Gejala stenosis aorta

Pada orang dewasa, stenosis aorta mempunyai tempoh terpendam yang panjang di mana terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam halangan dan beban tekanan miokardium ventrikel kiri dengan ketiadaan lengkap sebarang gejala. Gejala jantung stenosis aorta yang diperoleh biasanya muncul pada dekad kelima atau keenam kehidupan dan diwakili oleh angina, pengsan, dyspnea, dan akhirnya kegagalan jantung.

Angina pectoris diperhatikan pada kira-kira 2/3 pesakit dengan stenosis aorta kritikal, kira-kira separuh daripadanya mempunyai halangan arteri koronari yang teruk. Gejala klinikal stenosis aorta dalam kes ini adalah serupa dengan angina dalam penyakit arteri koronari. Serangan berlaku semasa melakukan senaman fizikal dan berhenti semasa berehat. Dengan ketiadaan sklerosis koronari stenosing, angina pectoris pada pesakit dengan stenosis aorta berlaku dengan gabungan tertentu tiga faktor:

• pengurangan tempoh diastole;
• peningkatan kadar denyutan jantung;
• penyempitan lumen pembuluh koronari.

Jarang sekali, embolisme kalsium pada katil arteri koronari boleh menyebabkan angina.

Keadaan syncopal (pengsan) adalah tanda klasik kedua stenosis aorta yang teruk. Keadaan sinkopal difahami sebagai kehilangan kesedaran sementara yang disebabkan oleh perfusi otak yang tidak mencukupi dengan darah yang diperkaya dengan oksigen yang mencukupi. Selalunya, pada pesakit dengan stenosis aorta, keadaan syncopal yang setara adalah pening atau serangan kelemahan yang tidak dapat dijelaskan. Terdapat beberapa sebab untuk perkembangan keadaan pengsan (pening) dalam stenosis aorta.

Penyebab biasa pening dan pengsan pada pesakit dengan stenosis aorta calcific:

• Halangan saluran keluar ventrikel kiri.
• Gangguan irama dan pengaliran.
• Nada vasomotor berkurangan.
• Sindrom hipersensitiviti sinus karotid.
• Hiperaktivasi mekanoreseptor ventrikel kiri.
• Penurunan berkaitan usia dalam sel perentak jantung.

Sesak nafas dalam stenosis aorta dibentangkan dalam dua varian:

• dyspnea nokturnal paroxysmal akibat penurunan simpatik dan peningkatan nada parasympatetik sistem saraf autonomi (pengkalsifikasian sistem pengaliran, penurunan bilangan sel perentak jantung dengan usia);
• serangan asma jantung atau edema pulmonari alveolar yang berlaku secara tiba-tiba, selalunya pada waktu malam, tanpa manifestasi lain kegagalan jantung kronik (mekanisme neurohumoral yang tidak ditentukan).

Memandangkan output jantung dalam stenosis aorta teruk kekal pada tahap yang mencukupi selama bertahun-tahun, gejala seperti keletihan, kelemahan, sianosis periferal dan manifestasi klinikal lain sindrom "output jantung rendah" biasanya kekal kurang dinyatakan sehingga peringkat akhir penyakit.

Simptom stenosis aorta yang jarang dikaitkan ialah pendarahan gastrousus, kedua-duanya idiopatik dan disebabkan oleh angiodisplasia saluran submukosa usus, yang diterangkan oleh Neusle pada tahun 1958. Sumber pendarahan yang paling biasa ialah kolon menaik. Satu ciri pendarahan ini adalah kehilangannya selepas pembetulan pembedahan kecacatan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kursus stenosis aorta

Pengenalpastian tepat pada masanya bagi permulaan simptom adalah asas pengurusan pesakit dengan stenosis aorta. Ini disebabkan oleh dua faktor. Pertama, permulaan simptom secara dramatik mempercepatkan perkembangan kecacatan, memburukkan keadaan pesakit dan dengan ketara mengurangkan jangka hayat purata. Kadar perkembangan stenosis aorta sangat berubah-ubah. Peningkatan purata dalam kecerunan transaortik setahun ialah 7 mm Hg, halaju puncak aliran transaortik ialah 1 m/s, dan purata penurunan dalam kawasan orifis aorta berbeza dari 0.02 hingga 0.3 cm ² setahun. CAS mempunyai kadar perkembangan yang jauh lebih cepat, berbeza dengan injap aorta "reumatik" atau bikuspid. Peramal utama perkembangan pesat adalah penyakit jantung koronari bersamaan, AT, hiperlipidemia, serta usia tua dan merokok. Kajian mengenai perjalanan semula jadi penyakit pada pesakit bergejala telah membuktikan bahawa prognosis dipengaruhi bukan sahaja oleh fakta penampilan gejala, tetapi juga oleh gabungan mereka dan kadar peningkatan keterukan, yang disertai dengan peningkatan mendadak dalam kes kematian mengejut.

Sejarah perubatan stenosis aorta

Pesakit S., 72 tahun, telah dimasukkan dengan aduan batuk dengan kahak lendir, sesak nafas semasa berehat, dan ketidakselesaan di bahagian kiri dada. Dalam 2 tahun yang lalu, dia telah diganggu oleh sesak nafas semasa berjalan, sepanjang tahun - ketidakselesaan di belakang sternum semasa melakukan senaman fizikal, dan jarang - pening. Dia mengaitkan kemerosotan keadaannya dengan penyejukan. Apabila suhu meningkat kepada 37.2 °C, sesak nafas meningkat dan batuk muncul. Rawatan pesakit luar dengan agen antibakteria tidak berkesan. Dia dirujuk ke hospital oleh ahli terapi tempatan dengan diagnosis: radang paru-paru sebelah kanan, penyakit jantung koronari: angina pectoris II FC. Hipertensi peringkat II. NC II st.

Pada pemeriksaan, keadaannya teruk. Ortopnea. Akrosianosis. Bengkak kaki dan tulang kering, kadar pernafasan - 30 seminit. Pernafasan tidak kedengaran di dalam paru-paru di sebelah kanan sudut skapula. Sempadan jantung dialihkan ke kiri. Bunyi jantung tersekat, murmur sistolik lembut kedengaran di puncak jantung. Hati adalah 1.5 cm di bawah tepi gerbang kosta,

Dalam ujian darah klinikal: hemoglobin - 149 g/l, eritrosit - 4.2x10 ⁹ /l, leukosit - 10.0x10 ⁹ /l, polimorfonuklear - 5%, bersegmen - 49%, eosinofil - 4%, basofil - 2%, limfosit - SR76%, limfosit - 36%, limfosit - SR76. mm/j. Dalam ujian darah biokimia: jumlah protein - 68 g / l, glukosa - 4.4 mmol / l, urea - 7.8 mmol / l, kreatinin - 76 μmol / l, jumlah kolesterol - 4.6 mmol / l, trigliserida - 1.3 mmol / l, kolesterol HDL - 0.98 mmol / l, kolesterol LDL22 - 0.98 mmol / l, kolesterol LDL22 - 0.98 mmol / l. 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, vitamin D - 58 nmol/l; hormon paratiroid - 81 pg/ml.

ECG: irama sinus, kadar jantung - 90 seminit. Hipertrofi ventrikel kiri.

Ekokardiografi 2D: aorta dipadatkan, tidak diluaskan. Kalsifikasi di dasar cusps cincin berserabut injap aorta. Cusp dipadatkan, mudah alih, commissures tidak bercantum. Stenosis injap aorta (pembukaan sistolik cusps ialah 8 mm, kecerunan tekanan transaortik ialah 70.1 mm Hg, halaju maksimum ialah 4.19 m/s). Injap mitral tidak berubah. Dimensi akhir diastolik (EDD) ialah 50 mm, dimensi sistolik akhir (ESD) ialah 38 mm, isipadu akhir diastolik (EDV) ialah 155 ml, isipadu akhir sistolik (ESV) ialah 55 ml. Tanda-tanda hipertensi pulmonari, ketebalan dinding posterior ventrikel kiri ialah 12 mm, septum interventricular ialah 14 mm. Nisbah halaju pengisian diastolik awal (puncak E, m/s) kepada halaju pengisian diastolik lewat ventrikel kiri (puncak A, m/s) (E/A) ialah 0.73, EF ialah 54%. AS ialah 23%. Tiada zon hipo- atau akinesia dikesan.

Rawatan dengan diuretik, penyekat beta dalam dos kecil, perencat ACE, dan nitrat telah dimulakan. Pesakit meninggal dunia pada hari kedua dimasukkan ke hospital.

Diagnosis klinikal: stenosis aorta terkalsifikasi teruk, penyakit arteri koronari, kardiosklerosis aterosklerosis NC II B, III FC.

Pada bedah siasat: paru-paru edematous, dengan warna kecoklatan, di rongga pleura kanan terdapat 1000 ml cecair serous, dalam rongga perikardial - 100 ml. Bekalan darah ke jantung adalah seragam. Arteri koronari adalah stenotik dengan plak berserabut dan berkalsifikasi sebanyak 20-30%. Cusp injap mitral tidak berubah. Perimeter orifis mitral ialah 8 cm. Cusp injap aorta terkalsifikasi, cacat, dan tidak bergerak.

Lubang aorta adalah seperti celah. Injap jantung kanan tanpa patologi yang kelihatan. Ventrikel kiri mengandungi miokardium dengan lapisan tisu berserabut. Hipertrofi miokardium ventrikel kiri yang ketara (berat jantung ialah 600 g, ketebalan dinding ventrikel kiri ialah 2.2 cm).

Selepas itu, kajian mikroskopik ke atas bahagian cusps injap aorta pesakit dengan CAS telah dijalankan.

Diagnosis patologi: stenosis injap aorta terkalsifikasi yang teruk, hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri, kesesakan vena organ dalaman, kardiosklerosis meresap fokus kecil.

Pesakit meninggal dunia akibat kegagalan jantung sebagai komplikasi penyakit injap aorta terkalsifikasi.

Dalam contoh klinikal ini, sebab untuk mendapatkan bantuan perubatan adalah tanda-tanda kegagalan jantung yang progresif. Memandangkan stenosis hemodinamik yang ketara, risiko kematian mengejut pada pesakit ini adalah sangat tinggi. Perlu diperhatikan bahawa pemeriksaan patomorfologi tidak menunjukkan stenosis yang ketara pada arteri koronari, oleh itu, gejala klinikal penyakit (ketidakselesaan di dalam jantung, sesak nafas, pening) kemungkinan besar disebabkan oleh CAS, bukan penyakit jantung iskemia. Andaian ini disokong oleh ketiadaan infarksi miokardium dan/atau kemalangan serebrovaskular akut (ACVA), dislipidemia, diabetes mellitus dan faktor risiko lain untuk penyakit jantung iskemia.

Penglibatan parameter metabolisme kalsium sistemik diperhatikan, terdiri daripada peningkatan dalam nilai hormon g-tiroid, fosfatase alkali, penurunan jumlah kalsium dengan kepekatan normal vitamin D, yang dikaitkan dengan pengembangan rongga jantung dan kehadiran hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri, disahkan pada bedah siasat. Kajian histomorfologi cusps injap aorta mendedahkan penyusupan limfohistiocytic, neoangiogenesis, pengumpulan labrocytes dan fokus kalsifikasi. Gambar yang diterangkan memberi keterangan memihak kepada sifat regeneratif, bukannya degeneratif kalsifikasi injap aorta pada pesakit dengan CAS dan memerlukan kajian lanjut.

Dengan mengambil kira kesukaran yang dihadapi oleh pakar perubatan yang mengamalkan dan keistimewaan semakan ICD-10, di bawah kami memberikan contoh rumusan diagnosis klinikal pelbagai varian CAS:

• I 35.0 - Stenosis aorta (injap) terkalsifikasi tahap ringan (sederhana, teruk), bentuk tanpa gejala (dekompensasi). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Penyakit jantung reumatik: gabungan kecacatan aorta dengan stenosis utama (atau ketidakcukupan) injap aorta. NK I, II FC (NYHA).
• S 23.1 - Injap aorta bikuspid kongenital dengan stenosis (dan/atau ketidakcukupan), stenosis ringan (sederhana, teruk), bentuk tanpa gejala (dekompensasi). NC II A, III FC (NYHA).