Glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis

Peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan glaukoma pada pesakit dengan uveitis adalah proses multifaktorial yang boleh dianggap sebagai komplikasi proses keradangan intraokular. Akibat daripada proses keradangan, perubahan langsung atau struktur terjejas dalam dinamik cecair intraokular berlaku, yang membawa kepada peningkatan, penurunan tekanan intraokular atau penyelenggaraannya dalam nilai normal.

Kerosakan saraf optik dalam glaukoma dan gangguan medan penglihatan pada pesakit dengan uveitis adalah hasil daripada peningkatan tekanan intraokular yang tidak terkawal. Dalam perkembangan hipertensi intraokular dan glaukoma pada pesakit yang menderita uveitis, proses keradangan harus dihapuskan terlebih dahulu dan gangguan struktur tidak dapat dipulihkan aliran keluar cecair intraokular harus dicegah oleh terapi anti-radang. Kemudian, tekanan intraokular harus dikurangkan dengan ubat atau pembedahan.

Artikel ini membincangkan mekanisme patofisiologi, diagnostik dan taktik rawatan untuk pesakit dengan uveitis dan peningkatan tekanan intraokular atau glaukoma sekunder. Pada akhir artikel, uveitis khusus diterangkan, di mana peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan glaukoma paling kerap berlaku.

Istilah uveitis dalam pengertian biasa merangkumi semua punca keradangan intraokular. Uveitis boleh mengakibatkan peningkatan tekanan intraokular yang akut, sementara atau kronik. Istilah glaukoma radang atau glaukoma berkaitan uveitis digunakan untuk semua pesakit dengan uveitis dengan peningkatan tekanan intraokular. Apabila tekanan intraokular tinggi dikesan tanpa kerosakan saraf optik berkaitan glaukoma atau gangguan medan penglihatan berkaitan glaukoma, istilah hipertensi intraokular berkaitan uveitis, hipertensi okular sekunder kepada uveitis, atau hipertensi okular sekunder adalah lebih sesuai. Pesakit tidak mengalami glaukoma sekunder selepas penyelesaian atau rawatan yang mencukupi untuk proses keradangan.

Istilah glaukoma radang, glaukoma berkaitan uveitis dan glaukoma sekunder kepada uveitis harus digunakan hanya apabila kerosakan saraf optik "glaukomat" atau gangguan medan penglihatan "glaukomatous" berlaku dengan peningkatan tekanan intraokular pada pesakit dengan uveitis. Dalam kebanyakan glaukoma yang berkaitan dengan uveitis, kerosakan saraf optik berlaku akibat peningkatan tekanan intraokular. Oleh itu, berhati-hati harus dilakukan dalam membuat diagnosis glaukoma yang berkaitan dengan uveitis jika tiada maklumat tentang tahap tekanan intraokular sebelumnya. Berhati-hati juga harus dilakukan dalam membuat diagnosis pada pesakit yang mengalami gangguan bidang penglihatan yang bukan tipikal glaukoma dan cakera optik biasa. Ini disebabkan terutamanya oleh fakta bahawa dalam banyak bentuk uveitis (terutamanya dengan kerosakan pada segmen posterior mata), fokus chorioretinal dan fokus di kawasan saraf optik berkembang, yang membawa kepada perkembangan kecacatan medan visual yang tidak dikaitkan dengan glaukoma. Adalah penting untuk membezakan etiologi gangguan medan visual, kerana jika ia dikaitkan dengan proses keradangan yang aktif, maka dengan terapi yang mencukupi ia boleh hilang atau berkurangan, manakala gangguan medan visual yang berkaitan dengan glaukoma tidak dapat dipulihkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Uveitis adalah punca keempat paling biasa bagi buta di negara membangun selepas degenerasi makula, retinopati diabetik, dan glaukoma. Insiden uveitis di antara semua punca kebutaan ialah 40 kes bagi setiap 100,000 penduduk, dan bahagian tahunan uveitis ialah 15 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Uveitis berlaku pada pesakit dari mana-mana umur, paling kerap diperhatikan pada pesakit berumur 20-40 tahun. Kanak-kanak menyumbang 5-10% daripada semua pesakit dengan uveitis. Penyebab kehilangan penglihatan yang paling biasa pada pesakit dengan uveitis adalah glaukoma sekunder, edema makula cystoid, katarak, hipotoni, detasmen retina, neovaskularisasi subretinal atau fibrosis, dan atrofi saraf optik.

Kira-kira 25% pesakit dengan uveitis mempunyai tekanan intraokular yang tinggi. Oleh kerana keradangan pada segmen anterior mata boleh secara langsung menjejaskan laluan aliran keluar cecair intraokular, hipertensi intraokular dan glaukoma paling kerap berkembang sebagai komplikasi uveitis anterior atau panuveitis. Juga, glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis lebih kerap berkembang dalam kes uveitis granulomatous daripada uveitis nongranulomatous. Dengan mengambil kira semua punca uveitis, kejadian glaukoma sekunder pada orang dewasa ialah 5.2-19%. Insiden keseluruhan glaukoma pada kanak-kanak dengan uveitis adalah lebih kurang sama seperti pada orang dewasa: 5-13.5%. Prognosis untuk pemeliharaan fungsi visual pada kanak-kanak dengan glaukoma sekunder adalah lebih teruk.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Punca Glaukoma Berkaitan Uveitis

Tahap tekanan intraokular bergantung kepada nisbah rembesan dan aliran keluar cecair intraokular. Dalam kebanyakan kes, beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokular direalisasikan dengan uveitis. Peringkat akhir semua mekanisme yang membawa kepada peningkatan tekanan intraokular dalam uveitis adalah pelanggaran aliran keluar cecair intraokular melalui rangkaian trabekular. Pelanggaran aliran keluar cecair intraokular dalam uveitis berlaku akibat pelanggaran rembesan dan perubahan dalam komposisinya, serta disebabkan oleh penyusupan tisu mata, perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam struktur ruang anterior mata, sebagai contoh, anterior dan posterior synechiae periferal, semasa perkembangan sudut yang boleh menutup ruang depan. Dengan perubahan ini, bukan sahaja glaukoma yang teruk boleh berkembang, tetapi juga glaukoma yang tahan terhadap semua jenis terapi ubat. Secara paradoks, tetapi rawatan uveitis dengan glukokortikoid juga boleh menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Mekanisme patofisiologi yang membawa kepada peningkatan tekanan intraokular pada pesakit dengan uveitis boleh dibahagikan kepada sudut terbuka dan sudut tertutup. Klasifikasi ini dibenarkan secara klinikal, kerana pendekatan rawatan utama dalam kedua-dua kumpulan ini akan berbeza.

[ 11 ]

Mekanisme yang membawa kepada glaukoma sudut terbuka

[ 12 ]

Pelanggaran rembesan cecair intraokular

Keradangan badan ciliary biasanya mengakibatkan penurunan pengeluaran cecair intraokular. Dengan aliran keluar biasa, tekanan intraokular berkurangan, yang sering diperhatikan dalam uveitis akut. Walau bagaimanapun, dengan kedua-dua aliran keluar terjejas dan pengeluaran cecair intraokular yang berkurangan, tekanan intraokular mungkin kekal normal atau bahkan meningkat. Tidak diketahui sama ada peningkatan pengeluaran cecair intraokular dan tekanan intraokular berlaku dalam uveitis, di mana halangan akueus darah terjejas. Walau bagaimanapun, penjelasan yang paling munasabah untuk peningkatan tekanan intraokular dalam uveitis ialah aliran keluar cecair intraokular terjejas dengan rembesan yang tidak berubah.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Protein cecair intraokular

Salah satu andaian pertama mengenai punca peningkatan tekanan intraokular dalam uveitis adalah pelanggaran komposisi cecair intraokular. Pada peringkat awal, apabila halangan humor akueus darah terganggu, protein memasuki cecair intraokular dari darah, yang mengganggu keseimbangan biokimia cecair intraokular dan meningkatkan tekanan intraokular. Biasanya, cecair intraokular mengandungi 100 kali lebih sedikit protein daripada serum darah, dan apabila halangan humor akueus darah terganggu, kepekatan protein dalam cecair boleh sama seperti dalam serum darah yang tidak dicairkan. Oleh itu, disebabkan peningkatan kepekatan protein dalam cecair intraokular, aliran keluarnya terganggu oleh halangan mekanikal rangkaian trabekular dan gangguan fungsi sel endothelial yang melapisi trabekula. Di samping itu, dengan kandungan protein yang tinggi, synechiae anterior posterior dan periferal terbentuk. Apabila halangan dinormalkan, aliran keluar cecair intraokular dan tekanan intraokular dipulihkan. Walau bagaimanapun, jika kebolehtelapan penghalang humor akueus darah terganggu secara tidak dapat dipulihkan, pengaliran protein ke dalam ruang anterior mata mungkin berterusan walaupun selepas proses keradangan telah diselesaikan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Sel radang

Tidak lama selepas protein, sel-sel radang mula memasuki cecair intraokular, menghasilkan mediator keradangan: prostaglandin dan sitokin. Adalah dipercayai bahawa sel-sel radang mempunyai kesan yang lebih ketara pada tekanan intraokular daripada protein. Peningkatan tekanan intraokular berlaku disebabkan oleh penyusupan jaringan trabekular dan saluran Schlemm oleh sel-sel radang, yang membawa kepada pembentukan halangan mekanikal kepada aliran keluar cecair intraokular. Disebabkan oleh penyusupan makrofaj dan limfositik yang ketara, kemungkinan peningkatan tekanan intraokular dalam uveitis granulomatous adalah lebih tinggi daripada uveitis bukan granulomatous, di mana penyusupan mengandungi terutamanya sel polimorfonuklear. Dalam uveitis kronik, teruk atau berulang, kerosakan tidak dapat dipulihkan pada jaringan trabekular dan parut trabekula dan saluran Schlemm berlaku disebabkan oleh kerosakan pada sel endothelial atau pembentukan membran hyaloid yang melapisi trabekula. Sel-sel radang dan serpihannya di kawasan sudut ruang anterior juga boleh menyebabkan pembentukan synechiae anterior dan posterior periferal.

Prostaglandin

Prostaglandin diketahui terlibat dalam pembentukan banyak gejala keradangan intraokular (vasodilasi, miosis, dan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular), yang bersama-sama boleh menjejaskan tahap tekanan intraokular. Sama ada prostaglandin secara langsung boleh meningkatkan tekanan intraokular tidak diketahui. Dengan menjejaskan halangan humor berair darah, mereka boleh meningkatkan aliran protein, sitokin, dan sel radang ke dalam cecair intraokular, secara tidak langsung menjejaskan peningkatan tekanan intraokular. Sebaliknya, mereka boleh menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran keluar uveoscleral.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekulitis

Diagnosis "trabeculitis" dibuat dalam kes penyetempatan tindak balas keradangan dalam rangkaian trabekular. Secara klinikal, trabeculitis dimanifestasikan oleh pemendapan mendakan radang dalam jaringan trabekular jika tiada tanda lain keradangan intraokular aktif (mendakan pada kornea, opalescence atau kehadiran sel radang dalam cecair intraokular). Hasil daripada pemendapan sel-sel radang, edema trabekula dan penurunan aktiviti fagositik sel-sel endothelial trabekula, halangan mekanikal jaringan trabekular terbentuk dan aliran keluar cecair intraokular terganggu. Oleh kerana pengeluaran cecair intraokular dalam trabeculitis, sebagai peraturan, tidak berkurangan, maka disebabkan oleh gangguan aliran keluarnya, peningkatan tekanan intraokular yang ketara berlaku.

Hipertensi intraokular yang disebabkan oleh steroid

Glukokortikoid dianggap sebagai ubat barisan pertama untuk merawat pesakit dengan uveitis. Adalah diketahui bahawa apabila digunakan secara tempatan dan sistemik, serta apabila diberikan secara periokular dan ke dalam ruang sub-Tenon, glukokortikoid mempercepatkan pembentukan katarak dan meningkatkan tekanan intraokular. Glukokortikoid menghalang enzim dan aktiviti fagositik sel endothelial trabekular, mengakibatkan pengumpulan glikosaminoglikan dan produk keradangan dalam rangkaian trabekular, yang membawa kepada aliran keluar cecair intraokular yang terjejas melalui rangkaian trabekular. Glukokortikoid juga menghalang sintesis prostaglandin, menyebabkan aliran keluar cecair intraokular terjejas.

Istilah "hipertensi intraokular akibat steroid" dan "responder steroid" digunakan untuk menggambarkan pesakit yang mengalami peningkatan tekanan intraokular sebagai tindak balas kepada rawatan glukokortikoid. Dianggarkan bahawa kira-kira 5% daripada populasi adalah "responder steroid" dan 20-30% pesakit yang menerima rawatan glucocorticoid jangka panjang boleh dijangka untuk membangunkan "tindak balas steroid". Kemungkinan peningkatan tekanan intraokular sebagai tindak balas kepada pentadbiran glukokortikoid bergantung pada tempoh rawatan dan dos. Pesakit glaukoma, kencing manis, rabun tinggi, dan kanak-kanak di bawah umur 10 tahun berisiko lebih tinggi untuk mendapat "tindak balas steroid". Hipertensi intraokular yang disebabkan oleh steroid boleh berkembang pada bila-bila masa selepas permulaan mengambil ubat ini, tetapi paling kerap dikesan 2-8 minggu selepas permulaan rawatan. Dengan penggunaan tempatan, "tindak balas steroid" berkembang lebih kerap. Pesakit dengan hipertensi okular harus mengelakkan pentadbiran periokular ubat, kerana peningkatan mendadak dalam tekanan intraokular mungkin berkembang. Dalam kebanyakan kes, tekanan intraokular kembali normal selepas pengeluaran glucocorticoid; Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, terutamanya dengan pentadbiran glukokortikoid depot, tekanan intraokular mungkin meningkat selama 18 bulan atau lebih. Dalam kes ini, jika tekanan intraokular tidak dapat dikawal dengan ubat, pembuangan depot atau pembedahan untuk memperbaiki aliran keluar mungkin diperlukan.

Apabila merawat pesakit dengan uveitis dengan glukokortikoid, selalunya sukar untuk menentukan punca peningkatan tekanan intraokular: perubahan dalam rembesan cecair intraokular, atau kemerosotan dalam aliran keluarnya akibat keradangan intraokular, atau hasil daripada perkembangan "tindak balas steroid", atau gabungan ketiga-tiga punca. Begitu juga, penurunan tekanan intraokular apabila glukokortikoid dihentikan mungkin sama ada membuktikan sifat steroid hipertensi intraokular atau berlaku akibat pengaliran keluar cecair intraokular yang lebih baik melalui rangkaian trabekular atau pengurangan rembesannya disebabkan penyelesaian proses keradangan. Disyaki perkembangan "tindak balas steroid" dalam pesakit dengan keradangan intraokular aktif yang memerlukan pentadbiran sistemik glukokortikoid mungkin merupakan petunjuk untuk penggunaan ubat pengganti steroid. Jika hipertensi intraokular yang disebabkan oleh steroid disyaki pada pesakit dengan uveitis terkawal atau tidak aktif, kepekatan, dos, atau kekerapan pemberian glukokortikoid harus dikurangkan.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mekanisme yang membawa kepada glaukoma sudut serong

Perubahan morfologi dalam struktur ruang anterior mata yang berkembang dengan uveitis selalunya tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada peningkatan ketara dalam tekanan intraokular, mengganggu atau menyekat aliran cecair intraokular dari ruang posterior mata ke jaringan trabekular. Perubahan struktur yang paling kerap membawa kepada penutupan sekunder sudut ruang anterior termasuk synechiae anterior periferal, sinekia posterior, dan membran pupillary, yang membawa kepada perkembangan blok pupillary dan, kurang biasa, kepada putaran anterior proses badan ciliary.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Synechiae anterior periferal

Synechiae anterior periferal ialah lekatan iris pada jaringan trabekular atau kornea yang boleh menjejaskan atau menyekat sepenuhnya aliran aqueous humor ke dalam jaringan trabekular. Synechiae anterior periferal paling baik dilihat dengan gonioskopi. Ia adalah komplikasi biasa uveitis anterior dan lebih biasa dalam granulomatous berbanding uveitis nongranulomatous. Synechiae anterior periferal terbentuk apabila produk keradangan tersusun, menyebabkan iris ditarik ke arah sudut ruang anterior. Mereka paling kerap berkembang di mata dengan sudut ruang anterior yang pada mulanya sempit atau apabila sudut itu disempitkan oleh pengeboman iris. Lekatan biasanya meluas dan bertindih dengan segmen ketara pada sudut ruang anterior, tetapi ia mungkin juga seperti plak atau kord dan hanya melibatkan sebahagian kecil rangkaian trabekular atau kornea. Apabila synechiae anterior periferal terbentuk akibat uveitis, walaupun pada hakikatnya kebanyakan sudut tetap terbuka, pesakit mungkin mengalami peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh bahagian sudut yang terpelihara secara fungsional yang rosak (disebabkan oleh proses keradangan sebelumnya), yang mungkin tidak dapat dikesan oleh gonioskopi.

Pembentukan jangka panjang synechiae anterior periferal dalam uveitis berulang dan kronik boleh menyebabkan penyumbatan lengkap sudut ruang anterior. Apabila sudut ruang anterior menutup atau membentuk synechiae anterior periferal dalam uveitis, adalah penting untuk memberi perhatian kepada kemungkinan neovaskularisasi iris atau sudut ruang anterior. Penguncupan tisu fibrovaskular di kawasan sudut ruang anterior atau permukaan anterior iris dengan cepat boleh menyebabkan penutupannya sepenuhnya. Biasanya, dalam glaukoma neovaskular yang berkembang akibat uveitis, rawatan ubat dan pembedahan tidak berkesan, dan prognosisnya tidak menguntungkan.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Sinekia posterior

Synechiae posterior terbentuk kerana kehadiran sel radang, protein, dan fibrin dalam cecair intraokular. Synechiae posterior ialah lekatan permukaan posterior iris pada kapsul anterior kanta, permukaan badan vitreous dalam aphakia, atau pada kanta intraokular dalam pseudofakia. Kemungkinan mengembangkan sinekia posterior bergantung pada jenis, tempoh, dan keterukan uveitis. Dalam uveitis granulomatous, sinekia posterior terbentuk lebih kerap daripada uveitis nongranulomatous. Semakin besar tahap sinekia posterior, semakin teruk pelebaran pupil berlaku dan semakin besar risiko pembentukan sinekia posterior seterusnya sekiranya uveitis berulang.

Istilah "blok pupil" digunakan untuk menggambarkan gangguan dalam aliran cecair intraokular dari posterior ke ruang anterior mata melalui pupil akibat daripada pembentukan sinekia posterior. Pembentukan seclusio pupillae, synechiae posterior lebih 360° di sekeliling lilitan pupil, dan membran pupillary boleh membawa kepada perkembangan blok pupil yang lengkap. Dalam kes ini, aliran cecair intraokular dari posterior ke ruang anterior dihentikan sepenuhnya. Cecair intraokular yang berlebihan dalam ruang posterior boleh menyebabkan pengeboman iris atau peningkatan ketara dalam tekanan intraokular, mengakibatkan iris membongkok ke arah ruang anterior. Pengeboman iris dengan keradangan berterusan membawa kepada penutupan pantas sudut disebabkan pembentukan sinekia anterior periferal, walaupun sudut ruang anterior pada mulanya terbuka. Dalam sesetengah kes uveitis dengan blok pupillary, lekatan yang luas terbentuk di antara iris dan kapsul anterior kanta, kemudian hanya bahagian periferi iris yang bengkok ke hadapan. Dalam keadaan ini, agak sukar untuk mengesan pengeboman iris tanpa gonioskopi.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Putaran anterior badan ciliary

Dalam keradangan intraokular akut, edema badan ciliary dengan efusi suprasiliari atau suprachoroidal mungkin berkembang, mengakibatkan putaran anterior badan ciliary dan penutupan sudut ruang anterior yang tidak berkaitan dengan blok pupillary. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh penutupan sudut ruang anterior yang paling kerap berkembang dalam iridocyclitis, detasmen choroidal bulat, skleritis posterior, dan dalam peringkat akut sindrom Vogt-Koyanagi-Harada.

[ 50 ]

Uveitis paling kerap dikaitkan dengan glaukoma sekunder.

Uveitis anterior

• Artritis reumatoid remaja
• Uveitis heterokromik Fuchs
• Krisis glaucomatocyclitic (sindrom Posner-Schlossman)
• Uveitis berkaitan HLA B27 (ankylosing spondylitis, sindrom Reiter, arthritis psoriatik)
• Uveitis herpetik
• Uveitis berkaitan kanta (uveitis phacoantigenic, glaukoma fakolitik, jisim kanta, glaukoma fakomorfik)

Panuveit

• Sarcoidosis
• Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
• Sindrom Behcet
• Oftalmia bersimpati
• Uveitis sifilis

Uveitis sederhana

• Uveitis sederhana jenis pars planitis

Uveitis posterior

• Nekrosis retina akut
• Toksoplasmosis

Diagnosis glaukoma yang berkaitan dengan uveitis

Asas untuk diagnosis dan pengurusan yang betul bagi pesakit glaukoma akibat uveitis adalah pemeriksaan oftalmologi yang lengkap dan penggunaan kaedah tambahan yang betul. Pemeriksaan lampu celah digunakan untuk menentukan jenis uveitis, aktiviti proses keradangan, dan jenis tindak balas keradangan. Bergantung pada lokasi tumpuan keradangan utama, uveitis anterior, tengah, posterior, dan panuveitis dibezakan.

Kebarangkalian untuk mengembangkan glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis adalah lebih tinggi dengan uveitis anterior dan panuveitis (dengan keradangan intraokular, kebarangkalian kerosakan pada struktur yang memastikan aliran keluar cecair intraokular meningkat). Aktiviti proses keradangan dinilai oleh keterukan opalescence dan bilangan sel dalam cecair ruang anterior mata, serta oleh bilangan sel dalam badan vitreous dan tahap kelegapannya. Ia juga perlu untuk memberi perhatian kepada perubahan struktur yang disebabkan oleh proses keradangan (synechia anterior dan posterior periferal).

Reaksi keradangan dalam uveitis boleh menjadi granulomatous dan bukan granulomatous. Tanda-tanda uveitis granulomatous: mendakan sebum pada kornea dan nodul pada iris. Glaukoma sekunder berkembang lebih kerap dalam uveitis granulomatous berbanding uveitis bukan granulomatous.

Gonioskopi adalah kaedah pemeriksaan oftalmologi yang paling penting bagi pesakit dengan uveitis dengan peningkatan IOP. Pemeriksaan harus dilakukan dengan menggunakan kanta yang menekan bahagian tengah kornea, menyebabkan cecair intraokular memasuki sudut ruang anterior. Gonioskopi mendedahkan produk keradangan, synechiae anterior periferal, dan neovaskularisasi di kawasan sudut ruang anterior, yang membolehkan seseorang membezakan antara glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.

Apabila memeriksa fundus, perhatian khusus harus diberikan kepada keadaan saraf optik. Khususnya, saiz penggalian, kehadiran pendarahan, edema atau hiperemia, dan keadaan lapisan serat saraf juga harus dinilai. Diagnosis glaukoma yang berkaitan dengan uveitis hendaklah dibuat hanya dengan kehadiran kerosakan yang didokumenkan pada cakera optik dan gangguan medan penglihatan. Walaupun lesi retina dan koroid di kutub posterior mata tidak membawa kepada perkembangan glaukoma sekunder, kehadiran dan lokasinya juga perlu direkodkan, kerana gangguan medan penglihatan yang berkaitan boleh membawa kepada diagnosis glaukoma yang salah. Tonometri aplanasi dan perimetri piawai perlu dilakukan pada setiap peperiksaan. Selain itu, fotometri laser opalescence cecair intraokular dan pemeriksaan ultrasound mata boleh digunakan untuk diagnosis dan pengurusan yang lebih tepat bagi pesakit yang menghidap uveitis dan peningkatan tekanan intraokular. Fotometri opalescence laser boleh mengesan perubahan halus dalam opalescence dan kandungan protein dalam cecair intraokular yang tidak mungkin dilakukan dengan pemeriksaan lampu celah. Perubahan halus telah terbukti membantu dalam menilai aktiviti uveitis. Ultrasound B-scan dan biomikroskopi ultrasound dalam glaukoma sekunder boleh menilai struktur badan ciliary dan sudut iridocyliary, yang boleh membantu mengenal pasti punca peningkatan atau penurunan tekanan intraokular secara berlebihan pada pesakit dengan uveitis.

[ 51 ]

Rawatan glaukoma yang berkaitan dengan uveitis

Objektif utama merawat pesakit dengan hipertensi intraokular atau glaukoma berkaitan uveitis adalah untuk mengawal keradangan intraokular dan mencegah perkembangan perubahan struktur yang tidak dapat dipulihkan dalam tisu mata. Dalam sesetengah kes, penyelesaian proses keradangan intraokular dengan terapi anti-radang sahaja membawa kepada normalisasi tekanan intraokular. Dengan permulaan awal rawatan anti-radang dan penyediaan mydriasis dan cycloplegia, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan akibat uveitis yang tidak dapat dipulihkan (sinekia anterior dan posterior periferal).

Ubat pilihan pertama untuk kebanyakan uveitis adalah glucocorticoids, digunakan dalam bentuk instillasi, pentadbiran periokular dan sistemik, suntikan sub-Tenon. Instilasi glukokortikoid berkesan dalam keradangan segmen anterior mata, tetapi dalam kes keradangan aktif segmen posterior dalam mata phakic, suntikan sahaja tidak mencukupi. Kekerapan suntikan glukokortikoid bergantung kepada keparahan keradangan segmen anterior. Prednisolone (pred-forte) dalam bentuk titisan mata adalah paling berkesan dalam keradangan segmen anterior mata. Sebaliknya, penggunaan ubat ini paling kerap membawa kepada perkembangan hipertensi okular yang disebabkan oleh steroid dan katarak subkapsular posterior. Apabila menggunakan glukokortikoid yang lebih lemah dalam bentuk titisan mata, seperti rimexolone, fluorometholone, medrysone, loteprednol, etabonate (lotemax), "tindak balas steroid" berkembang kurang kerap, tetapi ubat-ubatan ini kurang berkesan berhubung dengan keradangan intraokular. Berdasarkan pengalaman, suntikan ubat anti-radang nonsteroid tidak memainkan peranan khas dalam rawatan uveitis dan komplikasinya.

Pemberian periokular triamcinolone (Kenalog - 40 mg/ml) ke dalam ruang sub-Tenon atau secara transseptal melalui kelopak mata bawah boleh berkesan dalam rawatan keradangan segmen anterior dan posterior mata. Kelemahan utama pentadbiran periokular glukokortikoid adalah risiko peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan katarak yang lebih tinggi pada pesakit yang terdedah kepada perkembangan komplikasi ini. Oleh itu, pesakit dengan uveitis dan hipertensi okular tidak disyorkan untuk menjalani pentadbiran periokular glukokortikoid depot kerana tindakannya yang berpanjangan, yang sukar dihentikan.

Kaedah utama merawat uveitis ialah glukokortikoid oral pada dos awal 1 mg/kg sehari, bergantung kepada keparahan penyakit. Apabila keradangan intraokular dikawal, glukokortikoid sistemik harus dihentikan secara beransur-ansur. Jika keradangan intraokular tidak dikawal dengan glukokortikoid sistemik disebabkan oleh rintangan penyakit atau kesan sampingan ubat, ubat baris kedua mungkin diperlukan: imunosupresan atau ubat pengganti steroid. Ubat pengganti steroid yang paling biasa digunakan dalam rawatan uveitis ialah siklosporin, methotrexate, azathioprine, dan, lebih baru-baru ini, mycophenolate mofetil. Bagi kebanyakan kes uveitis, siklosporin dianggap paling berkesan bagi ubat-ubatan ini, jadi jika tiada kontraindikasi, ia harus ditetapkan terlebih dahulu. Jika rawatan dengan glucocorticoids, cyclosporine, atau gabungan kedua-duanya tidak berkesan atau mempunyai kesan yang lemah, ubat lain harus dipertimbangkan. Agen pengalkilasi, cyclophosphamide dan chlorambucil adalah ubat rizab untuk rawatan uveitis yang teruk.

Dalam rawatan pesakit dengan keradangan segmen anterior mata, ubat mydriatics dan cycloplegic digunakan untuk mengurangkan kesakitan dan ketidakselesaan yang berkaitan dengan kekejangan otot ciliary dan sfinkter murid. Apabila menggunakan ubat-ubatan ini, pupil mengembang, berkesan menghalang pembentukan dan memecahkan synechiae yang terbentuk, yang boleh menyebabkan gangguan aliran cecair intraokular dan peningkatan tekanan intraokular. Biasanya ditetapkan ialah atropin 1%, scopolamine 0.25%, homatropine metil bromida 2 atau 5%, phenylephrine 2.5 atau 10% dan tropicamide 0.5 atau 1%.

Rawatan ubat glaukoma yang berkaitan dengan uveitis

Selepas rawatan keradangan intraokular yang sesuai, rawatan khusus perlu dimulakan untuk mengawal tekanan intraokular. Hipertensi okular yang berkaitan dengan Uveitis dan glaukoma sekunder biasanya dirawat dengan agen yang mengurangkan pengeluaran humor akueus. Ejen yang digunakan untuk merawat glaukoma yang berkaitan dengan uveitis termasuk penyekat beta, perencat karbonik anhidrase, agen adrenergik dan agen hiperosmotik untuk mengurangkan tekanan intraokular dengan cepat apabila ia meningkat secara akut. Analog miotik dan prostaglandin tidak boleh diberikan kepada pesakit dengan uveitis kerana agen ini boleh memburukkan lagi keradangan intraokular. Antagonis reseptor adrenergik adalah ubat pilihan untuk menurunkan tekanan intraokular pada pesakit dengan glaukoma yang berkaitan dengan uveitis kerana ia mengurangkan pengeluaran humor akueus tanpa mengubah lebar pupillary. Penyekat beta berikut biasanya digunakan untuk uveitis: timolol 0.25 dan 0.5%, betaxolol 0.25 dan 0.5%, carteolol, 1 dan 2%, dan levobunolol. Pada pesakit yang menghidap sarcoidosis uveitis dengan kerosakan paru-paru, betaxolol adalah ubat paling selamat - ubat dengan jumlah paling sedikit kesan sampingan dari paru-paru. Telah ditunjukkan bahawa apabila menggunakan metipranolol, iridocyclitis granulomatous berkembang, jadi tidak diingini untuk menggunakan ubat ini pada pesakit dengan uveitis.

Inhibitor karbonik anhidrase adalah ubat yang mengurangkan tekanan intraokular dengan mengurangkan rembesan cecair intraokular. Mereka digunakan secara topikal, lisan, atau intravena. Telah ditunjukkan bahawa pemberian oral perencat karbonik anhidrase acetazolamide (diamox) mengurangkan edema makula cystoid, yang merupakan punca biasa penurunan ketajaman penglihatan pada pesakit dengan uveitis. Pentadbiran topikal perencat karbonik anhidrase tidak mempunyai kesan ini, mungkin kerana ubat itu mencapai retina dalam kepekatan yang agak rendah.

Daripada agonis reseptor adrenergik, apraklonidine digunakan untuk merawat glaukoma sekunder, terutamanya dalam kes peningkatan mendadak dalam tekanan intraokular selepas neodymium YAG laser capsulotomy, dan brimonidine 0.2% (alphagan), a ₂ -agonist, mengurangkan tekanan intraokular dengan mengurangkan pengeluaran cecair intraokular dan meningkatkan aliran keluar uveoscle. Walaupun fakta bahawa epinefrin 1% dan dipivefrin 0.1% mengurangkan tekanan intraokular terutamanya dengan meningkatkan aliran keluar cecair intraokular, pada masa ini ia jarang digunakan. Mereka juga menyebabkan pelebaran pupil, yang membantu mencegah pembentukan synechiae dalam uveitis.

Analog prostaglandin dianggap mengurangkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran keluar uveoscleral. Walaupun pengurangan berkesan dalam tekanan intraokular, penggunaan ubat-ubatan ini dalam uveitis adalah kontroversi, kerana latanoprost (xalatan) telah ditunjukkan untuk meningkatkan keradangan intraokular dan edema makula cystoid.

Ejen hiperosmotik dengan cepat mengurangkan tekanan intraokular, terutamanya dengan mengurangkan jumlah badan vitreous, jadi ia berkesan dalam merawat pesakit dengan uveitis dengan penutupan sudut akut. Gliserol dan isosorbida mononitrat digunakan secara lisan, dan manitol diberikan secara intravena.

Ubat kolinergik seperti pilocarpine, echotiaphate iodide, physostigmine dan carbachol biasanya tidak digunakan dalam rawatan pesakit dengan uveitis, kerana miosis yang berkembang dengan penggunaan ubat-ubatan ini menggalakkan pembentukan synechiae posterior, meningkatkan kekejangan otot ciliary dan membawa kepada pemanjangan tindak balas keradangan akibat gangguan sawar darah.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]