Glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis

Peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan glaukoma pada pesakit dengan uveitis adalah proses multifactorial yang boleh dianggap sebagai komplikasi proses keradangan intraocular. Hasil daripada proses keradangan, perubahan dalam dinamika cairan intraokular berlaku, secara langsung atau ditengah oleh gangguan struktur, yang membawa kepada peningkatan, pengurangan tekanan intraokular, atau menyimpannya dalam nilai normal.

Lesi saraf optik dalam glaukoma dan pelanggaran bidang visual yang berlaku pada pesakit dengan uveitis adalah akibat peningkatan tekanan intraokular yang tidak terkawal. Dengan perkembangan hipertensi intraokular dan glaukoma pada pesakit dengan uveitis, pertama sekali diperlukan untuk menghapuskan proses keradangan dan memastikan pencegahan gangguan struktur tidak dapat dipulihkan aliran keluar bendalir intraokular dengan menjalankan terapi anti-radang. Kemudian habiskan pengurangan tekanan perubatan atau pembedahan intraokular.

Artikel ini membincangkan mekanisme patofisiologi, diagnosis dan taktik merawat pesakit dengan uveitis dan meningkatkan tekanan intraokular atau glaukoma sekunder. Pada akhir artikel, uveitis khusus diterangkan, di mana tekanan intraokular meningkat dan glaukoma berkembang paling kerap.

Istilah "uveitis" dalam erti kata biasa termasuk semua penyebab keradangan intraokular. Akibatnya, uveitis boleh meningkatkan tekanan akut, sementara atau kronik dalam tekanan intraokular. Istilah "glaukoma radang" atau "glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis" digunakan berkaitan dengan semua pesakit dengan uveitis dengan peningkatan tekanan intraokular. Apabila tekanan intraokular yang tinggi dikesan tanpa lesi "glaucomatous" saraf optik atau gangguan medan "glaucomatous", istilah "uveitis yang berkaitan dengan hipertensi intraokular", "hipertensi sekunder kepada uveitis" atau "hipertensi okular sekunder" adalah lebih sesuai. Pesakit selepas resolusi atau rawatan yang mencukupi untuk proses radang perkembangan glaukoma sekunder tidak.

Istilah "glaukoma radang", "glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis" dan "menengah ke glaukoma uveitis" harus digunakan hanya dengan perkembangan kerosakan saraf optik "glaucomatous" atau gangguan medan visual glaucomatous dengan peningkatan tekanan intraokular pada pesakit dengan uveitis. Dalam kebanyakan glaucoma yang berkaitan dengan uveitis, kerosakan pada saraf optik berlaku disebabkan peningkatan tekanan intraokular. Oleh itu, diagnosis "glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis" harus dibuat dengan teliti apabila ketiadaan data pada tekanan intraokular terdahulu. Anda juga harus waspada terhadap diagnosis pada pesakit dengan lesi bidang visual yang bukan ciri glaukoma dan keadaan normal kepala saraf optik. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam banyak bentuk uveitis (terutamanya dengan kerosakan pada segmen posterior mata), fokus chorioretinal dan foci di kawasan saraf optik berkembang, yang membawa kepada perkembangan kecacatan bidang visual yang tidak dikaitkan dengan glaukoma. Adalah penting untuk membezakan antara etiologi gangguan medan visual, kerana jika ia dikaitkan dengan proses keradangan yang aktif, mereka boleh hilang atau berkurangan dengan terapi yang mencukupi, manakala gangguan medan visual yang berkaitan dengan glaukoma tidak dapat dipulihkan.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Uveitis adalah penyebab kebutaan yang paling biasa keempat di negara membangun selepas degenerasi makula, retinopati diabetes dan glaukoma. Insiden uveitis di kalangan semua punca buta adalah 40 kes bagi setiap 100,000 penduduk, dan kadar uveitis setahun adalah 15 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Uveitis ditemui pada pesakit pada sebarang umur, lebih kerap dilihat pada pesakit berusia 20-40 tahun. Kanak-kanak membentuk 5-10% daripada semua pesakit dengan uveitis. Penyebab utama kehilangan penglihatan pada pesakit dengan uveitis adalah glaukoma sekunder, edema makular cystic, katarak, hipotensi, detasmen retina, neovascularization subretinal atau fibrosis dan atrofi saraf optik.

Kira-kira 25% pesakit dengan uveitis mempunyai peningkatan dalam tekanan intraokular. Kerana fakta bahawa keradangan di segmen anterior mata secara langsung boleh menjejaskan aliran keluar cairan intraokular, paling sering hipertensi intraokular dan glaukoma berkembang sebagai komplikasi uveitis anterior atau panuveitis. Juga, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis, sering berkembang dalam kes granulomatous uveitis daripada bukan granulomatous. Memandangkan semua penyebab uveitis, kejadian glaukoma sekunder pada orang dewasa adalah 5.2-19%. Kejadian glaukoma keseluruhan pada kanak-kanak dengan uveitis adalah sama seperti pada orang dewasa: 5-13.5%. Prognosis mengenai pemeliharaan fungsi visual pada kanak-kanak dengan glaukoma sekunder adalah lebih teruk.

[6], [7], [8], [9], [10]

Punca glaukoma yang berkaitan dengan uveitis

Tahap tekanan intraokular bergantung pada nisbah rembesan dan aliran keluar cairan intraokular. Dalam kebanyakan kes, uveitis mempunyai beberapa mekanisme untuk meningkatkan tekanan intraokular. Tahap akhir semua mekanisme yang membawa kepada peningkatan tekanan intraokular dalam uveitis adalah pelanggaran aliran keluar intraokular melalui jaringan trabekular. Melanggar aliran keluar cairan intraokular dalam uveitis berlaku akibat pelanggaran rembesan dan perubahan dalam komposisinya, serta akibat penyusupan tisu mata, perkembangan perubahan tak berbalik pada struktur ruang anterior mata, misalnya, synechias anterior dan posterior perifer. Dengan perubahan ini, bukan hanya glaukoma yang teruk, tetapi juga glaukoma yang tahan terhadap semua jenis terapi ubat boleh berkembang. Secara paradoks, rawatan uveitis dengan glucocorticoids juga boleh menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Mekanisme patofisiologi yang membawa kepada peningkatan tekanan intraokular pada pesakit dengan uveitis boleh dibahagikan kepada penutupan terbuka dan sudut. Klasifikasi ini secara klinikal wajar, kerana pendekatan utama untuk rawatan dalam kedua-dua kumpulan ini akan berbeza.

[11]

Mekanisme yang membawa kepada glaukoma sudut terbuka

[12]

Gangguan cecair intraokular

Apabila keradangan badan ciliary biasanya menurunkan pengeluaran cairan intraokular. Semasa mengekalkan aliran keluar biasa, tekanan intraokular berkurang, yang sering diperhatikan dengan air kencing akut. Walau bagaimanapun, dengan pelanggaran pengaliran serentak dan mengurangkan pengeluaran cecair intraokular, tekanan intraokular mungkin tetap normal atau bahkan dinaikkan. Tidak diketahui sama ada terdapat peningkatan dalam pengeluaran cairan intraokular dan tekanan intraokular dalam uveitis, di mana terdapat pelanggaran penghalang "kelembapan darah". Walau bagaimanapun, penjelasan yang paling munasabah untuk peningkatan tekanan intraokular dalam uveitis adalah pelanggaran aliran keluar intraokular dengan rembesan yang tidak berubah.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Protein cecair intraokular

Salah satu anggapan pertama tentang sebab kenaikan tekanan intraokular dalam uveitis ialah pelanggaran komposisi cairan intraokular. Pada peringkat awal, apabila penghalang "kelembapan darah" dipecah, protein dari darah memasuki cairan intraokular, yang menyebabkan gangguan keseimbangan biokimia cecair intraokular dan peningkatan tekanan intraokular. Biasanya, cecair intraokular mengandungi 100 kali ganda protein daripada serum darah, dan jika penghalang kelembapan ke kelembapan dipecahkan, kepekatan protein dalam cecair mungkin sama seperti serum darah yang tidak sempurna. Oleh itu, disebabkan peningkatan kepekatan protein dalam cecair intraokular, terdapat pelanggaran aliran keluarnya dengan halangan mekanikal pada jaringan trabecular dan disfungsi sel-sel endothelial lapisan trabecula. Di samping itu, dengan kandungan protein yang tinggi, pembentukan sintetik anterior posterior dan periferal berlaku. Dengan normalisasi halangan, aliran keluar cairan intraokular dan tekanan intraokular dipulihkan. Walau bagaimanapun, dengan pelanggaran yang tidak dapat dipulihkan kebolehtelapan halangan kelembapan darah ke kelembapan, aliran protein ke ruang anterior mata boleh diteruskan walaupun selepas proses keradangan.

[19], [20], [21], [22], [23]

Sel-sel keradangan

Tidak lama selepas protein, sel-sel radang yang menghasilkan mediator peradangan mula mengalir ke dalam cairan intraokular: prostaglandin dan sitokin. Sel-sel keradangan dianggap mempunyai kesan yang lebih ketara pada tekanan intraokular daripada protein. Peningkatan tekanan intraokular berlaku disebabkan oleh penyusupan sel-sel radang dari rangkaian trabekular dan terusan Schlemm, yang membawa kepada pembentukan penghalang mekanikal kepada aliran keluar cairan intraokular. Oleh kerana makrofaj dan infiltrasi lymphocytic yang teruk, kemungkinan kenaikan tekanan intraokular semasa granulomatous adalah lebih tinggi daripada dengan bukan granulomatous, di mana infiltrat mengandungi terutamanya sel-sel polimorfonuklear. Dalam kerosakan kronik, teruk, atau berulang akibat kerosakan pada sel-sel endothelial atau pembentukan membran hyaloid yang melapisi trabecula, kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada rangkaian trabecular dan parut trabeculae dan saluran Schlemm berlaku. Sel-sel keradangan dan serpihan mereka di kawasan sudut ruang anterior juga boleh menyebabkan pembentukan sinetik anterior dan posterior periferal.

Prostaglandins

Telah diketahui bahawa prostaglandin terlibat dalam pembentukan banyak gejala keradangan intraokular (vasodilation, miosis dan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular), yang dalam kompleks dapat mempengaruhi tingkat tekanan intraokular. Sama ada prostaglandin dapat meningkatkan tekanan intraokular secara langsung tidak diketahui. Dengan menjejaskan halangan kelembapan darah, mereka dapat meningkatkan aliran protein, sitokin, dan sel-sel radang ke dalam cairan intraokular, secara tidak langsung mempengaruhi kenaikan tekanan intraokular. Sebaliknya, mereka boleh menurunkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran keluar uveoscleral.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabeculitis

Diagnosis "trabeculitis" dibuat dalam kes penyetempatan tindak balas keradangan di kawasan rangkaian trabekular. Secara klinikal, trabeculitis ditunjukkan oleh pemendapan pendarahan keradangan dalam rangkaian trabekular tanpa adanya tanda-tanda lain keradangan intraokular yang aktif (merangsang kornea, opalescence, atau kehadiran sel-sel radang dalam cairan intraokular). Hasil daripada pemendapan sel-sel radang, bengkak trabeculae dan pengurangan aktiviti phagocytic sel endothelium trabeculae, halangan mekanikal rangkaian trabekular terbentuk dan aliran keluar cecair intraokular bertambah buruk. Oleh kerana pengeluaran cairan intraokular semasa trabeculitis, sebagai peraturan, tidak berkurang, disebabkan oleh pelanggaran aliran keluarnya, peningkatan tekanan intraokular yang ketara berlaku.

Hipertensi Intraokular Terindikasi Steroid

Glucocorticoids dianggap ubat pilihan pertama untuk merawat pesakit dengan uveitis. Telah diketahui bahwa dengan penggunaan lokal dan sistemik, serta dengan pentadbiran periokular dan pengenalan ke dalam ruang sub-nada, glucocorticoids mempercepat pembentukan katarak dan meningkatkan tekanan intraokular. Glucocorticoids menghalang enzim dan aktiviti phagocytic sel-sel endothelial trabekular, menyebabkan meshwork trabekular mengumpul glycosaminoglycans dan produk keradangan yang membawa kepada gangguan pengaliran keluar cecair intraocular melalui meshwork yang trabekular. Glucocorticoids juga menghalang sintesis prostaglandin, yang membawa kepada aliran keluar terjejas cecair intraokular.

Istilah "hipertensi intraokular yang disebabkan oleh steroid" dan "respon steroid" digunakan untuk merujuk kepada pesakit di mana tekanan intraokular meningkat sebagai tindak balas kepada rawatan dengan glucocorticoids. Dianggarkan bahawa kira-kira 5% daripada populasi adalah "responden steroid", dan pada 20-30% pesakit yang menerima rawatan jangka panjang dengan glukokortikoid, kita boleh mengharapkan "tindak balas steroid." Kemungkinan peningkatan tekanan intraokular sebagai tindak balas kepada pentadbiran glukokortikoid bergantung kepada tempoh rawatan dan dos. Pada pesakit dengan glaukoma, diabetes, miopia yang tinggi, dan pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun, risiko membina "tindak balas steroid" adalah lebih tinggi. Hipertensi intraokular yang disebabkan oleh steroid boleh berkembang pada bila-bila masa selepas mula mengambil ubat ini, tetapi lebih kerap ia dikesan 2-8 minggu selepas permulaan rawatan. Apabila digunakan secara topikal, "tindak balas steroid" berkembang lebih kerap. Pesakit yang menderita hipertensi okular harus mengelakkan pentadbiran ubat periokular, sebagai peningkatan tajam dalam tekanan intraokular. Dalam kebanyakan kes, selepas pembatalan glukokortikoid, tekanan intraokular menormalkan, tetapi dalam beberapa kes, khususnya dengan pengenalan depot glucocorticoids, peningkatan tekanan intraokular dapat diperhatikan selama 18 bulan atau lebih. Dalam kes ini, apabila mustahil untuk mengawal tekanan intraokular dengan ubat, mungkin diperlukan untuk mengeluarkan depot atau menjalankan operasi yang bertujuan meningkatkan aliran keluar.

Apabila merawat pesakit glukokortikoid dengan uveitis, selalunya sukar untuk mengenal pasti punca peningkatan tekanan intraokular: perubahan dalam rembesan cairan intraokular, atau kemerosotan dalam aliran keluarnya akibat keradangan intraokular, atau hasil daripada perkembangan "tindak balas steroid", atau gabungan ketiga-tiga sebab. Begitu juga dengan pengurangan tekanan intraokular semasa pembatalan glucocorticoids sama ada boleh membuktikan sifat steroid hipertensi intraokular, atau hasil daripada peningkatan dalam aliran keluar cairan intraokular melalui kerja trabekular atau penurunan dalam rembesannya akibat resolusi proses keradangan. Suspek perkembangan "tindak balas steroid" dalam pesakit dengan keradangan intraokular aktif, yang memerlukan pemeriksaan glukokortikoid sistemik, boleh menjadi petunjuk untuk preskripsi ubat penggantian steroid. Sekiranya hipertensi intraokular yang disebabkan oleh steroid disyaki dalam pesakit yang mempunyai uveitis terkawal atau tidak aktif, kepekatan, dos atau kekerapan pentadbiran glukokortikoid perlu dikurangkan.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mekanisme yang membawa kepada glaukoma sudut

Perubahan morfologi dalam struktur ruang anterior mata yang berkembang di uveitis sering tidak dapat dipulihkan, menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan intraokular, mengganggu atau menghalang aliran cecair intraokular dari ruang belakang mata ke rangkaian trabecular. Perubahan struktur yang paling sering membawa kepada penutupan sekunder sudut ruang anterior termasuk synechiae anterior peripheral, synechiae posterior dan membran pupillary yang membawa kepada pembangunan blok pupillary dan, jarang, putaran proses badan ciliary anteriorly.

[37], [38], [39]

Synechia Peripheral Anterior

Sinema anterior periferal - perpaduan iris dengan rangkaian trabekular atau kornea, yang boleh mengganggu atau menghalang aliran aliran intraokular ke dalam rangkaian trabekular. Paling penting, synechiae anterior periferal dilihat dengan gonioskopi. Mereka adalah kerumitan uveitis anterior, lebih kerap berkembang dengan granulomatous daripada dengan uveite bukan granulomatous. Synechia anterior periferal terbentuk dengan menganjurkan produk keradangan, akibatnya iris ditarik ke sudut ruang anterior. Mereka sering berkembang di mata dengan sudut awal sempit bilik anterior atau apabila sudut itu sempit kerana pengeboman iris. Fusion dan biasanya menyeluruh pertindihan segmen besar sudut ruang anterior, tetapi mereka juga mungkin dalam bentuk plak atau helai dan melibatkan hanya serpihan kecil meshwork yang trabekular atau kornea. Semasa pembentukan synechias anterior periferal sebagai hasil daripada uveitis, walaupun pada hakikatnya kebanyakan sudut tetap terbuka, pesakit boleh meningkatkan tekanan intraokular disebabkan oleh sudut yang tidak berfungsi secara fungsional yang diawetkan oleh sudut (disebabkan oleh proses keradangan sebelumnya), yang mungkin tidak didedahkan semasa gonioskopi.

Pembentukan sintesis anterior anterior yang berpanjangan dengan uveitis berulang dan kronik boleh membawa kepada penutup penuh sudut ruang anterior. Apabila menutup sudut kebuk anterior atau pembentukan sinetik anterior peripheral diucapkan dengan uveitis, seseorang harus sentiasa memberi perhatian kepada kemungkinan neovascularization sudut iris atau ruang anterior. Pengurangan tisu fibrovaskular di kawasan sudut ruang anterior atau permukaan anterior iris dengan cepat boleh membawa kepada penutupannya yang lengkap. Biasanya, dengan glaukoma neovaskular yang telah berkembang sebagai hasil daripada uveitis, rawatan dadah dan pembedahan tidak berkesan, prognosisnya kurang baik.

[40], [41], [42], [43], [44]

Sinaiia belakang

Pembentukan sintetik posterior berlaku disebabkan adanya sel peradangan, protein dan fibrin dalam cairan intraokular. Sinocia posterior - pelekatan permukaan posterior iris dengan kapsul anterior lensa, permukaan vitreous dengan aphakia atau dengan kanta intraocular dengan arthifakia. Kemungkinan untuk membangun kembali synechiae bergantung kepada jenis, tempoh dan keparahan uveitis. Dengan granulomatous, synechiae posterior lebih kerap daripada dengan bukan granulomatous. Lebih besar panjang synechia posterior, semakin teruk dilancarkan murid dan semakin besar risiko pembentukan synechia posterior seterusnya dengan pengulangan uveitis.

Istilah "blok pupillary" digunakan untuk merujuk kepada pelanggaran akibat pembentukan sintetik corong intraokular dari belakang ke ruang anterior mata melalui murid. Pembentukan seclusio pupillae, synechia posterior melalui lilitan 360 ° pupil dan membran pupillary boleh membawa kepada pembangunan blok pupillary penuh. Dalam kes ini, arus cecair intraokular dari bahagian belakang kamera ke bahagian depan berhenti sepenuhnya. Cecair intraokular yang berlebihan di ruang posterior boleh menyebabkan pengeboman iris atau peningkatan ketara dalam tekanan intraokular. Akibatnya, iris membengkok ke arah ruang anterior. Pengeboman iris dengan keradangan terus membawa kepada penutupan pantas sudut disebabkan oleh pembentukan synechia anterior periferal, walaupun sudut ruang anterior pada mulanya terbuka. Dalam sesetengah kes, apabila uveitis dengan blok pupillary, bentuk perekatan yang luas antara iris dan kapsul anterior lensa, maka hanya bahagian periferi iris yang melangkah anterior. Dalam keadaan ini, agak sukar untuk mengesan pengeboman iris tanpa bantuan gonioskopi.

[45], [46], [47], [48], [49]

Putaran badan ciliary anteriorly

Dalam keradangan intraokular akut, edema dari badan ciliary dengan supraciliary atau suprahoroidal effusion boleh berkembang, menyebabkan putaran badan ciliary anterior dan penutupan sudut ruang anterior, yang tidak dikaitkan dengan blok pupillary. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh penutupan sudut ruang anterior seringkali berkembang dengan iridocyclitis, detasmen lingkaran korus, sklerit posterior dan di peringkat akut Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada.

[50],

Uveitis yang paling kerap dikaitkan dengan glaukoma sekunder

Uveitis anterior

• Rheumatoid arthritis remaja
• Heterochrome uveitis Fuchs
• Krisis glauco-cyclic (Posner-Schlossman syndrome)
• Uveitis berkaitan dengan HLA B27 (ankylosing spondylitis, Sindrom Reiter, arthritis psoriatic)
• Uveitis herpetic
• Uveitis yang dikaitkan dengan lensa (uveitis phacoantigenic, glaukoma phacolytic, jisim lensa, glaukoma phacomorphic)

Panuveits

• Sarcoidosis
• Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada
• Sindrom Behcet
• Ophthalmia simpatik
• Uveitis syphilitic

Uveitis min

• Rata-rata Uveitis

Uveitis posterior

• Nekrosis retina akut
• Toxoplasmosis

Diagnosis glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis

Diagnosis dan pengurusan yang betul pesakit yang mengidap glaukoma akibat uveitis adalah berdasarkan pemeriksaan ophthalmologik lengkap dan penggunaan kaedah tambahan yang betul. Untuk menentukan jenis uveitis, aktiviti proses keradangan dan jenis tindak balas keradangan, lampu celah digunakan. Bergantung kepada lokasi fokus utama keradangan, uveitis anterior, tengah, posterior dan panuveitis dibezakan.

Kemungkinan untuk mengklasifikasikan glaukoma yang berkaitan dengan uveitis adalah lebih tinggi dengan uveit dan panuveitis anterior (dengan keradangan intraocular, kemungkinan kerusakan pada struktur memastikan aliran keluar cairan intraokular meningkat). Aktiviti proses keradangan dinilai oleh keterukan opalescence dan jumlah sel dalam cairan ruang anterior mata, serta dengan jumlah sel dalam vitreous dan derajat kekeruhan. Perhatian juga harus dibayar kepada perubahan struktur yang disebabkan oleh proses keradangan (synchia anterior dan posterior periferal).

Reaksi keradangan dalam uveitis adalah granulomatous dan bukan granulomatous. Tanda-tanda uveitis granulomatous: berminyak mendakan pada kornea dan nodul pada iris. Dengan granulomatous lap lebih kerap daripada dengan bukan granulomatous, glaukoma sekunder berkembang.

Gonioskopi adalah kaedah pemeriksaan ophthalmologik yang paling penting bagi pesakit dengan uveitis dengan IOP tinggi. Kajian ini perlu dijalankan menggunakan lensa yang menekan bahagian tengah kornea, akibatnya cairan intraokular memasuki sudut ruang anterior. Apabila gonioskopi mendedahkan produk keradangan, synechia anterior periferal dan vaskular di sudut ruang anterior, yang membolehkan untuk membezakan antara glaukoma terbuka dan dekat sudut.

Apabila memeriksa fundus perhatian khusus harus dibayar kepada keadaan saraf optik. Khususnya, besarnya penggalian, kehadiran pendarahan, edema atau hiperemia, juga menilai keadaan lapisan gentian saraf. Diagnosis glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis harus dibuat hanya jika ada kerosakan yang didokumentasikan pada kepala saraf optik dan gangguan medan visual. Walaupun fikiran retina dan choroidal di kutub posterior mata tidak membawa kepada perkembangan glaukoma sekunder, kehadiran dan lokasi mereka juga perlu direkodkan, kerana gangguan medan visual yang berkaitan dengan mereka boleh membawa kepada diagnosis glaukoma yang salah. Pada setiap pemeriksaan, tonometri applanation dan perimetri standard perlu dilakukan. Selain itu, anda boleh menggunakan fotometri laser pemeriksaan luka intraokular dan pemeriksaan ultrabunyi mata untuk lebih mendiagnosis dan mengurus pesakit dengan uveitis dan meningkatkan tekanan intraokular. Fotometri laser of opalescence memungkinkan untuk mengesan perubahan halus dalam opalescence dan kandungan protein dalam cairan intraokular, yang tidak dapat dilakukan dengan lampu celah. Telah ditunjukkan bahawa perubahan halus membolehkan kita menganggarkan aktiviti uveitis. Pemeriksaan ultrabunyi dalam mod B-scan dan biomikroskopi ultrasound dalam glaukoma sekunder membolehkan untuk menilai struktur badan ciliary dan sudut iridociliary, yang membantu mengenal pasti punca peningkatan atau pengurangan yang berlebihan dalam tekanan intraokular pada pesakit dengan uveitis.

[51]

Rawatan glaukoma yang berkaitan dengan uveitis

Tugas utama merawat pesakit dengan uveitis yang berkaitan dengan hipertensi intraocular atau glaukoma adalah untuk mengawal keradangan intraokular dan mencegah perkembangan struktur struktur yang tidak dapat dipulihkan dalam tisu mata. Dalam sesetengah kes, resolusi proses keradangan intraocular dengan hanya terapi anti-radang membawa kepada normalisasi tekanan intraokular. Dengan permulaan rawatan anti-radang dan dengan pemberian mydriasis dan sikloplegia, perkembangan kesan-kesan tak berbalik uveitis (synechiae anterior dan posterior periferal) dapat dicegah.

Ubei pilihan pertama untuk kebanyakan ubat adalah glukokortikoid yang digunakan dalam bentuk pemasangan, suntikan periokular dan sistemik, suntikan subtenone. Penyerapan glukokortikoid berkesan dalam keradangan segmen anterior mata, tetapi dengan keradangan aktif segmen posterior di mata phakic peniruan sahaja ada sedikit. Kekerapan pengintip glukokortikoid bergantung kepada keparahan keradangan segmen anterior. Yang paling berkesan dalam keradangan segmen mata anterior adalah prednisone (predant-forte) dalam bentuk titisan mata. Sebaliknya, penggunaan ubat ini selalunya membawa kepada perkembangan hipertensi ocular hypertension yang disebabkan oleh steroid dan katarak subkapsular posterior. Apabila menggunakan glukokortikoid yang lemah dalam bentuk mata, misalnya, rimexolone, fluorometholone, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), "tindak balas steroid" kurang biasa, tetapi ubat-ubatan ini kurang berkesan terhadap keradangan intraocular. Berdasarkan pengalaman, pengambilan nonsteroidal anti-inflamasi narkoba tidak memainkan peranan khusus dalam rawatan uveitis dan komplikasinya.

Pentadbiran periukular triamcinolone (Kenalog - 40 mg / ml) ke ruang subtenone atau transseptally melalui kelopak mata bawah boleh berkesan dalam rawatan keradangan bahagian-bahagian anterior dan posterior mata. Kekurangan utama pentadbiran glukokortikoid periokular adalah risiko yang lebih tinggi untuk peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan katarak pada pesakit yang terdedah kepada perkembangan komplikasi ini. Oleh itu, pesakit yang mempunyai uveitis dan hipertensi okular tidak disyorkan untuk menjalani pentadbiran glukokortikoid depot periokular disebabkan oleh tindakan yang berpanjangan, yang sukar dihentikan.

Kaedah utama untuk mengubati uveitis adalah pengambilan glukokortikoid dalam dos awal 1 mg / kg sehari, bergantung kepada keparahan penyakit. Apabila mengawal keradangan intraokular, pentadbiran sistem glukokortikoid perlahan-lahan dihapuskan. Sekiranya penggunaan sistemik glukokortikoid tidak mengawal keradangan intraokular akibat ketahanan penyakit atau kesan sampingan ubat, maka anda mungkin perlu menetapkan ubat pilihan kedua: imunosupresan atau ubat penggantian steroid. Steroid menggantikan ubat yang paling biasa digunakan dalam rawatan uveitis adalah siklosporin, methotrexate, azathioprine, dan lebih baru mycophenolate mofetil. Dengan kebanyakan uveitis, siklosporin dianggap paling berkesan ubat-ubatan ini, jadi jika tidak ada contraindications, ia harus ditetapkan terlebih dahulu. Sekiranya tidak ada atau kesan lemah rawatan dengan glucocorticoids, siklosporin, atau kombinasi mereka, ubat-ubatan lain harus diambil kira. Ejen alkylating, cyclophosphamide dan chlorambucil adalah ubat rizab untuk rawatan uveitis yang teruk.

Apabila merawat pesakit dengan keradangan segmen mata anterior, mydriatics dan ubat cycloplegic digunakan untuk mengurangkan rasa sakit dan ketidakselesaan yang berkaitan dengan kekejangan otot ciliary dan spinkter murid. Apabila menggunakan ubat-ubatan ini, murid itu mengembang, dengan berkesan menghalang pembentukan dan pecahnya synechiae yang terbentuk, yang boleh mengakibatkan gangguan semasa cairan intraokular dan peningkatan tekanan intraokular. Atropine 1%, scopolamine 0.25%, gomatropine metil bromide 2 atau 5%, phenylephrine 2.5 atau 10%, dan tropicamide 0.5 atau 1% biasanya ditetapkan.

Rawatan ubat glaukoma yang berkaitan dengan uveitis

Selepas rawatan keradangan intraokular yang sesuai, rawatan khusus perlu ditetapkan untuk mengawal tekanan intraokular. Biasanya, dalam kes hipertensi okular dan glaukoma sekunder yang dikaitkan dengan uveitis, ubat-ubatan yang mengurangkan pengeluaran cecair intraokular ditetapkan. Dadah yang digunakan untuk merawat glaukoma yang dikaitkan dengan uveitis termasuk penghalang beta, penghambat anhydrase karbonat, ubat adrenergik, dan agen hyperosmotic untuk mengurangkan tekanan intraokular dengan cepat semasa kenaikan akut. Anda tidak boleh menetapkan miotik dan analog prostaglandin kepada pesakit dengan uveitis, kerana ubat-ubatan ini boleh mengakibatkan pemecahan proses keradangan intraocular. Ubat pilihan untuk mengurangkan tekanan intraokular pada pesakit yang mengalami glaukoma akibat uveitis adalah antagonis reseptor adrenergik, kerana ubat ini mengurangkan rembesan cairan intraokular tanpa mengubah lebar murid. Biasanya penghalang beta berikut digunakan dalam uveitis: timolol 0.25 dan 0.5%, betaxolol 0.25 dan 0.5% carteolol, 1 dan 2%, dan levobunolol. Dalam pesakit yang menghidapi sarcoid uveitis dengan luka paru-paru, betaxolol adalah kaedah paling selamat untuk mengambil ubat dengan jumlah kesan sampingan yang paling sedikit dari paru-paru. Granulomatous iridocyclitis telah terbukti berlaku apabila metipranolol digunakan, oleh itu penggunaan ubat ini pada pesakit dengan uveitis tidak diingini.

Inhibitor carboanhydrase - ubat yang mengurangkan tekanan intraokular dengan mengurangkan rembesan cairan intraokular - digunakan secara topikal, melalui mulut atau intravena. Telah ditunjukkan bahawa edema makula sitosal, yang merupakan penyebab umum pengurangan ketajaman penglihatan pada pesakit dengan uveitis, dikurangkan dengan pengambilan inhibitor karbonat anhidrida acetazolamide (diamox). Dengan penggunaan perencat anhydrase karbon tempatan, tidak ada kesan sedemikian, mungkin disebabkan oleh fakta bahawa ubat itu dihantar ke retina dalam kepekatan yang agak rendah.

Daripada agonis reseptor adrenergik, apraclonidine digunakan untuk rawatan glaukoma sekunder, terutamanya dengan kenaikan tekanan intraokular yang ketara selepas neodymium dengan capsulotomy YAG-laser, dan brimonidine 0.2% (alfagan) - dan ₂ -agonis - mengurangkan tekanan intraokular dengan mengurangkan cecair intraokular dan meningkatkan uveosclerosis. Aliran keluar. Walaupun fakta bahawa epinefrin 1% dan dipivefrin 0.1% mengurangkan tekanan intraokular terutamanya disebabkan oleh peningkatan aliran keluar cairan intraokular, kini jarang digunakan. Mereka juga menyebabkan pelebaran murid, yang membantu menghalang pembentukan synechia dalam uveitis.

Adalah dipercayai bahawa analog prostaglandin mengurangkan tekanan intraokular dengan meningkatkan aliran keluar uveoscleral. Walaupun pengurangan tekanan intraokular berkesan, penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini dalam uveitis adalah kontroversi, kerana telah menunjukkan bahawa latanoprost (xalatan) meningkatkan keradangan intraokular dan edema makular cystic.

Ubat hiperosmotik dengan cepat mengurangkan tekanan intraokular, terutamanya disebabkan oleh pengurangan volum badan vitreous, jadi ia berkesan dalam merawat pesakit dengan uveitis dengan penutupan akut sudut ruang anterior. Glycerol dan isosorbida mononitrate diberikan secara lisan, dan manitol diberikan secara intravena.

Biasanya, ketika merawat pesakit dengan uveitis, ubat cholinergik, misalnya, pilocarpine, echothiafata iodide. Physostigmine dan carbachol tidak digunakan, kerana miosis yang berkembang dengan penggunaan ubat-ubatan ini menyumbang kepada pembentukan sintetik posterior, meningkatkan kekejangan otot ciliary dan membawa kepada pemanjangan reaksi keradangan akibat pelanggaran penghalang humor darah berair.

[52], [53], [54]