Halusinogen

Herotan persepsi seperti halusinasi atau ilusi, serta gangguan pemikiran (cth, paranoia), boleh disebabkan oleh banyak ubat apabila diambil dalam dos toksik. Herotan persepsi dan halusinasi juga mungkin berlaku semasa penarikan diri daripada sedatif (cth, alkohol atau barbiturat). Walau bagaimanapun, sesetengah ubat menyebabkan gangguan persepsi, pemikiran dan afektif walaupun pada dos yang rendah yang tidak menjejaskan memori dan orientasi dengan ketara. Dadah sedemikian sering dipanggil halusinogen (psychedelics). Walau bagaimanapun, penggunaannya tidak selalu mengakibatkan halusinasi. Di Amerika Syarikat, psychedelics yang paling biasa digunakan termasuk lysergic acid diethylamide (LSD), phencyclioine (PCP), methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ecstasy") dan pelbagai ubat antikolinergik (atropine, benzotropine). Penggunaan bahan-bahan ini menarik perhatian umum pada tahun 1960-an dan 1970-an, tetapi kemudian menurun pada tahun 1980-an. Pada tahun 1989, penggunaan halusinogen di Amerika Syarikat mula meningkat semula. Pada tahun 1993, 11.8% pelajar kolej melaporkan menggunakan salah satu bahan ini sekurang-kurangnya sekali. Trend peningkatan dalam penggunaan amat ketara di kalangan remaja, bermula pada gred 8.

Walaupun pelbagai bahan boleh menghasilkan kesan psychedelic, ubat psychedelic utama tergolong dalam dua kumpulan. Halusinogen indoleamine termasuk LSD, DMT (N,N-dimethyltryptamine), dan psilocybin. Fenethylamines termasuk mescaline, dimethoxymethylamphetamine (DOM), methylenedioxyamphetamine (MDA), dan MDMA. Dadah dalam kedua-dua kumpulan mempunyai pertalian yang kuat untuk reseptor serotonin 5-HT 2 (Titeler et al., 1988), tetapi berbeza dalam pertalian mereka untuk subtipe reseptor 5-HT yang lain. Terdapat korelasi yang kuat antara pertalian relatif sebatian ini untuk reseptor 5-HT2 dan keupayaannya untuk mendorong halusinasi pada manusia. Peranan reseptor 5-HT 2 dalam pembangunan halusinasi juga disokong oleh fakta bahawa antagonis reseptor ini, seperti ritanserin, berkesan menghalang tindak balas tingkah laku dan elektrofisiologi yang disebabkan oleh halusinogen dalam haiwan eksperimen. Kajian pengikatan terkini yang dijalankan dengan reseptor 5-HT klon telah menunjukkan bahawa LSD berinteraksi dengan kebanyakan 14 subtipe reseptor ini pada kepekatan nanomolar. Oleh itu, adalah diragui bahawa kesan psychedelic dikaitkan dengan kesan pada mana-mana subtipe reseptor serotonin.

LSD adalah ubat paling aktif dalam kumpulan ini, menyebabkan kesan psychedelic yang ketara walaupun dalam dos serendah 25-50 mcg. Akibatnya, LSD adalah 3000 kali lebih aktif daripada mescaline.

LSD dijual di pasaran bawah tanah dalam pelbagai bentuk. Satu bentuk moden yang popular ialah setem pos yang disalut dengan pelekat yang mengandungi pelbagai dos LSD (dari 50 hingga 300 mg atau lebih). Walaupun kebanyakan sampel yang dijual sebagai LSD mengandungi LSD, sampel cendawan beracun dan bahan tumbuhan lain yang dijual sebagai psilocybin dan psychedelics lain jarang mengandungi halusinogen yang didakwa.

Kesan halusinogen berbeza secara meluas di kalangan orang, walaupun dalam orang yang sama pada masa yang berbeza. Sebagai tambahan kepada dos bahan, kesannya bergantung pada sensitiviti individu dan keadaan luaran. LSD cepat diserap selepas pentadbiran oral dan mula bertindak dalam masa 40 minit. Kesan memuncak dalam 2-4 jam dan kemudian mundur dalam masa 6-8 jam. Pada dos 100 mcg, LSD menyebabkan herotan persepsi dan halusinasi, serta perubahan afektif, termasuk euforia atau kemurungan, paranoia, keseronokan yang kuat, dan kadangkala rasa panik. Tanda-tanda penggunaan LSD mungkin termasuk: murid melebar, tekanan darah meningkat, nadi meningkat, kulit memerah, air liur, lakrimasi, dan refleks meningkat. Herotan persepsi visual amat ketara apabila menggunakan LSD. Warna kelihatan lebih sengit, bentuk objek mungkin diputarbelitkan, seseorang memberi perhatian kepada nuansa luar biasa, seperti corak pertumbuhan rambut di belakang tangan. Terdapat laporan bahawa bahan ini boleh meningkatkan keberkesanan psikoterapi dan membantu merawat ketagihan dan gangguan mental yang lain. Walau bagaimanapun, laporan ini tidak disokong oleh kajian terkawal. Pada masa ini tiada bukti untuk menyokong penggunaan ubat-ubatan ini sebagai rawatan.

Apa yang dipanggil "perjalanan buruk" dicirikan oleh kebimbangan yang teruk, walaupun kemurungan yang teruk dan idea untuk membunuh diri kadang-kadang diperhatikan. Gangguan penglihatan biasanya ketara. "Perjalanan buruk" yang dikaitkan dengan penggunaan LSD adalah sukar untuk dibezakan daripada tindak balas terhadap ubat antikolinergik dan phencyclidine. Tiada kes kematian yang didokumenkan disebabkan oleh penggunaan LSD, tetapi kemalangan maut dan bunuh diri telah dilaporkan semasa kesan LSD atau sejurus selepas kesannya hilang. Reaksi psikotik yang berpanjangan yang berlangsung selama dua hari atau lebih mungkin berlaku selepas pengambilan halusinogen. Dalam individu yang mudah terdedah, bahan ini boleh mencetuskan episod seperti skizofrenia. Di samping itu, menurut beberapa laporan, penggunaan jangka panjang bahan ini boleh membawa kepada perkembangan gangguan psikotik yang berterusan. Penggunaan bahan psychedelic yang kerap jarang berlaku, dan oleh itu toleransi biasanya tidak berkembang. Toleransi terhadap perubahan tingkah laku yang disebabkan oleh LSD berkembang jika bahan itu digunakan 3-4 kali sehari, tetapi gejala penarikan tidak berkembang. Toleransi silang antara LSD, mescaline, dan psilocybin telah ditunjukkan dalam model eksperimen.

[ 1 ]

Rawatan untuk penyalahgunaan halusinogen

Kerana ketidakpastian kesan bahan psychedelic, setiap penggunaan membawa risiko tertentu. Walaupun pergantungan dan ketagihan tidak berkembang, bantuan perubatan mungkin diperlukan untuk "perjalanan buruk." Kadang-kadang nampaknya keseronokan yang teruk memerlukan penggunaan ubat-ubatan, tetapi dalam keadaan ini, kesan yang diperlukan dalam situasi ini boleh dicapai dengan perbualan yang menenangkan yang mudah. Antipsikotik (antagonis reseptor dopamin) boleh meningkatkan pengalaman yang tidak menyenangkan. Diazepam, 20 mg secara lisan, boleh berkesan. Kesan selepas LSD dan ubat-ubatan lain yang serupa adalah kejadian gangguan visual episodik, yang diperhatikan dalam sebahagian kecil orang yang telah menggunakan LSD pada masa lalu. Fenomena ini telah dipanggil "flashback" dan menyerupai sensasi yang timbul semasa tindakan LSD. Pada masa ini, dalam klasifikasi rasmi, ia ditetapkan sebagai gangguan persepsi berterusan yang disebabkan oleh halusinogen. Fenomena ini dimanifestasikan oleh imej palsu dalam bidang penglihatan persisian, aliran pseudohalusinasi geometri warna, imej surih positif. Dalam separuh daripada kes, gangguan visual ini kekal stabil dan dengan itu mewakili gangguan berterusan penganalisis visual. Faktor yang memprovokasi termasuk tekanan, keletihan, berada di dalam bilik gelap, mengambil ganja, neuroleptik dan kebimbangan.

MDMA (ekstasi)

MDMA dan MDA ialah phenylethylamines yang mempunyai kesan perangsang dan psychedelic. MDMA menjadi popular pada tahun 1980-an di beberapa kampus kolej kerana keupayaannya untuk meningkatkan kebolehan deria dan introspeksi. Ubat ini telah disyorkan oleh beberapa ahli psikoterapi untuk meningkatkan rawatan, tetapi tiada bukti untuk menyokong tuntutan ini. Kesan akut adalah bergantung kepada dos dan termasuk takikardia, mulut kering, rahang mengepal, sakit otot, dan, pada dos yang lebih tinggi, halusinasi visual, pergolakan, hipertermia, dan serangan panik.

MDA dan MDMA menyebabkan degenerasi neuron serotonergik dan aksonnya pada tikus. Walaupun kesan ini tidak ditunjukkan pada manusia, tahap metabolit serotonin yang rendah telah ditemui dalam cecair serebrospinal pengguna MDA kronik. Oleh itu, bahan ini mungkin mempunyai kesan neurotoksik, manakala manfaat MDMA yang dikatakan tidak terbukti.

Phencyclidine

Dalam tindakan farmakologinya, ia berbeza daripada psychedelics lain, prototaipnya ialah LSD. Phencyclidine pada mulanya dicadangkan sebagai anestetik pada tahun 1950-an, tetapi tidak digunakan kerana insiden delirium dan halusinasi yang tinggi dalam tempoh selepas operasi. Ia diklasifikasikan sebagai anestetik disosiatif, kerana pesakit mengekalkan kesedaran di bawah bius, mereka mempunyai pandangan yang tidak berkelip, muka beku dan otot tegar. Penyalahgunaan dadah ini bermula pada tahun 1970-an. Pada mulanya, ia diambil secara lisan, dan kemudian mereka mula menghisapnya, yang memastikan kawalan yang lebih baik ke atas dos. Kesan ubat itu dikaji pada sukarelawan yang sihat. Pada dos 0.05 mg / kg, phencyclidine menyebabkan kebodohan emosi, kemerosotan pemikiran, tindak balas pelik dalam ujian projektif. Phencyclidine juga boleh menyebabkan pose katatonik dan sindrom seperti skizofrenia. Individu yang menggunakan dos ubat yang tinggi mungkin bertindak balas secara aktif kepada halusinasi, menunjukkan permusuhan dan tingkah laku agresif. Kesan anestetik meningkat dengan peningkatan dos. Mereka mungkin mengalami stupor atau koma, disertai dengan ketegaran otot, rhabdomyolysis, hyperthermia. Dalam kes mabuk, pesakit mungkin mengalami kemerosotan progresif keadaan daripada tingkah laku agresif kepada perkembangan koma dengan kehadiran murid tidak reaktif yang luas dan tekanan darah tinggi.

Phencyclidine mempunyai pertalian yang tinggi untuk struktur korteks dan sistem limbik, yang membawa kepada sekatan reseptor glutamat jenis N-metil-D-aspartat (NMDA). Sesetengah opioid dan ubat lain mempunyai kesan yang sama seperti phencyclidine dalam model makmal dan secara khusus mengikat kepada reseptor yang sama ini. Menurut beberapa data, rangsangan reseptor NMDA oleh sejumlah besar asid amino rangsang adalah salah satu pautan dalam "lata iskemia" yang membawa kepada kematian neuron. Dalam hal ini, terdapat minat untuk mencipta analog phencyclidine yang juga akan menyekat reseptor NMDA tetapi tidak akan mempunyai kesan psikotogenik.

Phencyclidine menyebabkan fenomena pengukuhan pada primata, seperti yang dibuktikan oleh eksperimen pentadbiran sendiri yang membawa kepada mabuk. Manusia paling kerap menggunakan phencyclidine secara episod, tetapi dalam kira-kira 7% kes, menurut beberapa kajian, penggunaan harian diperhatikan. Menurut beberapa data, toleransi terhadap kesan tingkah laku PCP berkembang pada haiwan, tetapi fenomena ini belum dikaji secara sistematik pada manusia. Dalam primata, selepas gangguan pentadbiran harian, gejala penarikan diperhatikan - mengantuk, gegaran, sawan epilepsi, cirit-birit, piloereksi, bruxism, vokalisasi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rawatan Penyalahgunaan Phencyclidine

Sekiranya berlebihan, hanya langkah sokongan yang diperlukan, kerana tiada ubat yang menghalang tindakan phencyclidine, dan keberkesanan langkah-langkah untuk mempercepatkan penghapusan phencyclidine belum terbukti. Walaupun terdapat cadangan untuk mengasidkan air kencing. Koma dengan dos berlebihan phencyclidine boleh bertahan dari 7 hingga 10 hari. Pergolakan atau psikosis yang disebabkan oleh phencyclidine boleh dihentikan dengan pemberian diazepam. Gangguan psikotik yang berterusan memerlukan pentadbiran neuroleptik, seperti haloperidol. Oleh kerana phencyclidine mempunyai kesan antikolinergik, neuroleptik dengan kesan yang sama, seperti chlorpromazine, harus dielakkan.

Bahan penyedut

Inhalan termasuk beberapa kategori berbeza bahan kimia yang menyejat pada suhu bilik dan boleh menyebabkan perubahan dramatik dalam status mental apabila disedut. Contohnya termasuk toluena, minyak tanah, petrol, karbon tetrahidroklorida, amil nitrat dan nitrus oksida. Pelarut (cth, toluena) biasanya digunakan oleh kanak-kanak seawal umur 12 tahun. Bahan tersebut biasanya diletakkan di dalam beg plastik dan dihidu. Pening dan mabuk berlaku dalam beberapa minit. Aerosol yang mengandungi pelarut fluorokarbon juga digunakan secara meluas. Penggunaan jangka panjang atau harian boleh menyebabkan kerosakan kepada beberapa sistem badan: irama jantung yang tidak normal, penindasan sumsum tulang, degenerasi otak, kerosakan hati, kerosakan buah pinggang dan kerosakan saraf periferi. Kematian adalah mungkin, mungkin berkaitan dengan irama jantung yang tidak normal, terutamanya dengan senaman fizikal atau halangan saluran pernafasan atas.

Amil nitrat (poppers) adalah pelemas otot licin dan telah digunakan pada masa lalu untuk merawat angina. Ia adalah cecair kuning, mudah meruap, mudah terbakar dengan bau buah. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, amil nitrat dan butil nitrat telah digunakan untuk melegakan otot licin dan meningkatkan orgasme, terutamanya oleh homoseksual lelaki. Ia boleh didapati sebagai deodoran bilik. Ia boleh menyebabkan keghairahan, rasa memerah, dan pening. Kesan sampingan termasuk berdebar-debar, hipotensi ortostatik, sakit kepala, dan dalam kes yang teruk, kehilangan kesedaran.

Anestetik gas seperti nitrus oksida atau halotana kadangkala digunakan untuk menghasilkan mabuk oleh pekerja penjagaan kesihatan. Nitrous oxide juga disalahgunakan oleh pekerja perkhidmatan makanan kerana ia datang dalam bekas aluminium pakai buang kecil yang digunakan untuk krim sebat. Nitrous oxide menghasilkan euforia, analgesia, dan kemudian tidak sedarkan diri. Penggunaan kompulsif dan mabuk kronik jarang dilaporkan, tetapi terdapat risiko dos berlebihan yang berkaitan dengan penyalahgunaan anestetik ini.

Rawatan Ketagihan

Rawatan penyalahgunaan dan pergantungan bahan harus disesuaikan dengan sifat bahan dan ciri-ciri individu setiap pesakit. Algoritma mengambil kira pelbagai pilihan terapeutik. Rawatan ubat yang tersedia dibentangkan untuk setiap kategori bahan psikoaktif. Rawatan adalah mustahil tanpa pengetahuan tentang sifat farmakologi bahan atau gabungan bahan yang digunakan oleh pesakit. Ini amat penting apabila merawat dos berlebihan atau menyahtoksik pesakit dengan gejala penarikan diri. Adalah penting untuk memahami bahawa rawatan ketagihan memerlukan beberapa bulan dan tahun pemulihan. Corak tingkah laku yang dibangunkan dalam beribu-ribu pentadbiran ubat tidak akan hilang selepas detoksifikasi atau bahkan selepas program pemulihan pesakit dalam biasa selama 28 hari. Rawatan pesakit luar jangka panjang adalah perlu. Walaupun adalah lebih baik untuk berusaha untuk pantang sepenuhnya, dalam praktiknya ramai pesakit tergoda untuk mula menggunakan ubat itu semula, yang mungkin memerlukan kursus rawatan berulang. Dalam kes ini, terapi penyelenggaraan, seperti rawatan metadon jangka panjang untuk pergantungan opioid, boleh menjadi berkesan. Proses ini boleh dibandingkan dengan rawatan penyakit kronik lain, seperti diabetes, asma atau hipertensi, yang memerlukan ubat jangka panjang dan tidak mungkin pulih sepenuhnya. Jika kita menganggap ketagihan dalam konteks penyakit kronik, maka rawatan sedia ada untuk ketagihan boleh dianggap agak berkesan. Rawatan jangka panjang disertai dengan peningkatan dalam status fizikal dan mental, serta aktiviti sosial dan profesional. Malangnya, disebabkan oleh pesimisme umum dalam komuniti perubatan mengenai keberkesanan rawatan, usaha terapeutik terutamanya ditujukan untuk membetulkan komplikasi - paru-paru, kardiovaskular, hati, dan bukannya membetulkan perubahan tingkah laku yang berkaitan dengan ketagihan. Sementara itu, dengan mengarahkan usaha untuk merawat ketagihan itu sendiri, komplikasi somatik boleh dicegah, dan ini memerlukan program pemulihan jangka panjang.