Acute heart failure

Kegagalan jantung akut adalah kompleks gejala gangguan yang berkembang pesat dalam fungsi sistolik dan/atau diastolik jantung. Gejala utama adalah:

• penurunan output jantung;
• perfusi tisu yang tidak mencukupi;
• peningkatan tekanan dalam kapilari pulmonari;
• kesesakan tisu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Apa yang menyebabkan kegagalan jantung akut?

Penyebab utama kegagalan jantung akut ialah: pemburukan penyakit jantung iskemia (sindrom koronari akut, komplikasi mekanikal infarksi miokardium), krisis hipertensi, aritmia akut, dekompensasi kegagalan jantung kronik, patologi injap jantung yang teruk, miokarditis akut, tamponade jantung, pembedahan aorta, dll.

Antara punca bukan jantung bagi patologi ini, yang utama adalah kelebihan volum, jangkitan (radang paru-paru dan septikemia), kemalangan serebrovaskular akut, campur tangan pembedahan yang meluas, kegagalan buah pinggang, asma bronkial, overdosis dadah, penyalahgunaan alkohol, dan pheochromocytoma.

Varian klinikal kegagalan jantung akut

Menurut konsep moden manifestasi klinikal dan hemodinamik, kegagalan jantung akut dibahagikan kepada jenis berikut:

• Kegagalan jantung dekompensasi akut (baru berlaku atau dekompensasi kegagalan jantung kronik).
• Kegagalan jantung akut hipertensi (manifestasi klinikal kegagalan jantung akut pada pesakit dengan fungsi ventrikel kiri yang agak terpelihara dalam kombinasi dengan tekanan darah tinggi dan bukti radiografi kesesakan vena dalam paru-paru atau edema mereka).
• Edema pulmonari (disahkan oleh radiografi dada) adalah gangguan pernafasan yang teruk dengan rales pulmonari, ortopnea, dan biasanya ketepuan oksigen arteri <90% pada udara bilik sebelum rawatan.
• Kejutan kardiogenik adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh hipoperfusi tisu akibat kegagalan jantung yang berterusan selepas pembetulan pramuat. Hipotensi arteri (SBP < 90 mmHg atau sBP > 30 mmHg) dan/atau penurunan diuresis <0.5 ml/kg/j biasanya diperhatikan. Gejala mungkin dikaitkan dengan kehadiran brady- atau tachyarrhythmias, serta penurunan yang ketara dalam disfungsi kontraktil ventrikel kiri (kejutan kardiogenik sebenar).
• Kegagalan jantung keluaran tinggi akut - biasanya dikaitkan dengan takikardia, kulit panas dan anggota badan, kesesakan paru-paru, dan kadangkala tekanan darah rendah (contoh kegagalan jantung akut jenis ini ialah kejutan septik).
• Kegagalan ventrikel kanan akut (sindrom output jantung rendah digabungkan dengan peningkatan tekanan vena jugular, pembesaran hati dan hipotensi arteri).

Dengan mengambil kira manifestasi klinikal, kegagalan jantung akut dibahagikan dengan tanda-tanda klinikal kepada ventrikel kiri, ventrikel kanan dengan output jantung yang rendah, kegagalan ventrikel kiri atau kanan dengan gejala genangan darah, serta gabungannya (kegagalan jantung biventrikular atau total). Bergantung pada tahap perkembangan gangguan, kegagalan peredaran darah pampasan dan dekompensasi juga dibezakan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kegagalan jantung akut asal neurogenik

Biasanya, jenis kegagalan jantung ini berkembang dengan kemalangan serebrovaskular akut. Kerosakan kepada sistem saraf pusat membawa kepada pelepasan besar-besaran hormon vasoaktif (katekolamin), yang menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan dalam kapilari paru-paru. Jika lonjakan tekanan sedemikian berlangsung cukup lama, cecair keluar dari kapilari pulmonari. Sebagai peraturan, kerosakan akut pada sistem saraf disertai dengan pelanggaran kebolehtelapan membran kapilari. Terapi intensif dalam kes sedemikian harus ditujukan terutamanya untuk mengekalkan pertukaran gas yang mencukupi dan mengurangkan tekanan dalam saluran pulmonari.

[ 13 ]

Kegagalan jantung akut pada pesakit dengan kecacatan jantung yang diperolehi

Kursus kecacatan jantung yang diperolehi sering rumit oleh perkembangan gangguan peredaran darah akut dalam peredaran pulmonari - kegagalan ventrikel kiri akut. Perkembangan serangan asma jantung adalah ciri khas dalam stenosis aorta.

Kecacatan jantung aorta dicirikan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari dan peningkatan ketara dalam jumlah dan tekanan diastolik akhir, serta genangan darah ke belakang.

Peningkatan tekanan hidrostatik dalam peredaran pulmonari lebih daripada 30 mm Hg membawa kepada penembusan aktif plasma ke dalam alveoli paru-paru.

Pada peringkat awal stenosis aorta, manifestasi utama kegagalan ventrikel kiri adalah serangan batuk yang menyakitkan pada waktu malam. Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda klinikal tipikal asma jantung berlaku, sehingga edema pulmonari sepenuhnya. Tekanan arteri biasanya meningkat. Pesakit sering mengadu sakit jantung.

Kejadian serangan asma adalah tipikal untuk stenosis mitral yang teruk tanpa kegagalan ventrikel kanan yang serentak. Dengan jenis kecacatan jantung ini, terdapat halangan kepada aliran darah pada tahap orifis atrioventrikular. Dengan penyempitannya yang tajam, darah tidak dapat dipam dari atrium kiri ke ventrikel kiri jantung dan sebahagiannya kekal di rongga atrium kiri dan peredaran pulmonari. Tekanan emosi atau usaha fizikal membawa kepada peningkatan dalam produktiviti ventrikel kanan terhadap latar belakang orifis atrioventrikular kiri yang tidak berubah dan berkurangan. Peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari pada pesakit ini semasa melakukan senaman fizikal membawa kepada transudasi cecair ke dalam interstitium paru-paru dan perkembangan asma jantung. Dekompensasi keupayaan otot jantung membawa kepada perkembangan edema alveolar paru-paru.

Dalam sesetengah kes, gambaran kegagalan ventrikel kiri akut pada pesakit dengan stenosis mitral mungkin juga disebabkan oleh penutupan mekanikal orifis atrioventrikular kiri oleh trombus mudah alih. Dalam kes ini, edema pulmonari disertai dengan kehilangan nadi arteri terhadap latar belakang degupan jantung yang kuat dan perkembangan sindrom kesakitan yang teruk di dalam hati. Terhadap latar belakang peningkatan dyspnea dan gambaran klinikal keruntuhan refleks, kehilangan kesedaran mungkin berkembang.

Sekiranya penutupan orifis atrioventrikular kiri berterusan untuk masa yang lama, kematian yang cepat adalah mungkin.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kegagalan jantung akut dari genesis lain

Beberapa keadaan patologi disertai dengan perkembangan kekurangan mitral akut, manifestasi utamanya adalah asma jantung.

Kekurangan mitral akut berkembang akibat pecahnya kord injap mitral dalam endokarditis bakteria, infarksi miokardium, sindrom Marfan, myxoma jantung dan penyakit lain. Pecah kord injap mitral dengan perkembangan kekurangan mitral akut juga boleh berlaku pada orang yang sihat.

Individu yang sihat secara praktikal dengan kekurangan mitral yang berkembang akut terutamanya mengadu lemas semasa melakukan senaman fizikal. Agak jarang, mereka mempunyai gambaran terperinci tentang edema pulmonari. Gegaran sistolik ditentukan di kawasan atrium. Auskultasi mendedahkan murmur sistolik mengikis kuat di kawasan atrium, yang dihantar dengan baik ke saluran leher.

Saiz jantung, termasuk atrium kiri, tidak meningkat dalam kategori pesakit ini. Sekiranya kekurangan mitral akut berlaku terhadap latar belakang patologi teruk otot jantung, edema pulmonari yang teruk biasanya berkembang, yang sukar untuk dirawat dengan ubat. Contoh klasik ini ialah perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut pada pesakit dengan infarksi miokardium dengan kerosakan pada otot papillary.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kegagalan jantung akut total

Kegagalan jantung total (biventrikular) sering berkembang dengan dekompensasi peredaran darah pada pesakit yang mengalami kecacatan jantung. Ia juga diperhatikan dengan endotoksikosis, infarksi miokardium, miokarditis, kardiomiopati dan keracunan akut dengan racun dengan tindakan kardiotoksik.

Kegagalan jantung total menggabungkan gejala klinikal tipikal kegagalan ventrikel kiri dan kanan. Dyspnea, sianosis bibir dan kulit adalah ciri.

Kegagalan akut kedua-dua ventrikel dicirikan oleh perkembangan pesat takikardia, hipotensi, hipoksia peredaran darah dan hipoksia. Sianosis, pembengkakan urat periferal, pembesaran hati, dan peningkatan mendadak dalam tekanan vena pusat diperhatikan. Penjagaan rapi dijalankan mengikut prinsip di atas, dengan penekanan pada jenis kegagalan yang utama.

Penilaian keterukan kerosakan miokardium

Keterukan kerosakan jantung dalam infarksi miokardium biasanya dinilai mengikut klasifikasi berikut:

Klasifikasi Killip T. adalah berdasarkan tanda-tanda klinikal dan keputusan X-ray dada. Empat peringkat (kelas) keterukan dibezakan.

• Peringkat I - tiada tanda-tanda kegagalan jantung.
• Tahap II - terdapat tanda-tanda kegagalan jantung (rales lembap di bahagian bawah bidang paru-paru, nada ketiga, tanda-tanda hipertensi vena dalam paru-paru).
• Peringkat III - kegagalan jantung yang teruk (edema pulmonari yang jelas; rales lembap meluas ke lebih daripada separuh bahagian bawah bidang paru-paru).
• Peringkat IV - kejutan kardiogenik (SBP 90 mmHg dengan tanda-tanda vasoconstriction periferal: oliguria, sianosis, berpeluh).

Klasifikasi Forrester JS adalah berdasarkan tanda-tanda klinikal yang mencirikan keterukan hipoperfusi periferal, kehadiran kesesakan pulmonari, penurunan CI <2.2 l/min/m2 dan peningkatan PAOP> 18 mm Hg. Perbezaan dibuat antara norma (kumpulan I), edema pulmonari (kumpulan II), dan kejutan hipovolemik-kardiogenik (kumpulan III dan IV, masing-masing).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Bagaimanakah kegagalan jantung akut dirawat?

Ia secara amnya diterima untuk memulakan terapi intensif kegagalan jantung akut dengan langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan beban selepas pada ventrikel kiri. Ini termasuk meletakkan pesakit dalam posisi duduk atau separuh duduk, terapi oksigen, menyediakan akses vena (kateterisasi vena pusat jika boleh), memberikan analgesik dan neuroleptik, vasodilator periferal, eufilin, penyekat ganglion, diuretik, dan, jika ditunjukkan, vasopressor.

Pemantauan

Semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung akut disyorkan untuk memantau kadar denyutan jantung, tekanan darah, ketepuan oksigen, kadar pernafasan, suhu badan, ECG dan diuresis mereka.

Terapi oksigen dan sokongan pernafasan

Untuk memastikan pengoksigenan tisu yang mencukupi, mencegah disfungsi paru-paru dan perkembangan kegagalan organ berbilang, semua pesakit dengan kegagalan jantung akut ditunjukkan untuk terapi oksigen dan sokongan pernafasan.

Terapi oksigen

Penggunaan oksigen dengan kehadiran penurunan output jantung boleh meningkatkan pengoksigenan tisu dengan ketara. Oksigen diberikan melalui kateter hidung pada kadar 4-8 l/min untuk dua hari pertama. Kateter dimasukkan melalui saluran hidung bawah ke choanae. Oksigen dibekalkan melalui rotameter. Kadar aliran 3 l/min memberikan kepekatan oksigen inspirasi sebanyak 27 vol.%, pada 4-6 l/min - 30-40 vol.%.

Berbuih berkurangan

Untuk mengurangkan ketegangan permukaan cecair dalam alveoli, penyedutan oksigen dengan defoamer (30-70% alkohol atau 10% larutan alkohol antifoamsilane) ditunjukkan. Ubat-ubatan ini mempunyai keupayaan untuk mengurangkan ketegangan permukaan cecair, yang membantu menghilangkan gelembung plasma berpeluh di alveoli dan meningkatkan pengangkutan gas antara paru-paru dan darah.

Sokongan pernafasan bukan invasif (tanpa intubasi trakea) dilakukan dengan mengekalkan peningkatan tekanan saluran udara positif (CPAP - Tekanan Saluran Udara Positif Berterusan). Campuran oksigen-udara boleh dimasukkan ke dalam paru-paru melalui topeng muka. Jenis sokongan pernafasan ini membolehkan peningkatan dalam jumlah sisa berfungsi paru-paru, peningkatan keanjalan paru-paru, penurunan tahap penglibatan diafragma dalam tindakan pernafasan, penurunan dalam kerja otot pernafasan dan penurunan keperluan mereka untuk oksigen.

Sokongan pernafasan invasif

Dalam kes kegagalan pernafasan akut (kadar pernafasan melebihi 40 seminit, takikardia teruk, peralihan daripada hipertensi kepada hipotensi, penurunan PaO2 di bawah 60 mm Hg dan peningkatan PaCO2 melebihi 60 mm Hg), serta disebabkan oleh keperluan untuk melindungi saluran pernafasan daripada regurgitasi pada pesakit dengan edema pulmonari jantung, terdapat keperluan untuk intubasi paru-paru edema (intubasi paru-paru).

Pengudaraan buatan paru-paru dalam kategori pesakit ini meningkatkan pengoksigenan badan dengan menormalkan pertukaran gas, meningkatkan nisbah pengudaraan/perfusi, dan mengurangkan keperluan badan untuk oksigen (sejak kerja otot pernafasan berhenti). Dalam perkembangan edema pulmonari, pengudaraan buatan paru-paru dengan oksigen tulen dengan peningkatan tekanan pada penghujung pernafasan (10-15 cm Hg) adalah berkesan. Selepas keadaan kecemasan telah lega, adalah perlu untuk mengurangkan kepekatan oksigen dalam campuran yang disedut.

Tekanan akhir ekspirasi tinggi (PEEP) ialah komponen penjagaan rapi yang mantap untuk kegagalan jantung ventrikel kiri akut. Walau bagaimanapun, kini terdapat bukti yang meyakinkan bahawa tekanan saluran udara positif yang tinggi atau lebihan inflasi paru-paru membawa kepada perkembangan edema pulmonari akibat peningkatan tekanan kapilari dan peningkatan kebolehtelapan membran kapilari. Perkembangan edema pulmonari nampaknya bergantung terutamanya pada magnitud tekanan saluran udara puncak dan sama ada terdapat sebarang perubahan sebelumnya dalam paru-paru. Inflasi berlebihan paru-paru itu sendiri boleh menyebabkan peningkatan kebolehtelapan membran. Oleh itu, mengekalkan tekanan saluran udara positif yang tinggi semasa sokongan pernafasan perlu dilakukan di bawah pemantauan dinamik rapat keadaan pesakit.

Analgesik narkotik dan neuroleptik

Pengenalan analgesik narkotik dan neuroleptik (morfin, promedol, droperidol) sebagai tambahan kepada kesan analgesik menyebabkan pelebaran vena dan arteri, mengurangkan kadar denyutan jantung, mempunyai kesan sedatif dan euforia. Morfin diberikan secara fraksional secara intravena pada dos 2.5-5 mg sehingga kesannya dicapai atau jumlah dos 20 mg. Promedol diberikan secara intravena pada dos 10-20 mg (0.5-1 ml larutan 1%). Untuk meningkatkan kesannya, droperidol ditetapkan secara intravena pada dos 1-3 ml larutan 0.25%.

Vasodilator

Kaedah yang paling biasa untuk membetulkan kegagalan jantung adalah penggunaan vasodilator untuk mengurangkan beban kerja jantung dengan mengurangkan pulangan vena (pramuatan) atau rintangan vaskular, yang mana pam jantung direka untuk mengatasi (beban selepas) dan rangsangan farmakologi untuk meningkatkan kontraktiliti miokardium (ubat inotropik bertindak positif).

Vasodilator adalah ubat pilihan untuk hipoperfusi, kesesakan vena pulmonari, dan penurunan diuresis. Sebelum menetapkan vasodilator, hipovolemia yang sedia ada mesti diperbetulkan dengan terapi infusi.

Vasodilator dibahagikan kepada tiga subkumpulan utama bergantung pada titik aplikasi. Terdapat ubat-ubatan yang mempunyai kesan pengudaraan (mengurangkan pramuat), dengan kesan arteriodilatasi (mengurangkan beban selepas) dan yang mempunyai kesan seimbang terhadap rintangan vaskular sistemik dan pulangan vena.

Ubat-ubatan kumpulan pertama termasuk nitrat (wakil utama kumpulan ialah nitrogliserin). Mereka mempunyai kesan vasodilatasi langsung. Nitrat boleh diambil secara sublingual, dalam bentuk semburan aerosol - nitrogliserin sebanyak 400 mcg (2 semburan) setiap 5-10 minit, atau isosorbida dinitrat sebanyak 1.25 mg. Dos permulaan nitrogliserin untuk pentadbiran intravena dalam perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut ialah 0.3 mcg / kg / min dengan peningkatan beransur-ansur kepada 3 mcg / kg / min sehingga kesan yang jelas pada hemodinamik diperolehi (atau 20 mcg / min dengan peningkatan dos kepada 200 mcg / min).

Dadah kumpulan ke-2 adalah penyekat alfa-adrenergik. Mereka digunakan agak jarang dalam rawatan edema pulmonari (phentolamine 1 ml larutan 0.5%, tropafen 1 ml larutan 1 atau 2%; diberikan secara intravena, intramuskular atau subkutan).

Sodium nitroprusside adalah ubat kumpulan ke-3. Ia adalah vasodilator yang kuat, seimbang, bertindak pendek yang melegakan otot licin urat dan arteriol. Sodium nitroprusside adalah ubat pilihan pada pesakit dengan hipertensi yang teruk terhadap latar belakang output jantung yang rendah. Sebelum digunakan, 50 mg ubat dibubarkan dalam 500 ml glukosa 5% (1 ml larutan ini mengandungi 6 mcg natrium nitroprusside).

Dos nitroprusside yang diperlukan untuk mengurangkan beban miokardium dalam kegagalan jantung dengan memuaskan berbeza dari 0.2 hingga 6.0 mcg/kg/min atau lebih, dengan purata 0.7 mcg/kg/min.

Diuretik

Diuretik adalah komponen yang mantap dalam rawatan kegagalan ventrikel kiri akut. Ubat bertindak pantas (lasix, asid etacrynic) paling kerap digunakan.

Lasix adalah diuretik gelung bertindak pendek. Ia menghalang penyerapan semula natrium dan klorida dalam gelung Henle. Dalam perkembangan edema pulmonari, ia diberikan secara intravena pada dos 40-160 mg. Pengenalan dos pemuatan Lasix diikuti dengan infusi adalah lebih berkesan daripada pemberian bolus berulang.

Dos yang disyorkan adalah daripada 0.25 mg/kg berat badan hingga 2 mg/kg berat badan dan lebih tinggi dengan adanya refraktori. Pengenalan Lasix menyebabkan kesan venodilasi (selepas 5-10 minit), diuresis cepat, dan mengurangkan jumlah darah yang beredar. Kesan maksimum diperhatikan dalam masa 25-30 minit selepas pentadbiran. Lasix boleh didapati dalam ampul yang mengandungi 10 mg ubat. Kesan yang sama boleh dicapai dengan pentadbiran intravena asid etacrynic pada dos 50-100 mg.

Diuretik pada pesakit dengan sindrom koronari akut digunakan dengan sangat berhati-hati dan dalam dos yang kecil, kerana ia boleh menyebabkan diuresis besar-besaran dengan pengurangan seterusnya dalam jumlah darah yang beredar, keluaran jantung, dan lain-lain. Refraktori terhadap terapi diatasi dengan terapi gabungan dengan diuretik lain (torasemide, hydrochlorothiazide) atau infusi dopamin.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Sokongan inotropik

Keperluan untuk sokongan inotropik timbul dengan perkembangan sindrom "output jantung rendah". Ubat yang paling biasa digunakan ialah kemoterapi, dobutamin, dan adrenalin.

Dopamin ditadbir secara intravena dengan titisan pada kadar 1-3 hingga 5-15 mcg/kg/min. Dobutamin pada dos 5-10 mcg/kg/min amat berkesan dalam kegagalan jantung akut yang refraktori terhadap terapi dengan glikosida jantung.

Levosimendan adalah wakil kelas baru ubat - pemeka kalsium. Ia mempunyai tindakan inotropik dan vasodilator, yang pada asasnya berbeza daripada ubat inotropik lain.

Levosimendan meningkatkan kepekaan protein kontraktil kardiomiosit kepada kalsium tanpa mengubah kepekatan kalsium intrasel dan cAMP. Ubat ini membuka saluran kalium otot licin, mengakibatkan pelebaran urat dan arteri (termasuk arteri koronari).

Levosimendan ditunjukkan untuk kegagalan jantung akut dengan output jantung yang rendah pada pesakit dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri tanpa ketiadaan hipotensi arteri yang teruk. Ia diberikan secara intravena pada dos pemuatan 12-24 mcg/kg selama 10 minit, diikuti dengan infusi berterusan pada kadar 0.05-0.1 mcg/kg min.

Adrenalin digunakan sebagai infusi pada kadar 0.05-0.5 mcg/kg/min untuk hipotensi arteri yang mendalam (tekanan darah sistolik < 70 mm Hg) refraktori kepada dobutamin.

Norepinephrine ditadbir secara intravena dengan titisan dalam dos 0.2-1 mcg/kg/min. Untuk kesan hemodinamik yang lebih ketara, norepinephrine digabungkan dengan dobutamin.

Penggunaan ubat inotropik meningkatkan risiko mengembangkan aritmia jantung dengan adanya gangguan elektrolit (K+ kurang daripada 1 mmol/l, Mg2+ kurang daripada 1 mmol/l).

Glikosida jantung

Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, corglycon) mampu menormalkan keperluan miokardium untuk oksigen mengikut jumlah kerja dan meningkatkan toleransi beban dengan perbelanjaan tenaga yang sama. Glikosida jantung meningkatkan jumlah kalsium intraselular, tanpa mengira mekanisme adrenergik, dan meningkatkan fungsi kontraktil miokardium dalam perkadaran langsung dengan tahap kerosakan.

Digoxin (lanicor) ditadbir dalam dos 1-2 ml larutan 0.025%, strophanthin - 0.5-1 ml larutan 0.05%, corglycon - 1 ml larutan 0.06%.

Dalam kegagalan ventrikel kiri akut, selepas pendigitalan pesat, peningkatan tekanan arteri diperhatikan. Selain itu, pertumbuhannya berlaku terutamanya disebabkan oleh peningkatan dalam output jantung dengan peningkatan yang tidak ketara (kira-kira 5%) dalam rintangan saluran periferi.

Petunjuk untuk penggunaan glikosida jantung termasuk tachyarrhythmia supraventricular dan fibrilasi atrium, apabila kadar ventrikel tidak dapat dikawal oleh ubat lain.

Penggunaan glikosida jantung untuk rawatan kegagalan jantung akut dengan irama sinus yang terpelihara pada masa ini dianggap tidak sesuai.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Ciri-ciri penjagaan rapi kegagalan jantung akut dalam infarksi miokardium

Kaedah utama untuk mencegah perkembangan kegagalan jantung akut pada pesakit dengan infarksi miokardium adalah reperfusi tepat pada masanya. Campur tangan koronari perkutaneus dianggap lebih baik. Sekiranya terdapat tanda-tanda yang sesuai, cantuman pintasan koronari kecemasan adalah wajar untuk pesakit yang mengalami kejutan kardiogenik. Sekiranya kaedah rawatan ini tidak tersedia, maka terapi trombolytik ditunjukkan. Revaskularisasi miokardium kecemasan juga ditunjukkan dengan kehadiran kegagalan jantung akut yang mempunyai sindrom koronari akut yang rumit tanpa peningkatan segmen 5T pada elektrokardiogram.

Pelepasan sakit yang mencukupi dan penyingkiran cepat aritmia jantung yang membawa kepada gangguan hemodinamik adalah amat penting. Mencapai penstabilan sementara keadaan pesakit dicapai dengan mengekalkan pengisian bilik jantung yang mencukupi, sokongan inotropik ubat, counterpulsation intra-aorta, dan pengudaraan buatan paru-paru.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Penjagaan intensif kegagalan jantung akut pada pesakit dengan kecacatan jantung

Apabila serangan asma jantung berkembang pada pesakit dengan penyakit injap mitral, adalah disyorkan:

• untuk mengurangkan aliran darah ke jantung kanan, pesakit harus berada dalam kedudukan duduk atau separuh duduk;
• menyedut oksigen melalui alkohol atau antifomsilane;
• berikan 1 ml larutan promedol 2% secara intravena;
• berikan 2 ml larutan lasix 1% secara intravena (dalam 20-30 minit pertama, kesan venodilasi ubat diperhatikan, kemudian kesan diuretik berkembang);
• Sekiranya langkah-langkah yang diambil tidak mencukupi, pengenalan vasodilator periferal dengan titik penggunaan di bahagian vena katil vaskular (nitrogliserin, naniprus, dll.) ditunjukkan.

Pendekatan yang berbeza harus diambil untuk penggunaan glikosida jantung dalam rawatan kegagalan ventrikel kiri pada pesakit dengan kecacatan jantung mitral. Penggunaannya ditunjukkan pada pesakit dengan kegagalan utama atau kegagalan injap mitral terpencil. Pada pesakit dengan stenosis "tulen" atau dominan, kegagalan ventrikel kiri akut tidak disebabkan oleh kemerosotan fungsi kontraktil ventrikel kiri tetapi oleh gangguan hemodinamik intrakardiak akibat aliran keluar darah yang terjejas dari peredaran pulmonari dengan fungsi kontraktil ventrikel kanan yang dipelihara (atau dipertingkatkan). Penggunaan glikosida jantung dalam kes ini, dengan meningkatkan fungsi kontraktil ventrikel kanan, juga boleh meningkatkan serangan asma jantung. Perlu diingatkan di sini bahawa dalam beberapa kes serangan asma jantung pada pesakit dengan stenosis mitral yang terpencil atau dominan boleh disebabkan oleh penurunan dalam fungsi kontraktil atrium kiri atau peningkatan kerja jantung akibat degupan jantung yang tinggi. Dalam kes ini, penggunaan glikosida jantung terhadap latar belakang langkah-langkah untuk melegakan peredaran pulmonari (diuretik, analgesik narkotik, vasodilator vena, penyekat ganglion, dll.) adalah wajar sepenuhnya.

Taktik rawatan untuk kegagalan jantung akut dalam krisis hipertensi

Matlamat terapi intensif untuk kegagalan ventrikel kiri akut dalam konteks krisis hipertensi:

• pengurangan pra dan beban selepas pada ventrikel kiri;
• pencegahan perkembangan iskemia miokardium;
• penghapusan hipoksemia.

Langkah-langkah kecemasan: terapi oksigen, pengudaraan bukan invasif dengan pengekalan tekanan saluran udara positif dan pemberian ubat antihipertensi.

Peraturan am: cepat (dalam beberapa minit) pengurangan tekanan darah sistolik atau diastolik - 30 mm Hg. Selepas itu, pengurangan tekanan darah yang lebih perlahan kepada nilai yang wujud sebelum krisis hipertensi ditunjukkan (biasanya dalam beberapa jam). Adalah satu kesilapan untuk mengurangkan tekanan darah kepada "nombor normal", kerana ini boleh menyebabkan penurunan perfusi organ dan peningkatan dalam keadaan pesakit. Untuk pengurangan awal tekanan darah yang cepat, disyorkan untuk menggunakan:

• pentadbiran intravena nitrogliserin atau nitroprusside;
• pentadbiran intravena diuretik gelung;
• pentadbiran intravena derivatif dihydropyridine bertindak panjang (nicardipine).
• Sekiranya mustahil untuk menggunakan cara intravena
• Pengurangan tekanan darah yang agak cepat boleh dicapai dengan
• mengambil captopril secara sublingual. Penggunaan penyekat beta ditunjukkan dalam kes gabungan kegagalan jantung akut tanpa gangguan serius penguncupan ventrikel kiri dengan takikardia.

Krisis hipertensi yang disebabkan oleh pheochromocytoma boleh dihapuskan dengan pentadbiran intravena phentolamine pada dos 5-15 mg (pentadbiran berulang selepas 1-2 jam).

Taktik rawatan untuk kegagalan jantung akut dengan gangguan irama jantung dan pengaliran

Gangguan irama jantung dan pengaliran sering menjadi punca langsung kegagalan jantung akut pada pesakit dengan pelbagai penyakit jantung dan extracardiac. Penjagaan intensif dalam perkembangan aritmia maut dijalankan mengikut algoritma universal untuk merawat serangan jantung.

Peraturan rawatan am: pengoksigenan, sokongan pernafasan, mencapai analgesia, mengekalkan kepekatan normal kalium dan magnesium dalam darah, menghapuskan iskemia miokardium. Jadual 6.4 menyediakan langkah rawatan asas untuk menghentikan kegagalan jantung akut yang disebabkan oleh gangguan dalam irama atau pengaliran jantung.

Jika bradikardia tahan terhadap atropin, pacing jantung transcutaneous atau transvenous harus dicuba.