Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Goiter bukan toksik mudah (uthyroid goiter)
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Goiter tidak toksik mudah, yang mungkin meresap atau nodular, adalah hipertrofi bukan neoplastik kelenjar tiroid tanpa hipertiroidisme, hipotiroidisme, atau keradangan yang mendasari. Puncanya biasanya tidak diketahui, tetapi dianggap berpunca daripada hiperstimulasi hormon perangsang tiroid yang berpanjangan, paling biasa sebagai tindak balas kepada kekurangan iodin (koloid goiter endemik) atau kepada pelbagai makanan atau ubat yang menghalang sintesis hormon tiroid. Kecuali dalam kes kekurangan iodin yang teruk, fungsi tiroid adalah normal dan pesakit tidak bergejala, dengan kelenjar tiroid yang tegang dan membesar dengan ketara. Diagnosis adalah berdasarkan pemeriksaan klinikal dan pengesahan makmal fungsi tiroid normal. Rawatan ditujukan kepada punca yang mendasari, dengan rawatan pembedahan (tiroidektomi separa) diutamakan jika goiter terlalu besar.
Punca goiter tidak toksik mudah (uthyroid goiter)
Goiter bukan toksik mudah adalah penyebab paling biasa dan tipikal pembesaran tiroid, paling kerap dikesan semasa akil baligh, kehamilan dan menopaus. Puncanya masih tidak jelas dalam kebanyakan kes. Penyebab yang diketahui adalah kecacatan yang ditubuhkan dalam pengeluaran hormon tiroid dalam badan dan kekurangan iodin di negara tertentu, serta penggunaan makanan yang mengandungi komponen yang menyekat sintesis hormon tiroid (yang dipanggil komponen makanan goitrogenik, seperti kubis, brokoli, kembang kol, ubi kayu). Punca lain yang diketahui adalah disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan sintesis hormon tiroid (contohnya, amiodarone atau ubat lain yang mengandungi iodin, litium).
Kekurangan iodin jarang berlaku di Amerika Utara tetapi kekal sebagai punca utama wabak goiter di seluruh dunia (dipanggil goiter endemik). Peningkatan TSH rendah pampasan dilihat dapat mencegah hipotiroidisme, tetapi rangsangan TSH itu sendiri memihak kepada goiter nodular bukan toksik. Walau bagaimanapun, etiologi sebenar kebanyakan goiter tidak toksik yang berlaku di kawasan yang kaya dengan iodin tidak diketahui.
Gejala goiter tidak toksik mudah (uthyroid goiter)
Pesakit mungkin mempunyai sejarah pengambilan iodin diet rendah atau komponen goitrogenik diet tinggi, tetapi fenomena ini jarang berlaku di Amerika Utara. Pada peringkat awal, kelenjar tiroid yang membesar biasanya lembut dan licin, dengan kedua-dua lobus simetri. Kemudian, beberapa nodul dan sista boleh berkembang.
Kelenjar tiroid dinilai untuk pengumpulan iodin radioaktif, pengimbasan tiroid, dan parameter makmal fungsi tiroid (T3, T4, TSH). Pada peringkat awal, pengumpulan iodin radioaktif kelenjar tiroid mungkin normal atau tinggi dengan gambaran scintigraphic yang normal. Parameter makmal biasanya normal. Antibodi tiroid diukur untuk membezakan daripada tiroiditis Hashimoto.
Dalam goiter endemik, TSH serum mungkin sedikit meningkat dan serum T3 mungkin berada pada had bawah normal atau sedikit menurun, tetapi paras T3 serum biasanya normal atau sedikit meningkat.
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan goiter tidak toksik mudah (uthyroid goiter)
Di kawasan yang mengalami kekurangan iodin, pengionan garam digunakan; pentadbiran lisan atau intramuskular larutan minyak iodin setiap tahun; pengionan air, bijirin atau penggunaan makanan haiwan (forage) mengurangkan kejadian goiter kekurangan iodin. Ia adalah perlu untuk mengecualikan pengambilan komponen goitrogenik dalam makanan.
Di kawasan lain, penindasan hipotalamus-pituitari dengan hormon tiroid yang menyekat pengeluaran TSH (oleh itu rangsangan kelenjar tiroid) digunakan. Dos penindas TSH L-thyroxine, yang diperlukan untuk penindasan sepenuhnya (100-150 mcg/hari secara lisan, bergantung pada tahap TSH serum), amat berkesan pada pesakit muda. L-thyroxine dikontraindikasikan pada pesakit tua dan nyanyuk dengan goiter nodular bukan toksik, kerana jenis goiter ini jarang berkurangan saiznya dan mungkin mengandungi kawasan dengan fungsi autonomi (tidak bergantung kepada TSH), di mana pengambilan L-thyroxine boleh membawa kepada perkembangan keadaan hipertiroid. Pesakit goiter besar selalunya memerlukan pembedahan atau terapi radioiodin (131-I) untuk mengurangkan saiz kelenjar yang cukup untuk mengelakkan kesukaran bernafas atau menelan atau masalah kosmetik.