Cardiac ruptures

Pecah jantung, atau pecah miokardium, berlaku dalam 2-6% daripada semua kes infarksi miokardium dengan peningkatan segmen ST. Ini adalah punca kematian segera kedua paling biasa di hospital. Pecah jantung biasanya berlaku pada minggu pertama penyakit, tetapi dalam beberapa kes ia diperhatikan kemudian (sehingga hari ke-14). Hari ke-1 dan ke-3-5 penyakit ini dianggap sangat berbahaya.

[ 1 ]

Apa yang menyebabkan jantung pecah?

• tekanan darah tinggi;
• kegagalan untuk mematuhi sekatan ke atas aktiviti fizikal;
• kegigihan keadaan tekanan terhadap latar belakang sindrom kesakitan yang tidak terkawal;
• pengaruh terapi trombolytik dan antikoagulan;
• pentadbiran awal dos besar glikosida jantung.

Sebagai peraturan, pesakit yang mempunyai risiko pecah jantung dimasukkan dalam keadaan yang lebih serius (kegagalan peredaran darah, kejutan kardiogenik atau kegagalan ventrikel kiri). Tempoh, intensiti serangan sakit dan bilangannya harus memberi amaran kepada doktor tentang kemungkinan pecah miokardium. Kesakitan biasa yang sengit, berpanjangan dan berulang yang bersifat memotong dan koyak adalah ciri. Terapi analgesik untuk kesakitan ini tidak berkesan. Pada ketinggian kesakitan yang tidak berhenti, malapetaka dengan hasil yang membawa maut berlaku. Dalam kes lain, dengan latar belakang peningkatan kesejahteraan tanpa sebarang tanda, kadang-kadang dalam mimpi, hasil maut yang cepat juga berlaku.

Pecah jantung biasanya dibahagikan kepada luaran (ia disertai dengan hemotamponade akut) dan dalaman (penembusan septum interventricular dan pecah otot papillary).

Pecah jantung luaran

Pecah jantung luar berlaku dalam 3-8% kes infarksi miokardium. Pecah septum interventrikular adalah kurang biasa daripada yang luaran. Pecah jantung yang cepat dan perlahan dibezakan. Telah ditetapkan bahawa kadar pertumbuhan hemotamponade jantung bergantung pada saiz, bentuk dan lokasi pecah, serta pada kadar pembentukan bekuan darah, yang, dalam satu tangan, melambatkan dan menghentikan pendarahan, dan sebaliknya, menyebabkan mampatan jantung. Dalam hal ini, kehidupan pesakit dalam keadaan ini boleh bertahan dari beberapa minit hingga beberapa hari. Langkah-langkah resusitasi tepat pada masanya untuk pecah jantung boleh "optimum memanjangkan hayat pesakit untuk beberapa waktu, yang mungkin mencukupi untuk torakotomi segera dan jahitan tapak pecah.

Dalam kes pecah jantung yang cepat, yang berlaku pada kebanyakan pesakit, hemotamponade jantung berlaku serta-merta. Keadaan umum pesakit dengan infarksi miokardium, yang sehingga tahap ini agak memuaskan, merosot dengan ketara: terdapat peningkatan sindrom kesakitan dengan kehilangan kesedaran dan penurunan tekanan darah yang dahsyat, kehilangan nadi, gangguan pernafasan, yang menjadi jarang dan aritmia. Bunyi jantung tiba-tiba berhenti didengar, sianosis meresap muncul, urat jugular membengkak, sempadan kebodohan jantung mutlak berkembang. Kematian boleh berlaku semasa tidur.

Dengan perkembangan pecah jantung secara beransur-ansur, serangan angina yang berterusan datang ke hadapan dalam gambaran klinikal, dalam beberapa kes tidak dilegakan oleh ubat narkotik sama sekali, mengakibatkan perkembangan kejutan kardiogenik refraktori terhadap terapi. Dyspnea meningkat, bunyi jantung menjadi kusam, kadangkala sapuan geseran perikardial kedengaran di atas puncak jantung dan di sepanjang sternum. Kesakitan dengan pecah miokardium yang mengalir secara perlahan adalah sangat kuat, mengoyak, merobek, menikam, terbakar. Kesakitan berterusan sehingga pecahnya selesai. Sukar untuk menentukan pusat kesakitan dengan pecah jantung yang mengalir perlahan kerana keamatan yang melampau.

Pecah jantung yang mengalir perlahan boleh berlangsung dari beberapa puluh minit hingga beberapa hari (biasanya tidak lebih daripada 24 jam) dan boleh mempunyai kursus dua atau tiga peringkat. Dengan rawatan pembedahan, varian ini mempunyai prognosis yang lebih baik.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pecah septum interventricular

Pecah akut septum interventricular diperhatikan dalam infarksi miokardium bawah (basal) dan anterior (apikal) dalam 2-4% pesakit. Ia paling kerap berkembang pada minggu pertama. Pecah jantung ini sering disertai dengan perkembangan edema pulmonari.

Gambaran klinikal perforasi septum interventricular menyerupai kambuhan infarksi miokardium, disertai dengan sakit teruk di belakang sternum, takikardia, rupa murmur sistolik "mengikis" kasar di seluruh kawasan jantung dengan pusat gempa di kawasan sendi sternocostal 4-5 di sebelah kiri. Amplitud, tempoh dan bentuk murmur bergantung kepada daya penguncupan ventrikel kiri, saiz kecacatan septum interventricular, bentuknya, tekanan dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonari. Sindrom kesakitan boleh mempunyai selang tanpa rasa sakit dari 10-20 minit hingga 8-24 jam. Perforasi septum interventricular boleh didahului oleh peningkatan kekerapan serangan angina, kemerosotan keadaan umum.

Pecah septum interventrikular dicirikan oleh peningkatan pesat dalam kegagalan peredaran ventrikel kanan, pengembangan sempadan jantung ke kanan, pembengkakan vena jugular, pembesaran hati, dan perkembangan hipotensi arteri. Ekokardiografi cukup bermaklumat dalam mendiagnosis pecah septum interventricular.

Pecah otot papillary

Pecah otot papilari adalah komplikasi yang sangat berbahaya tetapi boleh dibetulkan. Selalunya, pecah otot posteromedial berlaku akibat infarksi miokardium inferior dalam tempoh dari 2 hari hingga akhir minggu pertama penyakit ini. Pecah otot papillary ditunjukkan oleh kegagalan jantung yang teruk yang tahan terhadap terapi ubat. Kematian dalam 2 minggu pertama adalah 90%. Bunyi dari regurgitasi, walaupun ia sangat jelas, mungkin tidak didengari. Ekokardiografi menunjukkan risalah injap mitral terapung dan kepala otot papillari yang bergerak secara bebas. Hasil regurgitasi besar ke dalam atrium kiri adalah hiperdinamik dinding ventrikel kiri.