insulin. Antaranya ialah TNF-a dan leptin. Ramai yang menganggap TNF-a sebagai pengantara rintangan insulin dalam obesiti. Leptin, dirembeskan terutamanya oleh adiposit, bertindak pada tahap hipotalamus, mengawal tingkah laku makan dan aktiviti sistem saraf simpatetik, serta beberapa fungsi neuroendokrin. Peningkatan ketara dalam jisim tisu adiposa visceral biasanya digabungkan dengan gangguan metabolik, terutamanya dengan rintangan insulin, yang membawa kepada pembentukan lingkaran ganas. Peranan penting dalam pembangunan dan perkembangan rintangan insulin dan gangguan metabolik yang berkaitan dimainkan oleh tisu lemak perut yang berlebihan, gangguan neurohormon yang berkaitan dengan obesiti, dan peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik.

Gangguan hormon dalam sindrom metabolik (peningkatan kepekatan kortisol, insulin, norepinephrine, peningkatan testosteron dan androstenedione pada kanak-kanak perempuan; penurunan progesteron; penurunan kepekatan testosteron pada lelaki dan lelaki muda) menyumbang kepada pemendapan lemak terutamanya di kawasan visceral, serta perkembangan rintangan insulin dan gangguan metabolik pada tahap selular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]