Gejala infark miokard

Gejala infark miokard adalah berdasarkan tiga gejala utama:

• kesakitan yang teruk, tahan lebih daripada 20-30 minit dan tidak melemahkan selepas mengambil nitrogliserin;
• data elektrokardiografi tertentu;
• petunjuk makmal.

Infarksi miokardium, gejala yang mempunyai masalah atipikal, boleh mengakibatkan kesilapan diagnostik.

Varian klinikal utama berikut infark miokard dibezakan:

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Variasi sakit (status anginosus)

Rasa sakit adalah salah satu daripada gejala utama perkembangan infarksi miokardium. Variasi nyeri diperhatikan dalam 70-95% pesakit dalam tempoh akut miokardium infark. Keterukan sindrom kesakitan boleh berubah dari kesakitan yang tidak tertahankan kepada sensasi nyeri yang agak kecil. Tetapi dalam mana-mana keadaan, sindrom kesakitan dengan infarksi miokardium lebih tinggi dalam kekuatan dan tempoh kepada kesakitan yang biasa untuk pesakit, yang menyertakan serangan angina pectoris. Kesakitan biasanya menekan, mencairkan, membakar, memotong. Pentadbiran nitrogliserin dan ubat-ubatan antiangina yang lain tidak berkesan. Malah pengenalan analgesik narkotik sering memberi kesan yang tidak lengkap dan singkat.

Selalunya, kesakitan diletakkan di belakang sternum, di kawasan jantung, di rantau epigastrik. Kesakitan boleh memancar ke lengan kiri, bahu kiri, kuku, leher, ruang interscapular. Sastera menggambarkan gejala infark miokard dengan penyinaran kesakitan di lengan kanan, bahu, kedua-dua tangan, rahang bawah, kaki.

Tempoh kesakitan berkisar antara 10-20 minit hingga 1 -2 hari. Ia boleh berhenti selama beberapa jam, dan kemudian disambung semula.

Pesakit lebih kerap melepaskan, meratap, tidak dapat tinggal dalam satu pose. Sindrom nyeri pada pesakit dengan infark miokard boleh disertai dengan rasa ketakutan, ketakutan kematian. Kadang-kadang rasa sakit menjadi tak tertahankan dan tahan api terhadap terapi ubat dari awal lagi. Kes-kes tersebut selalunya rumit oleh kejutan kardiogenik.

Terdapat korelasi yang pasti antara keterukan status angina, magnitud nekrosis miokard dan lokasinya. Infark besar yang luas, sebagai peraturan, disertai oleh sindrom kesakitan yang sengit. Serangan nyeri dengan infark tumpuan kecil sering kali kurang jelas.

Sindrom sakit angina yang sengit pada dasarnya sepadan dengan penerangan klasik status anginal. Ia disebabkan oleh iskemia miokardium akut. Dengan kemunculan nekrosis biasanya tanda-tanda serangan jantung dan sakit berhenti, dan gambar klinikal penyakit ini di tempat pertama adalah tanda-tanda sindrom necrotic penyerapan.

Sakit yang sisa adalah sakit yang membosankan, tidak menyebabkan gangguan pada kesejahteraan dan keadaan pesakit.

Sakit pericardial biasanya jahitan, dirasakan dengan inspirasi yang mendalam dan apabila kedudukan tubuh berubah, dikaitkan dengan penglibatan perikardium dalam proses keradangan.

Dengan sindrom kesakitan atipikal, rasa sakit dirasai hanya di kawasan penyinaran - sakit hanya di lengan kanan atau kiri, rahang bawah, dan sebagainya.

Pada pemeriksaan fizikal pada pesakit dengan infarksi miokardium yang tidak rumit pada jam pertama selepas perkembangan sindrom kesakitan, kelesuan, sianosis bibir, dan peningkatan kelembapan kulit diturunkan. Sebagai peraturan, sindrom nyeri disertai dengan perkembangan takikardia (sehingga 100-120 denyut / min), jarang bradikardia. Selanjutnya, jumlah denyutan jantung dalam kebanyakan kes kembali ke nilai biasa untuk pesakit (pada jam pertama atau hari). Walaupun untuk masalah infarksi miokardium yang tidak rumit, terdapat pelbagai aritmia (kebanyakannya extrasystoles). Banyak pelanggaran irama jantung berlaku tanpa sensasi subjektif. Mereka boleh timbul dan menamatkan imperceptibly untuk pesakit. Mereka boleh dianggap tidak sebagai komplikasi infarksi miokardium, tetapi sebagai gejala ciri infarksi miokardium.

Tekanan arteri pada jam pertama penyakit pada ketinggian sindrom kesakitan sering meningkat. Pada masa akan datang, ia akan kembali kepada paras biasa untuk pesakit, atau, lebih kerap, agak berkurangan (terutamanya disebabkan oleh sistolik). Dengan sindrom kesakitan yang tidak tergendala, kejutan kardiogenik boleh berkembang.

Saiz jantung dalam aliran tidak rumit sering tidak berubah. Pembesaran jantung biasanya diperhatikan dengan komplikasi seperti septum interventricular dan papillomavirus ruptur, aneurisme jantung, pelepasan ventrikel kiri. Pembesaran jantung juga boleh disebabkan oleh adanya hipertensi arteri, cardiosclerosis atherosclerotic dan post-infarction, dan sebagainya.

Pada rabaan jantung pada pesakit dengan kedua-dua transmural dan netransmuralnym infarksi miokardium sering dikesan riak atrium, meningkatkan zon dorongan denyutan paradoks apikal kiri tulang dada.

Dengan kajian auskultori, dalam beberapa jam pertama dari perkembangan infarksi miokardium, saya lemah nada, supaya nada II terdengar dengan kuat. Dengan serangan jantung yang luas, nada pekak akan didengar. Mungkin rupa murmur sistolik di atas hujung, yang biasanya dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk.

Tenang sistolik bisikan lebih atas, yang terdapat pada hari-hari kedua dan seterusnya, dianggap sebagai tanda kekurangan relatif injap bi-risalah semasa pengembangan ventrikel kiri, atau kekalahan di sebelah kiri otot papillary ventrikel. Kira-kira 25% pesakit mendengar irama canter. Kanser atrium (nada IV) lebih biasa daripada ventrikel (nada III). Kadang-kadang nada tambahan III dan IV bergabung (canter penjumlahan). Terusan ventrikle lebih kerap diperhatikan dengan kegagalan ventrikel kiri dengan atau tanpa pembesaran jantung. Atrium boleh didengarkan tanpa kegagalan jantung. Irama canter yang paling sering muncul pada hari pertama atau kedua dan berhenti dengan peningkatan aktiviti jantung. Dengan infark yang agak luas dinding anterior ventrikel kiri, bunyi perikard jangka pendek boleh didengar di kawasan yang terhad.

Untuk serangan jantung besar, infark miokardik dicirikan oleh kenaikan suhu ke 38 ° C pada hari-hari pertama selepas perkembangan infarksi miokardium. Peningkatan suhu ini disebabkan oleh perkembangan sindrom resorpsi-nekrotik.

Nekrosis aseptik miokardium juga disertai dengan perubahan dalam corak morfologi darah (leukositosis) dan pecutan sedimentasi erythrocyte. Reaksi suhu berlangsung beberapa hari dan berhenti selama seminggu. Peningkatan suhu boleh disebabkan bukan sahaja oleh perubahan nekrotik dalam otot jantung, tetapi juga oleh perikarditis, endokarditis parietal, dan komplikasi dari organ dan sistem lain. Infarksi miokardium, terutamanya cetek cetek, boleh berlaku terhadap latar belakang suhu normal.

Varian dan gejala arthritis infark miokard

Pelanggaran kadar denyutan jantung sedikit sebanyak hadir di hampir semua pesakit dengan infark miokard. Kehadiran mereka bukanlah asas untuk mendiagnosis varian arrhythmic infark miokard. Untuk varian arrhythmic of infarction miokardium, prevalensi gangguan irama jantung dan gejala yang menyertainya adalah ciri.

Di tengah-tengah pembangunan aritmia dalam infarksi miokardium adalah ketidakstabilan elektrik jantung, yang dibangunkan hasil pelanggaran proses "metabolisme otot jantung, dan perubahan peredaran mikro air dan elektrolit status.

Biasanya, hasil penjelmaan arrhythmic sebagai tachycardia supraventricular datang tiba-tiba atau zheludokovoy, tempoh fibrilasi ventrikular, atrium tachyarrhythmia melintang sekatan atau ijazah tinggi blok atrioventricular dengan bradysystole. Kesakitan tidak boleh dinyatakan atau hilang selepas irama jantung dipecahkan.

Dengan pilihan ini, sering kejutan kardiogenic arrhythmogenic berkembang, kematian adalah tinggi.

Varian arrhythmic boleh menyebabkan kemerosotan besar dalam bekalan darah dan iskemia otak. Selalunya simptomologi itu dianggap sebagai varian serebral dari infark miokard (contohnya, dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes). Tetapi dalam kes ini, gejala serebrum harus dianggap sebagai gejala infarksi miokardium varian arrhythmic.

Walaupun dalam varian arrhythmic, gangguan irama pertama kali muncul, maka corak umum perkembangan dan perjalanan infark miokard diulangi.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Variasi asma

Varian asma (status asthmaticus) ditunjukkan oleh serangan sesak sebagai akibat daripada kegagalan ventrikel kiri akut. Pesakit mengeluhkan sesak nafas, rasa kekurangan udara (gambar asma jantung). Sindrom nyeri pada masa yang sama pergi ke pelan kedua atau tidak sepenuhnya. Ketiadaan kesakitan boleh disebabkan oleh penampilan pusat nekrosis dalam zon miskin di radas reseptor.

Varian ini kerap berkembang dengan infark miokard berulang, aneurisma ventrikel kiri kronik, dan infark otot papillary. Varian asma infark miokardis ditandai dengan keparahan yang besar dan kematian yang tinggi.

[18], [19],

Varian dan gejala gangguan infark miokard (status abdominalis)

Varian infark miokard ini "menyerupai" klinik perut akut atau gastritis akut. Ia dicirikan oleh gabungan kesakitan di bahagian atas rongga abdomen dengan pelbagai jenis gangguan diagnosis. Pesakit mungkin mengalami ketegangan dinding perut, kembung, loya, muntah, ketakutan, atrium akut perut, paresis usus. Proses yang menyakitkan boleh bermula dengan muntah, sakit di lubang perut, kadang-kadang cirit-birit bergabung.

Pada penyelidikan objektif kedudukan diafragma yang tinggi, peningkatan di kawasan Traube, menyatakan tympanitis di kawasan perut, ketiadaan peristalsis, bunyi percikan di perut diperhatikan. Dalam beberapa kes, atony perut rumit oleh perkembangan ulser gastrik akut dan berlakunya pendarahan gastrointestinal.

Perkembangan kesakitan di bahagian atas perut kemungkinan besar disebabkan oleh penyebaran impuls yang menyakitkan di sejumlah bagian dasar tanduk posterior saraf tunjang. Selalunya, varian klinikal ini dikesan dengan infarksi miokardial yang rendah. Kadangkala klinik yang sama disebabkan oleh gabungan infark miokard dengan pankreatitis akut.

Varian serebrovaskular

Ia berlaku agak jarang, lebih sering pada pesakit tua dengan aterosklerosis umum yang teruk. Dalam gambaran klinikal, simptom-simptom gangguan peredaran cerebral transien mendominasi. Selalunya serebrovaskular varian infarksi miokardium ditunjukkan oleh syncope, mual, muntah, gejala neurologi focal. Sakit di tengah-tengah pesakit sedemikian, sebagai peraturan, kurang jelas atau tidak sepenuhnya. Gangguan peredaran otak dikaitkan dengan penurunan output jantung, yang membawa kepada hipoksia dan edema serebrum.

Dengan trombosis dan embolisme kapal cerebral, gambar gangguan akut peredaran otak berkembang, yang tidak menimbulkan sebarang masalah diagnostik khas.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29],

Varian asymptomatic

Kadangkala infarksi miokardium boleh berlaku secara asimtomatik atau dengan manifestasi minimal kerosakan otot jantung. Pesakit tidak memberi perhatian kepada dyspnea yang tidak dinyatakan, sakit kecil di kawasan jantung, atau peningkatan kejadiannya. Mungkin kursus sedemikian disebabkan oleh sensitiviti dikurangkan sistem saraf, beberapa faktor perlembagaan, kekhususan gangguan sirkulasi koronari dan metabolisme dalam otot jantung. Infarksi miokardium asimptomatik perlu dibezakan daripada menyakitkan, seolah-olah sakit dan tidak pula dalam kedua-dua bentuk, tetapi asimptomatik dan tidak ada gejala-gejala lain (irama jantung yang tidak normal, peredaran darah, dan lain-lain).

Kejadian kes-kes bentuk infark miokard yang tidak menyakitkan adalah dari 4 hingga 25% daripada semua kes infarksi miokardium.

Bentuk infarksi miokardium paling kerap didiagnosis secara tidak sengaja apabila mereka dirawat untuk penyakit lain.

Varian yang menyakitkan itu dianggap oleh kebanyakan penulis sebagai satu cara tipikal infarksi miokardium. Bentuk-bentuk yang selebihnya (varian asma, aritmik, serebrovaskular dan perut) dirujuk sebagai kursus atipikal infarksi miokardium. Varian atipikal (kecuali asymptomatic) tidak boleh dikaitkan dengan bentuk infark miokard yang tidak rumit.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]