Glaukoma muka atau glaukoma protein kanta
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
[Patofisiologi glaukoma muka
Dengan glaukoma phacolitic, protein molekul tinggi (lebih daripada 150x10 6 daltons ) menghalang aliran keluar dari rangkaian trabekular, yang membawa kepada peningkatan tekanan intraokular. Berdasarkan pengesanan makrofaj dalam cairan intraokular dan dalam alat trabekular pesakit dengan glaukoma phacolitic, dipercayai bahawa peningkatan tekanan menyebabkan hanya menghalang aliran keluar oleh makrofaj. Walau bagaimanapun, Epstein (Epstein) et al. Mencadangkan bahawa halangan rangkaian trabecular disebabkan oleh protein dengan berat molekul yang besar.
- Apabila memeriksa sampel cecair intraokular pesakit dengan glaukoma phacolitik, Epstein mengesan lebihan protein berat molekul yang tinggi, kepekatannya meningkat sebagai kematangan katarak.
- Perfusi secara in vitro dari mata mayat dengan protein molekul larut tinggi selepas 1 jam mengakibatkan pengurangan aliran keluar 60%.
- Protein molekul tinggi hadir dalam humor akueus pesakit dengan glaukoma phacolitik dalam kepekatan yang cukup tinggi, menyebabkan gangguan aliran keluar.
- Dalam beberapa sampel dengan glaukoma fakolitik, sebilangan kecil makrofag dikesan.
Protein lensa mampu mendorong penghijrahan monosit darah dan makrofaj, yang boleh berfungsi sebagai pembersih, mengeluarkan rastvoyuimye protein kanta dan serpihan daripadanya ruang dan trabekular radas anterior.
Gejala glaukoma muka
Dengan katarak matang atau overripe, pesakit mengadu pengurangan secara beransur-ansur dalam penglihatan, sakit akibat keradangan dan peningkatan tekanan intraokular.
Pemeriksaan klinikal
Glaukoma muka berkembang dengan katarak matang atau terlalu panas. Dalam pesakit sedemikian, tekanan intraokular meningkat dengan ketara, kemerahan dan kesakitan muncul. Penyebaran manifestasi klinikal dikaitkan dengan protein larut yang telah muncul dari lensa dengan katarak matang. Tindak balas selular adalah pengumpulan kebanyakan makrofaj dan sel yang lebih besar dan lebih telus daripada limfosit. Hipopsi tidak tipikal. Di permukaan lensa, kawasan putih dapat dilihat yang dianggap sebagai agregat makrofag yang mensubstitusi protein lensa di tempat penyusupan mereka dari kapsul anterior. Dengan gonioskopi, sudut ruang anterior terbuka. Dalam sesetengah kes, aktiviti perivaskular retina diperhatikan.
Ujian khas
Dalam sampel cecair intraokular tertumpu dengan penapisan Milpore (MilHpore), makrofaj dan bahan amorf yang bersamaan dengan bahan protein kanta dikesan. Diagnosis biasanya dibuat hanya berdasarkan kajian klinikal.
Rawatan glaukoma fakolitik
Rawatan glaukoma fakolitik harus bermula dengan terapi ubat untuk mengurangkan tekanan intraokular yang meningkat. Asas terapi dadah - beta-adrenoblockers, analog prostaglandin, ubat a-adrenergik dan inhibitor anhidrif karbonik. Glukokortikoid setempat juga digunakan untuk mengurangkan aktiviti keradangan, ubat-ubatan sikloplegik untuk menstabilkan halangan kelembapan darah dan mengurangkan kesakitan. Rawatan dadah sebahagiannya mengurangkan tekanan, tetapi rawatan akhir hanya pengekstrakan katarak.