Penyakit tiroid

Sindrom tiroid adalah kompleks gejala yang disebabkan oleh patologi tiroid. Terdapat banyak penyakit, tetapi penyakit tiroid datang ke hadapan, memberikan gambaran klinikal yang jelas. Memandangkan undang-undang maklum balas untuk semua penyakit endokrin, sindrom itu harus diperiksa bersama-sama dengan ahli endokrinologi, pakar sakit puan, pakar mammologi dan pakar-diagnostik sempit lain, khususnya dengan ahli terapi dan pakar neurologi, kerana penyakit tiroid disertai dengan pelanggaran aktiviti jantung dan fungsi sistem saraf. Goiter boleh menjadi sporadis, apabila kes diasingkan untuk kawasan tertentu, dan endemik; apabila penyakit ini berlaku pada 10% populasi dewasa dan dalam 20% remaja.

[ 1 ], [ 2 ]

Borang

[ 3 ]

Adenoma tiroid

Penyakit jinak kelenjar tiroid, selalunya secara patogenetik dikaitkan dengan patologi payudara dan penyakit ginekologi, khususnya dengan adenoma dan fibroadenoma.

Bergantung pada rembesan hormon tiroid, adenoma boleh mempunyai bentuk hipertiroid (toksik), normotiroid dan hipotiroid. Dalam adenoma toksik, tidak seperti goiter toksik meresap, tiada oftalmopati. Dalam kebanyakan kes, sensasi subjektif dengan penyakit tiroid ini tidak hadir dan tiada gangguan fungsi dikesan semasa pemeriksaan luaran. Palpasi mendedahkan pembentukan lembut elastik (jarang beberapa) berbentuk bulat atau bujur, dengan jelas dibatasi dari tisu sekeliling oleh kapsul, licin, elastik, mudah alih, tidak menyakitkan. Konsistensi bergantung pada tempoh adenoma: lembut pada mulanya, kemudian lebih padat apabila kapsul berserabut. Ultrasound dan pengimejan resonans magnetik memberikan maklumat tentang kehadiran, lokasi adenoma, dan keadaan kapsulnya. Keadaan berfungsi dinilai oleh thyrogram menggunakan isotop iodin-131 (scintigraphy juga dilakukan secara serentak) dan kandungan hormon tiroid dalam plasma darah. Bentuk morfologi (microfollicular, macrofollicular, tubular) ditentukan oleh data biopsi tusukan.

Taktik adalah individu untuk setiap kes, dipersetujui dengan pakar endokrinologi; rawatan pembedahan mutlak ditunjukkan untuk adenoma besar, bentuk toksik, dan kehadiran sebarang komplikasi.

[ 4 ], [ 5 ]

Goiter toksik meresap

Penyakit autoimun kelenjar tiroid, disertai dengan hiperfungsi dan hipertrofinya. Semasa pemeriksaan dan palpasi, ia membesar, meresap, mudah alih, dengan ketumpatan yang berbeza-beza.

Mengikut undang-undang maklum balas, fungsi organ endokrin lain dihalang dalam thyrotoxicosis. Pertama sekali, fungsi kelenjar pituitari dihalang, yang membawa kepada gangguan peraturan neurohumoral dan disfungsi sistem saraf, kedua-dua bersimpati dan vegetatif. Alat kelamin pada wanita - pelbagai bentuk dismenorea, mastopati; pada lelaki - mati pucuk testis, ginekomastia. Kelenjar adrenal - fungsi menurun sehingga perkembangan hypocorticism. Hati dan buah pinggang - penurunan fungsi dan perubahan morfologi sehingga perkembangan distrofi lemak atau berbutir. Pankreas - labiliti pembentukan insulin dengan peralihan kepada kekurangan, perubahan tisu distrofik. Ini menentukan perkembangan gangguan dyspeptik dalam bentuk cirit-birit, loya, muntah, penurunan berat badan. Pada masa yang sama, hiperfungsi timus diperhatikan, yang pada mulanya memberikan gambaran myopathy, disertai dengan kelemahan otot yang teruk, sehingga perkembangan myasthenia.

Kompleks gejala disfungsi sistem saraf menunjukkan dirinya paling awal dan sering menentukan keparahan dan prognosis penyakit tiroid: labiliti emosi, insomnia, sakit kepala, pening; kebimbangan, berpeluh, berdebar-debar dan takikardia, sesak nafas, menggeletar tangan dan seluruh badan. Pada pesakit dengan tirotoksikosis, oftalmopati berkembang: mata terbuka luas (gejala Dalrymple), membonjol, berkilat, berkelip jarang berlaku (gejala Stellwag), mata tetap terbuka luas walaupun semasa ketawa (gejala Brahmm), pergerakan bola mata lebih cepat daripada kelopak mata atas, jadi apabila kelopak mata atas kelihatan seperti jaluran kelopak mata ke bawah, (gejala Eoher), kelopak mata atas ketinggalan di belakang iris apabila melihat ke bawah di belakang objek (gejala Graefe), penumpuan bola mata terganggu (gejala Moebius), kelopak mata berpigmen (gejala Jellinek), mereka berkedut dan bergerak tidak sekata ke bawah, tidak selari dengan bola mata atas (simptom Boston). secara spasmodik dan tertinggal di belakang bola mata (gejala Popov), mereka edematous, dan edema pada kelopak mata atas mempunyai ciri "gebu" penampilan, dan edema saccular terbentuk pada kelopak mata bawah (gejala Enroth), dan edema adalah padat dan kelopak mata atas sukar untuk hilang (gejala Gifford).

Taktik: ahli endokrinologi menjalankan kompleks terapi ubat sehingga tirotoksikosis lega, maka masalah itu diselesaikan secara individu:

1. penerusan rawatan ubat untuk penyakit tiroid ini;
2. rawatan iodin radioaktif;
3. melakukan strumectomy.

Operasi ini ditunjukkan untuk saiz organ yang besar, intoleransi terhadap ubat-ubatan untuk rawatan perubatan, kemustahilan terapi jangka panjang, dan kekurangan kesan daripada terapi konservatif.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Goiter nodular

Penyakit tiroid yang paling biasa, yang berdasarkan kekurangan iodin dalam badan. Selalunya endemik.

Mengikut undang-undang maklum balas, dengan kekurangan iodin kronik dalam badan, kelenjar pituitari diaktifkan, merangsang fungsi tiroid, yang membawa kepada hiperplasia di kawasan tertentu, di mana sista dan kalsifikasi berserabut terbentuk, menyebabkan pembentukan nod. Korteks adrenal ditindas, yang ditunjukkan oleh ketidakstabilan mental, terutamanya semasa situasi tertekan, dan peningkatan sensitiviti kesakitan. Fungsi kelenjar tiroid itu sendiri tidak terjejas untuk masa yang lama. Pertumbuhan sangat perlahan (selama bertahun-tahun dan beberapa dekad), yang membezakannya daripada kanser.

Hiperplasia boleh meresap, bernodular dan bercampur. Apabila diraba, hiperplasia meresap mendedahkan permukaan licin dan konsistensi anjal; hiperplasia nodular mendedahkan pembentukan elastik yang padat, tidak menyakitkan, mudah alih dalam ketebalan; hiperplasia campuran mendedahkan nod atau nod terhadap latar belakang hiperplasia. Nodus limfa serantau tidak terlibat dalam proses ini.

Tanda klinikal utama penyakit tiroid adalah pembesaran organ, yang digunakan untuk menentukan tahap perkembangan goiter nodular:

• 0 darjah - tidak kelihatan dan tidak ditentukan oleh palpasi;
• Gred I - tidak kelihatan semasa peperiksaan, tetapi apabila palpasi semasa menelan, isthmus ditentukan dan lobus boleh dipalpasi;
• Gred II - kelenjar tiroid kelihatan semasa pemeriksaan semasa menelan, ditakrifkan dengan jelas oleh palpasi, tetapi tidak mengubah konfigurasi leher;
• Gred III - kelenjar tiroid yang diperbesarkan mengubah konfigurasi leher dalam bentuk "leher tebal";
• Ijazah IV - kelenjar tiroid kelihatan semasa pemeriksaan dan mengubah konfigurasi leher dalam bentuk goiter yang menonjol;
• Gred V - organ yang diperbesarkan membawa kepada mampatan trakea, organ mediastinal dan batang neurovaskular.

Diagnosis disahkan oleh ultrasound dan pengimejan resonans magnetik. Tireografi mendedahkan peningkatan penyerapan iodin, dan skanogram mendedahkan pembesaran seragam kelenjar tiroid dalam bentuk meresap, dan kawasan "sejuk" dan "panas" dengan kehadiran nod. Tahap iodin dan tiroksin yang terikat protein adalah normal, manakala triiodothyronine biasanya dinaikkan.

Taktik: rawatan penyakit tiroid ini terutamanya konservatif oleh ahli endokrinologi dan ahli terapi; petunjuk untuk pembedahan adalah kehadiran nod, terutamanya yang "sejuk", pertumbuhan pesat goiter, peringkat 4-5 goiter, syak wasangka keganasan.

Sindrom Usher mungkin berlaku secara sporadis. Kehadiran gondok tanpa disfungsi, yang disertai dengan bengkak berulang pada bibir atas dan kelopak mata atas. Ia tidak memerlukan rawatan, bengkak hilang dengan sendirinya dalam masa seminggu.

Tiroiditis

Tiroiditis purulen akut - penyakit kelenjar tiroid ini sangat jarang berlaku, biasanya dengan kecederaan langsung pada organ atau sebagai komplikasi biopsi tusukan, kurang kerap sebagai bentuk peralihan dengan abses submandibular atau erysipelas leher, malah kurang kerap dengan tonsilitis; apabila jangkitan menembusi melalui laluan limfogen, tetapi juga boleh berlaku dengan proses purulen lain, apabila embolus dibawa ke dalam organ melalui laluan hematogen.

Ia bermula secara akut dan disertai dengan perkembangan demam purulen-resorptive.

Proses tempatan mungkin berlaku sebagai abses atau phlegmon. Kesakitan dinyatakan secara mendadak, memancar ke telinga, belakang kepala, tulang selangka. Kulit di atas zon keradangan adalah hiperemik, edematous, padat, palpasi sangat menyakitkan, turun naik mungkin berlaku, nodus limfa serantau diperbesar, padat, menyakitkan apabila palpasi. Proses ini boleh merebak ke trakea dan laring, mediastinum.

Taktik: penyakit tiroid ini memerlukan kemasukan segera di hospital pembedahan untuk rawatan pembedahan.

Tiroiditis subakut (de Quervain's) ialah proses alahan berjangkit dengan pemekaan kepada jangkitan virus. Sebagai peraturan, ia berlaku dengan penyakit lain yang bergantung kepada HLA berjangkit-alahan, tetapi kehadiran antigen B-15 adalah ciri.

Bergantung pada perjalanan penyakit, berikut dibezakan: bentuk yang berkembang pesat; terbentuk dengan perkembangan penyakit yang perlahan; dengan tanda-tanda tirotoksikosis: bentuk pseudoplastik dengan pemadatan dan pembesaran yang ketara.

Penyakit tiroid ini bermula secara akut dengan latar belakang jangkitan pernafasan yang sedia ada atau yang lalu. Tiada tanda-tanda mabuk purulen, keadaan umum pesakit berubah sedikit. Mereka terganggu oleh kesakitan, yang semakin meningkat apabila menelan, memutar leher, dan mungkin memancar ke telinga dan kepala. Kelenjar tiroid membesar, padat, menyakitkan untuk palpasi, mudah alih, kulit di atasnya mungkin agak hiperemik, lembap. Nodus limfa serantau tidak diperbesarkan, tahap yodium terikat protein dan tiroidin dalam darah meningkat, tetapi penyerapan isotop iodin, sebaliknya, berkurangan.

Taktik: rawatan penyakit tiroid ini adalah konservatif oleh ahli endokrinologi, tetapi kursusnya panjang, sehingga enam bulan, walaupun dengan rawatan aktif.

Tiroiditis autoimun (tiroiditis Hashimoto) adalah penyakit kronik kelenjar tiroid yang berkembang akibat autoimunisasi badan dengan autoantigen tiroid. Patologi sangat jarang berlaku, jika goiter berkembang dalam organ yang tidak berubah, prosesnya ditakrifkan sebagai tiroiditis, apabila ia berkembang dengan latar belakang bekas goiter, ia ditakrifkan sebagai strumitis.

Ciri tersendiri ialah fasa fungsi perjalanan penyakit tiroid: hipertiroidisme digantikan oleh keadaan euthyroid, yang bertukar menjadi keadaan hipotiroid. Kursus lambat. Oleh itu, gambaran klinikal adalah pelbagai dan tidak spesifik dalam manifestasi. Sensasi subjektif terutamanya dalam bentuk rasa penyempitan di leher, sakit tekak dan ketulan di tekak apabila menelan, serak. Pada permulaan penyakit tiroid, gejala hipertiroidisme adalah: kerengsaan, kelemahan, berdebar-debar, dan mungkin terdapat oftalmopati. Pada peringkat akhir hipotiroidisme, manifestasi adalah: menggigil, kulit kering, kehilangan ingatan, perlahan.

Pemeriksaan objektif mendedahkan kelenjar tiroid yang diperbesarkan dengan pemadatan tunggal atau berganda, ia mudah alih dan tidak bercantum dengan tisu sekeliling, nodus limfa serantau yang tidak menyakitkan boleh diperbesar dan dipadatkan. Dalam darah, perubahan dalam formula leukosit adalah ciri: limfositosis dan penurunan monosit, hiperproteinemia, tetapi dengan penurunan globulin alfa dan beta. Kandungan hormon tiroid dan penyerapan isotop iodin bergantung pada peringkat penyakit. Dalam tusukan, kelompok limfosit, limfoblas, sel plasma dikesan, degenerasi sel folikel diperhatikan. Ujian imun (reaksi Boyden) mendedahkan titer antibodi yang tinggi kepada tiroglobulin. Untuk diagnosis pembezaan, ujian dengan prednisolone dilakukan (15-20 mg sehari - 7-10 hari), yang mencatatkan penurunan pesat dalam ketumpatan, yang tidak diberikan oleh mana-mana patologi lain.

Taktik: rawatan penyakit tiroid adalah konservatif terutamanya oleh ahli endokrinologi. Rawatan pembedahan ditunjukkan jika terdapat kecurigaan keganasan, mampatan organ leher, pertumbuhan pesat, kekurangan kesan daripada rawatan dadah.

Tiroiditis berserabut kronik (Riedel's goiter) - penyakit tiroid ini sangat jarang berlaku dan, menurut banyak ahli endokrinologi, adalah peringkat akhir tiroiditis Hashimoto. Ia berkembang perlahan-lahan, gejalanya ringan dan hanya muncul apabila trakea, esofagus, saluran dan saraf leher dimampatkan. Kelenjar tiroid dicirikan oleh pembentukan goiter (konsistensi "berbatu" yang sangat padat, yang menyatu dengan tisu sekeliling dan tidak bergerak. Ia berbeza daripada kanser hanya dalam pertumbuhan perlahan dan ketiadaan onkosindrom.

Taktik: rujukan ke hospital pembedahan untuk rawatan pembedahan penyakit tiroid.

Hipotiroidisme

Penyakit yang dicirikan oleh penurunan atau kehilangan fungsi sepenuhnya.

Hypothyroidism boleh menjadi: kongenital - dengan aplasia atau hipoplasia; diperoleh - selepas strumectomy, dengan tiroiditis dan strumitis, penyakit autoimun, dengan pendedahan kepada sinaran mengion dan beberapa ubat (mercazolyl, iodide, kortikosteroid, beta-blocker); tertiari - dengan kerosakan pada hipotalamus dan kelenjar pituitari (perencatan fungsi mengikut undang-undang maklum balas). Dari organ endokrin lain, perencatan korteks adrenal dengan perkembangan hypocorticism dicatatkan. Patogenesis adalah disebabkan oleh pelanggaran metabolisme intraselular protein, lemak dan karbohidrat.

Gambaran klinikal penyakit tiroid berkembang secara beransur-ansur, dengan sedikit gejala, dan perubahan ketara dalam badan hanya terbentuk pada peringkat akhir penyakit. Secara subjektif, ia menunjukkan dirinya sebagai kedinginan, penurunan ingatan dan perhatian, kelesuan, mengantuk, dan kesukaran bercakap. Semasa pemeriksaan, penambahan berat badan, kulit pucat dan kering, amimia, pastositi dan bengkak muka, kulit kering, rambut gugur yang kerap di kepala dan ketiadaan rambut badan, pembesaran dan pembengkakan lidah, dan kehadiran edema yang padat dan tidak boleh ditekan dikesan. Penyakit tiroid ini dicirikan oleh gejala Behr - keratinisasi yang berlebihan dan penebalan epidermis pada lutut, siku, belakang kaki dan pergelangan kaki dalam, manakala kulit memperoleh warna kelabu yang kotor. Suaranya perlahan, "berderit". Tekanan darah cenderung kepada hipotensi, tetapi mungkin terdapat juga hipertensi, bunyi jantung tersekat, bradikardia. Sindrom Cholecysto-pancreato-duodenal sering berkembang.

Dalam hipotiroidisme yang teruk, penurunan tiroksin bebas dan iodin terikat protein, triiodothyronine diperhatikan. Tahap thyrotropin meningkat. Untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai dari kapasiti penyerapan isotop iodin, adalah perlu untuk berhenti mengambil ubat selama beberapa hari, sementara penurunan fungsi yang ketara didedahkan. Ujian darah mendedahkan: anemia normokromik, leukopenia, limfositosis. Tahap kolesterol meningkat. Dalam peringkat subklinikal penyakit tiroid, ujian hormon pelepas thyrotropin dilakukan untuk mengesahkan diagnosis (secara intravena 500 mcg), yang menyebabkan peningkatan yang lebih besar dalam tahap thyrotropin dalam plasma darah.

Taktik: rawatan penyakit tiroid adalah konservatif oleh ahli endokrinologi. Dari segi pembedahan, pengesanan hipotiroidisme adalah perlu untuk memastikan penjagaan anestetik yang mencukupi (penyediaan latar belakang hormon dan kelenjar adrenal) dan justifikasi patogenetik sindrom cholecysto-pancreato-duodenal dan penurunan motilitas usus dari segi diagnosis pembezaan dengan patologi organik.

Diagnostik pembezaan penyakit tiroid ini dijalankan dengan proses patologi yang disertai dengan pembesaran dan pemadatannya.