Hallucinogens

Penyimpangan persepsi, seperti halusinasi atau ilusi, serta gangguan pemikiran (contohnya, paranoia) boleh disebabkan oleh banyak ubat jika ia diambil dalam dos toksik. Penyimpangan persepsi dan halusinasi juga boleh berlaku semasa tempoh sindrom penarikan apabila anda berhenti menggunakan sedatif (contohnya, alkohol atau barbiturat). Walau bagaimanapun, sesetengah bahan menyebabkan gangguan persepsi, pemikiran dan gangguan afektif, walaupun dalam dos yang rendah, yang tidak mempunyai kesan yang signifikan ke atas ingatan dan orientasi. Bahan-bahan semacam ini sering dipanggil hallucinogens (psychedelics). Walau bagaimanapun, penggunaannya tidak selalu membawa kepada kemunculan halusinasi. Di Amerika Syarikat yang psychedelics paling kerap digunakan termasuk asid lysergic diethylamide (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "ecstasy") dan ejen cholinolytic tinggi (Atropine, benzotropin). Penggunaan bahan-bahan ini menarik perhatian orang ramai pada tahun 60-an dan 70-an, tetapi pada masa 80-an, penggunaannya merosot. Pada tahun 1989, penggunaan halusinogen di Amerika Syarikat mula meningkat lagi. Pada tahun 1993, 11.8% pelajar kolej melaporkan menggunakan salah satu bahan tersebut sekurang-kurangnya sekali. Kecenderungan untuk meningkatkan penggunaan adalah terutamanya di kalangan remaja, bermula dengan gred ke-8.

Walaupun kesan psychedelic boleh disebabkan oleh pelbagai bahan, ubat psychedelic asas tergolong dalam dua kumpulan. Hallucinogens Indoleamine termasuk LSD, DMT (N, N-dimetiltryptamine), psilocybin. Fenetylamines termasuk mescaline, dimethoxymethylamphetamine (HOME), metileneenedioxy amphetamine (MDA), dan MDMA. Rumusan kedua-dua kumpulan mempunyai pertalian yang kuat untuk serotonin 5-HT 2 reseptor (Titeler et al., 1988), tetapi berbeza dari segi pertalian untuk subjenis reseptor 5-HT. Terdapat korelasi yang kuat antara afinitas relatif sebatian ini untuk reseptor 5-HT2 dan kemampuan mereka untuk menyebabkan halusinasi pada manusia. Peranan 5-HT 2 reseptor dalam pembangunan halusinasi juga disahkan oleh hakikat bahawa antagonis reseptor ini, misalnya, ritanserin, berkesan menyekat tindak balas tingkah laku dan electrophysiological hallucinogens disebabkan dalam haiwan kajian. Kajian mengikat baru-baru ini yang dijalankan dengan reseptor klon 5-HT telah menunjukkan bahawa LSD berinteraksi dengan kebanyakan 14 subtipe reseptor ini pada kepekatan nanomolar. Oleh itu, ragu apakah kesan psychedelic dikaitkan dengan kesan pada mana-mana subtipe reseptor serotonin.

LSD adalah ubat yang paling aktif dalam kumpulan ini, yang menyebabkan kesan psychedelic yang signifikan walaupun pada dos yang rendah seperti 25-50 μg. Akibatnya, LSD adalah 3,000 kali lebih aktif daripada mescaline.

LSD dijual di pasaran bawah tanah dalam pelbagai bentuk. Salah satu bentuk moden yang popular adalah setem pos, yang dilapisi dengan pelekat yang mengandungi dos LSD yang berbeza (50 hingga 300 mg atau lebih). Walaupun kebanyakan sampel dijual sebagai LSD mengandungi LSD, sampel kulat beracun dan bahan tumbuhan lain yang dijual sebagai psilocybin dan psychedelics lain jarang mengandungi halusinogen.

Pada manusia, tindakan hallucinogens adalah berubah-ubah, walaupun untuk orang yang sama pada masa yang berlainan. Sebagai tambahan kepada dos bahan, kesannya bergantung kepada sensitiviti individu dan keadaan luaran. LSD selepas pentadbiran lisan cepat diserap dan mula bertindak selama 40 minit. Kesannya meningkat selepas 2-4 jam dan kemudian merosot selama 6-8 jam. Pada dos 100 ug LSD menyebabkan persepsi gangguan dan halusinasi, serta perubahan afektif, termasuk keghairahan atau kemurungan, paranoia, hasutan, dan perasaan sengit kadang-kadang panik. Tanda-tanda penggunaan LSD termasuk: murid-murid yang luas, tekanan darah tinggi, nadi pesat, hyperemia pada kulit, air liur, lacrimation, revitalisasi refleks. Penyimpangan persepsi visual amat penting apabila menggunakan LSD. Warna kelihatan lebih sengit, bentuk objek boleh diputarbelitkan, seseorang memberi perhatian kepada nuansa yang tidak biasa, sebagai contoh, untuk lukisan pertumbuhan rambut di belakang berus. Telah dilaporkan bahawa bahan-bahan ini boleh meningkatkan keberkesanan psikoterapi dan menyumbang kepada rawatan kecanduan dan gangguan mental yang lain. Walau bagaimanapun, laporan ini tidak disokong oleh kajian terkawal. Pada masa ini, tidak ada sebab untuk mempertimbangkan ubat-ubatan ini boleh kuratif.

Apa yang dipanggil "perjalanan yang buruk" dicirikan oleh kebimbangan yang sengit, walaupun kadang-kadang kemurungan teruk dan ide bunuh diri dicatat. Gangguan visual biasanya dinyatakan. "Perjalanan yang buruk" yang berkaitan dengan penggunaan LSD adalah sukar untuk membezakan dari tindak balas kepada agen cholinolytic dan phencyclidine. Sehingga kini, tidak ada kematian yang didokumenkan yang disebabkan oleh penggunaan LSD, tetapi terdapat laporan mengenai kematian dan bunuh diri yang berlaku terhadap latar belakang LSD atau tidak lama selepas penamatannya. Reaksi psikotik yang berpanjangan, yang berlangsung selama dua hari atau lebih, boleh berlaku selepas mengambil halusinogen di dalamnya. Dalam orang yang terdahulu, bahan ini boleh mencetuskan episod skizofreniform. Di samping itu, menurut beberapa sumber, penggunaan bahan-bahan yang berpanjangan ini boleh membawa kepada perkembangan gangguan psikotik yang berterusan. Penggunaan bahan psychedelic yang kerap jarang terjadi, dan oleh itu toleransi biasanya tidak berkembang. Untuk perubahan tingkah laku yang disebabkan oleh LSD, toleransi berkembang jika bahan itu diminum 3-4 kali sehari, tetapi sindrom penarikan tidak berkembang. Model eksperimen menunjukkan toleransi silang antara LSD, mescaline dan psilocybin.

[1]

Rawatan penyalahgunaan halusinogen

Kerana ketidakpastian aksi bahan psychedelic, setiap permohonan membawa risiko tertentu. Walaupun kecanduan dan kecanduan tidak berkembang, penjagaan perubatan mungkin diperlukan untuk "perjalanan buruk". Kadang-kadang nampaknya keghairahan berat memerlukan penggunaan ubat-ubatan, namun kesan yang diperlukan dalam situasi ini dapat memiliki perbualan yang menenangkan biasa. Ejen antipsikotik (antagonis reseptor dopamin) dapat meningkatkan pengalaman yang tidak menyenangkan. Diazepam, 20 mg secara lisan, mungkin berkesan. Satu kesan sampingan terutamanya buruk terhadap LSD dan ubat-ubatan lain yang serupa adalah berlakunya gangguan visual episodik, yang diperhatikan di bahagian kecil orang yang menggunakan LSD pada masa lalu. Fenomena ini dipanggil "kilas balik" dan mengingatkan sensasi yang timbul terhadap latar belakang tindakan LSD. Pada masa ini, dalam klasifikasi rasmi, ia dirujuk sebagai gangguan persepsi yang berterusan yang disebabkan oleh hallucinogens. Fenomena ini memperlihatkan dirinya sebagai imej palsu di pinggir bidang pandangan, aliran pseudo-halusinasi geometri warna, dan imej jejak positif. Separuh daripada kes, kerosakan visual ini kekal stabil dan, oleh itu, menjadi gangguan berterusan fungsi penganalisis visual. Faktor yang mencetuskan termasuk tekanan, keletihan, berada di dalam bilik gelap, mengambil ganja, neuroleptik, kecemasan.

MDMA (Ecstasy)

MDMA dan MDA adalah feniletilamin, yang mempunyai kesan merangsang dan psychedelic. MDMA mendapat populariti pada tahun 1980-an di beberapa kampus kerana keupayaan untuk memburukkan lagi kemampuan deria dan refleksi. Bahan ini telah disyorkan oleh beberapa ahli psikoterapi untuk meningkatkan keberkesanan rawatan, tetapi tidak ada bukti untuk menyokong pendapat ini. Kesan akut bahan bergantung kepada dos dan dicirikan oleh takikardia, mulut kering, pengurangan rahang, sakit otot dan, dengan dos yang lebih tinggi, halusinasi visual, pergolakan, hiperthermia dan serangan panik.

MDA dan MDMA menyebabkan degenerasi neuron serotonergik dan axons mereka pada tikus. Walaupun kesan ini tidak ditunjukkan pada manusia, kadar metabolit serotonin yang rendah telah dicatatkan dalam cecair cerebrospinal orang dengan penggunaan MDA jangka panjang. Oleh itu, bahan ini mungkin mempunyai kesan neurotoksik, sementara manfaat MDMA tidak terbukti.

Fencyclidine

Dengan tindakan farmakologinya berbeza dari psychedelics lain, prototaipnya adalah LSD. Pada mulanya, phencyclidine dicadangkan sebagai anestetik pada tahun 1950-an, tetapi tidak digunakan kerana frekuensi tinggi delirium dan halusinasi dalam tempoh selepas operasi. Dia dirujuk kepada anestetik disosiatif, kerana dalam keadaan anestesia pesakit mengekalkan kesedaran, mereka mempunyai pandangan yang berkedip, wajah yang beku dan otot yang tegar. Penyalahgunaan ubat ini bermula dengan 70-an. Pada mulanya, ia diambil secara lisan, dan kemudian ia adalah asap, yang memberikan kawalan yang lebih baik ke atas dos. Kesan dadah disiasat dalam sukarelawan yang sihat. Pada dos 0.05 mg / kg, phencyclidine menyebabkan emosi membosankan, pemikiran pemikiran, tindak balas pelik dalam ujian proyektif. Fenziliklidin juga boleh menyebabkan pose catatonic dan sindrom skizofreniform. Orang yang menggunakan dos tinggi ubat boleh bertindak balas dengan aktif terhadap halusinasi, menunjukkan sikap permusuhan dan tingkah laku yang agresif. Kesan anestetik meningkat dengan peningkatan dos. Mereka mungkin mempunyai sopor atau koma, disertai dengan ketegaran otot, rhabdomyolysis, hyperthermia. Pada mabuk pada pesakit, terdapat kemerosotan progresif dari keadaan dari tingkah laku yang agresif kepada perkembangan koma dengan kehadiran murid yang tidak responsif dan tekanan arteri yang tinggi.

Fenzyclidine mempunyai pertalian yang tinggi untuk struktur korteks dan sistem limbik, yang mengakibatkan sekatan reseptor glutamat jenis N-methyl-D-acapatotal (NMDA). Sesetengah opioid dan agen lain mempunyai kesan yang sama seperti phencyclidine pada model makmal dan khususnya mengikat reseptor yang sama. Menurut beberapa laporan, rangsangan reseptor NMDA oleh sebilangan besar asid amino excitatory adalah salah satu pautan dalam "lata iskemik", yang membawa kepada kematian neuron. Dalam hal ini, terdapat minat dalam penciptaan analog fenpiclidine, yang juga akan menghalang reseptor NMDA, tetapi tidak mempunyai kesan psikotogenik.

Fenzyclidine menyebabkan fenomena pengukuhan pada primata, seperti yang dibuktikan oleh eksperimen dengan pengenalan diri bahan-bahan yang menyebabkan keracunan. Orang yang paling sering menggunakan phencyclidine kadang-kadang, tetapi kira-kira 7% daripada kes, menurut beberapa kajian, terdapat kegunaan harian. Menurut beberapa data, haiwan-haiwan ini menghasilkan toleransi terhadap kesan tingkah laku PCP, tetapi fenomena ini belum dikaji secara sistematik pada manusia. Pada primata selepas gangguan pentadbiran harian, gejala pantang diperhatikan - mengantuk, gegaran, kejang epilepsi, cirit-birit, piloerection, bruxism, penyuaraan.

[2], [3], [4]

Rawatan penyalahgunaan phencyclidine

Apabila berlebihan, hanya perlu langkah-langkah sokongan, kerana tidak ada ubat menghalang kesan-kesan phencyclidine, dan keberkesanan langkah-langkah untuk mempercepatkan perkumuhan phencyclidine tidak terbukti. Walaupun ada cadangan untuk menghidu air kencing. Coma dengan overdosis phencyclidine boleh berlangsung dari 7 hingga 10 hari. Pengujaan atau keadaan psikotik yang disebabkan oleh phencyclidine boleh dihidrolikan dengan diazepam. Gangguan psikotik berterusan memerlukan pelantikan neuroleptik, sebagai contoh, haloperidol. Oleh kerana phencyclidine mempunyai kesan holinolitik, neuroleptik dengan kesan yang sama, sebagai contoh, chlorpromazine, harus dielakkan.

Inhalants

Inhalants termasuk beberapa kategori bahan kimia yang berbeza yang menguap pada suhu bilik dan boleh menyebabkan perubahan mendadak dalam status mental apabila dihirup. Contoh-contohnya adalah toluena, minyak tanah, petrol, tetrahidrochlorida karbon, amil nitrat, nitrous oksida. Pelarut (contohnya, toluene) biasanya digunakan oleh kanak-kanak dari usia 12 tahun. Bahan ini biasanya diletakkan dalam beg plastik, dan ia dihirup. Selepas beberapa minit, rasa pening dan mabuk berlaku. Aerosol yang mengandungi pelarut fluorokarbon juga digunakan secara meluas. Penggunaan yang berpanjangan atau seharian boleh membawa kepada kerosakan kepada beberapa sistem badan: pelanggaran kadar denyut jantung, kemurungan sum-sum tulang, degenerasi otak, kerosakan pada hati, buah pinggang, saraf periferal. Hasil yang mematikan adalah mungkin, mungkin dikaitkan dengan gangguan irama jantung, terutamanya dengan senaman fizikal atau halangan saluran nafas atas.

Amil nitrat (poppers) menyebabkan kelonggaran otot licin dan digunakan pada masa lalu untuk merawat angina pectoris. Ia adalah cecair mudah terbakar yang tidak menentu dengan bau buah. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, amil nitrat dan butil nitrat telah digunakan untuk melegakan otot licin dan meningkatkan orgasme, terutama homoseksual lelaki. Ia dibeli dalam bentuk deodoran bilik. Ia boleh menyebabkan pergolakan, sensasi darah tergesa-gesa, pening kepala. Kesan sampingan termasuk denyutan jantung, hipotensi ortostatik, sakit kepala, dalam kes-kes yang teruk, kehilangan kesedaran adalah mungkin.

Anestetik gas, contohnya, nitrous oxide atau halothane, kadang-kadang digunakan untuk mabuk oleh kakitangan perubatan. Nitrous oxide juga disalahgunakan oleh pekerja katering awam, kerana ia dihasilkan dalam bekas aluminium yang boleh digunakan untuk krim cambuk. Nitrous oxide menyebabkan euforia, analgesia, dan kemudian kehilangan kesedaran. Penggunaan yang kompulsif dan mabuk kronik jarang dilaporkan, tetapi terdapat risiko yang berlebihan dikaitkan dengan penyalahgunaan anestetik ini.

Rawatan pergantungan

Rawatan penyalahgunaan dan ketergantungan bahan bergantung kepada jenis bahan dan ciri individu masing-masing pesakit. Algoritma ini mengambil kira pelbagai kemungkinan terapeutik. Bagi setiap kategori bahan psikoaktif, terdapat rawatan perubatan yang tersedia. Rawatan adalah mustahil tanpa mengetahui ciri-ciri farmakologi bahan-bahan yang digunakan oleh pesakit, atau gabungannya. Ini amat penting dalam rawatan overdosis atau detoksifikasi dalam pesakit dengan sindrom pantang. Adalah penting untuk memahami bahawa rawatan pergantungan memerlukan banyak bulan dan tahun pemulihan. Stereipok tingkah laku yang dibangunkan semasa suntikan seribu kali ganda ubat tidak akan hilang selepas detoksifikasi dan bahkan selepas program pemulihan pesakit dalam masa 28 hari. Rawatan pesakit luar jangka panjang diperlukan. Walaupun lebih disukai untuk berusaha untuk menahan diri sepenuhnya, dalam praktiknya banyak pesakit tergoda untuk mula semula menggunakan ubat, yang mungkin memerlukan pengobatan yang berulang. Dalam kes ini, terapi penyelenggaraan mungkin berkesan, seperti rawatan metadon jangka panjang dalam pergantungan opioid. Proses ini boleh dibandingkan dengan rawatan penyakit kronik lain, contohnya, diabetes mellitus, asthma bronkial atau hipertensi arteri, yang memerlukan ubat-ubatan jangka panjang, dan pemulihan lengkap tidak mungkin. Sekiranya kita mempertimbangkan kebergantungan dalam konteks penyakit kronik, maka rawatan pergantungan yang sedia ada boleh dianggap agak berkesan. Rawatan jangka panjang disertai dengan peningkatan status fizikal dan mental, serta aktiviti sosial dan profesional. Malangnya, kerana pesimisme masyarakat perubatan umum mengenai keberkesanan rawatan, usaha terapeutik diarahkan terutamanya untuk pembetulan komplikasi - paru-paru, jantung, hati, dan tidak kepada pembetulan perubahan tingkah laku yang berkaitan dengan ketagihan. Sementara itu, mengarahkan usaha untuk merawat ketergantungan itu sendiri, adalah mungkin untuk mencegah komplikasi somatik, dan ini memerlukan program pemulihan yang lama.