Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Heparin dalam plasma
Ulasan terakhir: 05.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Aktiviti heparin normal dalam plasma ialah 0.24-0.6 kU/l.
Heparin adalah polisakarida sulfat, disintesis dalam sel mast, tidak menembusi plasenta. Ia didapati dalam kuantiti yang banyak di hati dan paru-paru. Ia menukarkan antitrombin III kepada antikoagulan tindakan segera. Ia membentuk kompleks dengan fibrinogen, plasmin dan adrenalin yang mempunyai kesan antikoagulan dan fibrinolitik. Dalam kepekatan rendah, ia menghalang tindak balas antara faktor 1Xa, VIII, pengaktifan autokatalitik trombin dan tindakan faktor Xa. Dalam kepekatan tinggi, ia menghalang pembekuan dalam semua fasa, termasuk trombin-fibrinogen. Ia menghalang beberapa fungsi platelet. Heparin eksogen tidak aktif terutamanya di hati, tetapi 20% daripadanya dikumuhkan dalam air kencing. Oleh itu, selepas menetapkannya kepada pesakit yang mengalami kerosakan hati dan buah pinggang, adalah perlu untuk memantau keberkesanan rawatan antikoagulan dan, jika perlu (peningkatan masa pembekuan darah dan masa trombin lebih daripada 2-3 kali), mengurangkan dosnya.
Heparin mempunyai kesan hanya dengan kehadiran antitrombin III lengkap dalam darah.
Penentuan heparin adalah perlu untuk memantau terapi heparin dan untuk mengenal pasti rintangan pesakit terhadap heparin. Bentuk utama rintangan heparin ialah:
- kekurangan antitrombin III. Mekanisme yang mendasari perkembangan kekurangan antitrombin III termasuk peningkatan penggunaan (contohnya, dalam sindrom DIC), pengurangan akibat heparin, sintesis terjejas, dan kehilangan dalam air kencing dalam proteinuria yang besar;
- keabnormalan fungsi antitrombin III: penurunan kepekaan terhadap heparin, penurunan kesan tidak aktif pada trombin. Patologi antitrombin III ini adalah berdasarkan kecacatan kualitatif kongenital molekul antitrombin III;
- gangguan interaksi antitrombin III dengan heparin. Patologi adalah berdasarkan interaksi kompetitif kompleks imun, protein fasa akut keradangan, faktor antiheparin platelet, fibronektin dengan antitrombin III;
- bentuk metabolik disirkulasi (stasis, asidosis, gangguan peredaran mikro);
- bentuk campuran.
Perkembangan bentuk rintangan heparin ini adalah salah satu sebab utama penggunaan heparin yang tidak berkesan pada pesakit.
Peningkatan dalam jumlah heparin diperhatikan dalam penyakit tisu penghubung yang meresap, leukemia, penyakit radiasi, kejutan anafilaksis dan selepas pemindahan.
[