Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Detoksifikasi hemosorpsi
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Hemosorpsi terapeutik adalah berdasarkan penetapan sebatian kimia pada sorben karbon bukan selektif asal semula jadi atau sintetik, yang ditentukan oleh daya lekatan molekul Van der Waals, kekuatannya disebabkan oleh pembentukan ikatan kovalen antara bahan toksik dan sorben. Penyerapan berkesan metabolit sasaran dipastikan oleh jumlah luas permukaan sorben yang besar - sehingga 1000 m2 / g, dan luas permukaan karbon yang dibentuk oleh liang dengan ketara melebihi luas permukaan luar karbon, dan jumlah isipadu liang adalah sehingga 1 ml / g. Tahap penyerapan bergantung terutamanya pada kapasiti mikropori sorben, serta pada kebolehpolaran dan ciri geometri bahan toksik yang diserap.
Secara amnya, kapasiti penyerapan karbon teraktif adalah sangat tinggi: 1 g arang teraktif boleh menyerap 1.8 g merkuri klorida, 1 g sulfonamida, 0.95 g strychnine, 0.9 g morfin, 0.7 g atropin, 0.7 g g phenobarbital, 0.7 g barbital, 0.30 g. 0.55 g asid salisilik, 0.4 g fenol dan 0.3 g etanol daripada larutan tak organik.
Kinetik penyerapan dalam lapisan luar sorben ditentukan oleh bekalan sorbat dan dihadkan oleh resapan molekul komponen terserap dalam lapisan nipis yang tidak dikacau bersebelahan terus dengan permukaan butiran, dipanggil filem Nernstian, yang dimusnahkan hanya dengan pergolakan intensif aliran bendalir biologi. Kadar penyerapan dalam kes ini adalah berkadar songsang dengan jejari berkesan butiran, dan tenaga pengaktifan resapan luaran adalah agak rendah dan hanya 4-20 kJ/mol. Kadar proses meningkat dengan pergolakan aliran, mengurangkan ketebalan filem Nernstian, serta dengan peningkatan kepekatan komponen sorbed.
Kinetik intra-resapan pula ditentukan oleh kepekatan sorben dalam mikropori dan kecerunan resapannya. Kadar penyerapan dalam kes ini adalah berkadar songsang dengan jejari kuasa dua butiran sorben. Tenaga pengaktifan resapan untuk jenis kinetik ini adalah lebih tinggi dengan ketara dan ialah 40-120 kJ/mol. Oleh itu, untuk kinetik resapan intra, adalah wajar untuk menggunakan sorben dengan saiz butiran terkecil yang mungkin, yang membolehkan proses intensif yang ketara. Penetapan bahan toksik yang paling stabil dan kinetik terpantas dicatatkan dalam mikropori. Di samping itu, disebabkan potensi penjerapan yang tinggi di kawasan mikropori, molekul yang lebih besar juga boleh diperbaiki.
Sebilangan besar sorben semulajadi (mineral, haiwan, tumbuhan) dan sintetik telah disintesis, dan aktiviti penyerap tumbuhan diiktiraf sebagai lebih tinggi daripada yang lain.
Mekanisme kesan terapeutik hemosorpsi dibahagikan kepada tiga komponen utama: etiospecific, dikaitkan dengan penyingkiran dipercepatkan faktor etiologi, iaitu toksik yang menyebabkan keracunan, pathospecific, dikesan semasa penyingkiran faktor patogenetik yang signifikan ("molekul sederhana", beredar kompleks imun, dan lain-lain parameter pembetulan di rumah. Kelebihan utama hemosorpsi dianggap sebagai pengekstrakan intensif bahan toksik hidrofobik dan larut lemak daripada darah (pelepasan 70-150 ml/min), yang membolehkan untuk masa yang singkat untuk mengurangkan kepekatan bahan toksik dalam darah daripada maut atau kritikal ke ambang dan dengan itu meminimumkan kelewatan spatiotemporal bagi langkah-langkah poisoterapeutik dalam masa yang singkat. Kesan detoksifikasi segera hemosorpsi ditambah dengan pembersihan darah daripada "molekul sederhana", pelepasannya mencapai 25-30 ml/min.
Di antara kesan hemosorpsi yang tidak spesifik, pengaruhnya terhadap indeks hemorheologi adalah yang paling ketara, terutamanya berkaitan dengan pengasingan unsur-unsur yang terbentuk (eritrosit, trombosit). Kelikatan darah dan hematokrit menurun, aktiviti fibrinolitik plasma darah meningkat, yang membawa kepada penyingkiran produk pemusnahan fibrin dari katil peredaran mikro, akibatnya tahap perkembangan sindrom DIC dan gangguan organ yang berkaitan dengan ketara berkurangan. Pada hari ke-1-3 selepas hemosorpsi, kandungan eritrosit yang paling lengkap dan sangat stabil secara berfungsi dalam darah meningkat dengan ketara dan bilangan sel tahan rendah berkurangan.
Kesan berfaedah hemosorpsi pada parameter homeostasis disertai dengan pecutan ketara penyingkiran bahan toksik dari badan, yang ditunjukkan oleh pengurangan separuh hayat bahan toksik dalam darah (barbiturat, hidrokarbon berklorin, hidrokarbon berklorin) sebanyak 3-10 kali ganda kepekatan toksik, sebagai tambahan kepada peningkatan kepekatan toksik yang tinggi, sebagai tambahan kepada kepekatan toksik yang tinggi. secara ketara. Kecekapan hemosorpsi klinikal dan makmal yang tinggi diperhatikan dalam keracunan dengan ubat psikotropik dan hipnosis (barbiturat, benzodiazepin, fenotiazin, leponex, dsb.), hidrokarbon berklorin, salisilat, kina, pachycarpine hydroiodide, ubat anti-tuberkulosis dan banyak bahan toksik peringkat awal yang paling berkesan, beracun dalam peringkat awal hemosorpsi. cendawan (topi kematian, champignons palsu, dll.).
Kesan klinikal hemosorpsi dalam peringkat toksikogenik keracunan ditunjukkan oleh pengurangan dalam tempoh koma toksik, pembetulan penunjuk makmal endotoksikosis, yang menyumbang kepada kursus yang lebih baik atau pencegahan gangguan organ, terutamanya hepatorenal dan neurologi. Akibatnya, tempoh rawatan pesakit dalam pesakit dikurangkan.
Kaedah menyahtoksik hemosorpsi dalam keracunan akut
Peralatan |
Peranti hemosorpsi |
Peranti pemindahan massa |
Apabila melakukan hemosorpsi pada peringkat prahospital, jumlah sorben boleh dikurangkan kepada 75-100 ml dengan pengurangan yang sepadan dalam saiz penukar jisim. |
Sistem lebuh raya |
Khas pakai buang |
Akses vaskular |
Kateterisasi vena utama, apabila menggunakan vena subclavian - diikuti dengan pemeriksaan X-ray organ dada, shunt arteriovenous |
Persediaan awal |
|
Hemodilusi |
12-15 ml cecair setiap 1 kg berat badan pesakit sehingga hematokrit berkurangan dalam 35-40% dan tekanan vena pusat mencapai kira-kira 60-120 mm H2O |
Salutan automatik permukaan sorben dengan darah |
Apabila menggunakan karbon semula jadi (tidak bersalut) Perfusi melalui sorben larutan pelindung khas (5 ml darah pesakit + 400 ml larutan natrium klorida 0.85%) dengan penambahan natrium heparin (5000 U) selama 10-15 minit |
Heparinisasi |
Umum, 350-500 U natrium heparin setiap 1 kg berat badan pesakit. |
Kaedah perfusi darah |
Darah diambil dari kapal menggunakan pam, ia memasuki lajur detoksifikasi, bersentuhan dengan sorben dan kembali ke |
Kadar perfusi darah |
Semasa 5-10 minit pertama operasi - peningkatan beransur-ansur dalam kadar perfusi darah dari 50-70 ml/min kepada 100-150 ml/min dengan mengekalkan kadar aliran darah yang dicapai sehingga tamat operasi |
Jumlah perfusi darah |
1-1.5 BCC (6-9 l) semasa satu sesi hemosorpsi (1 jam) |
Mod yang disyorkan |
Tempoh satu sesi hemosorpsi ialah 1 jam. |
Petunjuk untuk digunakan |
Keracunan klinikal |
Kontraindikasi |
Hipotensi refraktori terhadap terapi. Pendarahan gastrousus dan rongga. |
Premedikasi |
Chloropyramine (1-2 ml larutan 1%), prednisolon (30-60 mg) secara intravena |