Hepatitis B: diagnosis

Diagnosis hepatitis B adalah berdasarkan analisis data klinikal dan makmal kumulatif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Diagnosis klinikal hepatitis B

Dari simptom klinikal, permulaan penyakit secara beransur-ansur berlaku pada suhu badan normal atau subfebril, kehebatan asthenia berjangkit dalam bentuk keletihan umum, kelemahan, otot atau sakit sendi, rupa ruam kulit. Masa pra-zhelthus yang agak lama dan kekurangan peningkatan dalam kesejahteraan atau malah semakin teruk dengan kemunculan penyakit kuning adalah penting. Kesemua gejala klinikal ini boleh dikaitkan dengan kategori yang menyarankan, kerana kehadirannya tidak diperlukan untuk hepatitis B dan, di samping itu, mungkin juga hepatitis virus lain. Ciri-ciri diagnostik asas termasuk penampilan sindrom hepatolienal yang ditandakan dalam pesakit, penubuhan fakta penyakit kuning secara progresif. Hanya dengan hepatitis B terdapat peningkatan pewarnaan kulit pada kulit dan kelihatan mukosa selama 5-7 hari atau lebih. Berikutan ini, seseorang biasanya dapat melihat apa yang disebut "dataran penderaan penyakit kuning", apabila ia tetap sengit tanpa kecenderungan untuk berkurang dengan cepat selama 1-2 minggu lagi. Anda boleh melihat dinamika saiz hati yang sama, kurang kerap - limpa. Keamatan warna air kencing dan penyingkiran tinja dengan tegas mengulangi keluk keterukan penyakit kuning dan berada dalam korelasi langsung dengan tahap kandungan darah pecahan bilirubin konjugated.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Diagnosis epidemiologi hepatitis B

Dari data epidemiologi untuk diagnosis hepatitis B mempunyai maksud yang dinyatakan dalam pembedahan, kehadiran pemindahan darah, suntikan, dan manipulasi lain yang berkaitan dengan pelanggaran integriti kulit atau membran mukus untuk 3-6 bulan sebelum penyakit ini, dan berhubung rapat dengan pesakit dengan hepatitis B atau pembawa kronik HBV.

Mengetahui pentingnya data anamnestic mengenai kehadiran manipulasi parenteral untuk diagnosis hepatitis B, namun perlu berhati-hati terhadap penilaian semula mereka. Mengikut klinik kami, kira-kira satu perempat pesakit dengan hepatitis B dalam sejarah tidak dapat mengesan apa-apa manipulasi parenteral sama sekali. Jangkitan dalam kes ini berlaku dalam hubungan rapat dengan pembawa virus melalui latitud microtrauma. Selalunya transmisi virus hepatitis B dalam keluarga dan dijual di institusi tertutup untuk kanak-kanak, manakala mungkin ada tumpuan hepatitis B. Pada saluran permukaan sering sebagai tumpuan hepatitis A, dan hanya keputusan kajian spektrum penanda membolehkan diagnosis yang betul.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Kriteria biokimia untuk diagnosis hepatitis B

Watak perubahan biokimia dalam darah secara keseluruhan mencerminkan dinamik asal kursus klinikal penyakit, yang menjelma hiperbilirubinemia ketara dan berpanjangan disebabkan oleh peningkatan dalam serum bilirubin kebanyakannya conjugated, ketinggian berterusan enzim hati-sel (ALT, ACT, F-1, FA et al .) dysproteinemia fenomena dengan mengurangkan peningkatan albumin dan globulin pecahan, penurunan kandungan satu faktor pembekuan darah (prothrombin, fibrinogen, proconvertin et al.). Tetapi penunjuk ini tidak berbeza dengan kekhususan ketat. Parameter biokimia yang sama dalam serum darah boleh dalam bentuk etiologi lain dari hepatitis virus. Keaslian hepatitis B mereka hanya dalam bahawa mereka adalah rezkovyrazhennymi, dan yang paling penting, muncul untuk masa yang lama, yang tidak biasa bagi hepatitis A. Pengecualian adalah ujian thymol .tish, yang angka dalam hepatitis B selalunya rendah, sedangkan pada Hepatitis virus lain, mereka 3-4 kali lebih tinggi daripada biasa. Oleh itu, parameter biokimia perlu dilihat sebagai gejala tidak senonoh dalam diagnosis hepatitis B, mereka adalah penting untuk ciri-ciri kumpulan hepatitis B dan tidak boleh digunakan untuk menetapkan diagnosis etiological.

[20], [21], [22], [23],

Kriteria khusus untuk diagnosis hepatitis B

Berdasarkan penentuan hepatitis serum antigen B virus (HBsAg, HBeAg) dan antibodi mereka (anti-HBC, anti-NVE, anti-HBs).

Antigen permukaan Hepatitis B virus (HBsAg) berfungsi sebagai penanda utama hepatitis B. Ia direkodkan dengan baik darah sebelum bermulanya tanda-tanda klinikal penyakit secara konsisten dalam tempoh preicteric dan icteric. Dalam penyakit akut, HBsAg hilang dari darah pada akhir bulan pertama selepas permulaan penyakit kuning. Lebih jauh pengesanan HBsAg dalam serum menandakan jangkaan penyakit yang berlanjutan atau kronik. Kepekatan HBsAg dalam darah yang terdedah kepada turun naik luas, tetapi maklum balas namun dikesan dengan keterukan penyakit, iaitu lebih berat proses patologi, lebih rendah kepekatan antigen di dalam darah.

HBeAg (antigen yang berkaitan dengan nuklear, antigen lembu) biasanya dikesan menggunakan kaedah yang sangat sensitif - radioimmunoassay dan ELISA. Dalam serum darah, ia mula muncul serentak dengan antigen permukaan di tengah-tengah masa inkubasi. Kepekatan maksimum ditentukan oleh penghujung tempoh inkubasi dan dalam tempoh pra-telur. Dengan kedatangan penyakit kuning kepekatan NVeAg, berkurangan dengan cepat di dalam darah, dan majoriti pesakit ia tidak boleh dibuat untuk mengesan dalam edaran percuma pada minggu 2-3-ke-serangan penyakit dan biasanya untuk 1-3 minggu sebelum kehilangan HBsAg. Pengesanan HBeAg dalam peredaran bebas selalu menunjukkan replikasi aktif virus hepatitis B (fasa replikasi proses berjangkit) dan boleh ditafsirkan sebagai bukti jangkitan darah tinggi. Telah ditubuhkan bahawa risiko jangkitan melalui persediaan darah yang mengandungi HBeAg adalah banyak kali lebih besar daripada jika serokonversi berlaku dan anti-HBe muncul, tanpa mengira ketumpatan kepekatan tinggi HBsAg. Ia juga diketahui bahawa pemindahan pemindahan virus hepatitis B hampir berlaku secara eksklusif jika terdapat HBeAg dalam darah ibu. Pengesanan HBeAg yang berpanjangan dalam serum menunjukkan pembentukan hepatitis B yang berpanjangan atau kronik

Anti-HBe dikesan dalam serum darah dengan hepatitis B akut dalam hampir 100% kes. Biasanya, antibodi muncul 1-2 minggu selepas kehilangan HBeAg. Menurut penyelidikan, minggu pertama penyakit itu muncul dalam 73% kes, selepas 30-50 hari - dalam 100% kes. Selepas hepatitis B, anti-HBe dikesan dalam darah dalam titres rendah untuk masa yang lama.

HBcAg dalam darah dalam peredaran bebas tidak dikesan dengan kaedah yang sangat sensitif, yang dijelaskan oleh penampilan antibodi yang sangat pesat kepada antigen nuklear dalam darah kerana imunogenik yang tinggi.

HBcAg ditemui di dalam nuclei hepatosit dalam kajian morfologi biopsi hati dan pada autopsi menggunakan teknik metafizik khas (immunofluorescence, dsb.).

Anti-HBc dikesan dalam darah pada semua pesakit dengan hepatitis B akut, tetapi nilai diagnostik yang paling besar adalah pengesanan antibodi kelas IgM. IgM Anti-HBcAg didapati dalam pra-jaundis dan sepanjang tempoh icterik, serta dalam tempoh pemulihan. Titer IgM anti-HBc mula berkurang apabila replikasi aktif virus itu selesai. Kehilangan sepenuhnya IgM anti-HBcAg dari peredaran biasanya berlaku beberapa bulan selepas selesai fasa akut penyakit, yang menunjukkan pemulihan klinikal lengkap.

Menurut kajian, pengenalan anti-HBC harus dianggap sebagai tanda-tanda makmal paling berterusan dan boleh dipercayai akut hepatitis B. Titers tinggi anti-IgM NVC diperhatikan dalam semua pesakit, tanpa mengira keterukan penyakit itu, pada zaman awal dan sepanjang fasa akut, termasuk dalam kes di mana HBsAg tidak dikesan kerana penurunan kepekatannya, sebagai contoh, hepatitis fulminant atau lewat masuk ke hospital. Pengesanan anti-IgM NVC dalam kes-kes ini adalah praktikal satu-satunya ujian maklumat mengesahkan hepatitis B. Sebaliknya, ketiadaan anti-HBC IgM pada pesakit dengan tanda-tanda klinikal hepatitis akut pasti menghalang etiologi HB-virus.

NVC definisi anti-IgM amat maklumat dalam kes-kes bercampur lapisan dengan hepatitis atau hepatitis A, hepatitis D dalam carrier HBV kronik. Pengesanan HBsAg dalam kes-kes ini seolah-olah mengesahkan kehadiran hepatitis B, tetapi keputusan negatif daripada analisis untuk anti-HBC unik boleh mentafsirkan kes-kes itu sebagai lapisan lain hepatitis virus untuk kronik HB-pengangkutan, dan sebaliknya, pengesanan anti-HBC IgM, sama ada HBsAg menunjukkan hepatitis B semasa aktif

Penentuan anti-HBC atau umum anti-HBC tidak maklumat diagnostik ketara pelengkap, tetapi memandangkan bahawa anti-HBC IgG selepas mengalami hepatitis B disimpan, nampaknya untuk hidup, pengenalan mereka boleh digunakan sebagai ujian yang boleh dipercayai untuk diagnosis retrospektif hepatitis B atau pengesanan lapisan imunologi, termasuk imuniti kolektif.

DNA virus dalam serum dikesan oleh kaedah PCR. Kelebihan kajian ini adalah bahawa ia memungkinkan untuk mengesan secara langsung genom virus itu sendiri, bukannya antigen separa, dan oleh itu teknik ini telah meluas. DNA virus dapat dikesan dalam 100% kes dalam tempoh awal hepatitis B, yang membolehkan kami mengesyorkan kaedah ini untuk diagnosis hepatitis B akut dan terutama untuk menilai keberkesanan terapi antiviral.

Pengesanan polymerase virus DIC menunjukkan replikasi aktif hepatitis B virus tetapi ia beredar dalam darah untuk masa yang singkat sebelum bermulanya tanda-tanda awal penyakit ini, dan oleh itu ujian ini tidak boleh disyorkan untuk diagnosis hepatitis B.

Kesimpulannya, boleh dikatakan bahawa pada masa ini kaedah yang paling bermaklumat untuk diagnosis khusus hepatitis B akut adalah penentuan serum HBsAg, anti-HBc IgM dan HBV DNA. Penentuan antigen dan antibodi virus yang lain mempunyai kepentingan tambahan.

Spektrum penanda yang paling ciri untuk hepatitis B akut diberikan di dalam jadual.

Hepatitis siklik akut

Penanda serologi	Tempoh Penyakit
	Masa yang tinggi (2-4 minggu)	Pemulihan awal (1 -3 bulan)	Pemulihan lewat (3-6 bulan)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Seperti yang dapat dilihat dari data yang dikemukakan, untuk setiap tempoh akut hepatitis B mempunyai spektrum penanda serologinya sendiri, berdasarkan yang mungkin untuk mendiagnosis penyakit ini secara tepat, menentukan fasa proses patologi dan meramalkan hasilnya.

Diagnosis bawaan hepatitis B

Hepatitis B akut di tempat pertama mesti dibezakan dengan hepatitis virus lain: A, C, E, D.

Dibentangkan dalam kriteria klinikal Rajah hepatitis virus boleh dianggap sebagai anggaran, kerana mereka boleh dikenal pasti berdasarkan hepatitis virus tertentu sahaja semasa analisis kumpulan manakala diagnosis etiological akhir hanya boleh dilakukan untuk meletakkan penentuan penanda tertentu serum.

Kesukaran objektif kadang-kala timbul dalam diagnosis pembezaan hepatitis B dengan penyakit-penyakit lain yang senarai ini telah dipilih mengikut umur pesakit, bentuk graviti dan fasa proses patologi, sebagai contoh, dalam tempoh preicteric hepatitis B yang paling sering mempunyai untuk dibezakan dari akut penyakit-penyakit virus pernafasan, luka-luka Biliary , keracunan makanan, jangkitan usus akut, pelbagai patologi pembedahan rongga perut dan lain-lain. Dalam differents umum ialno kriteria diagnostik dalam kes-kes ini tidak banyak berbeza daripada hepatitis A. Perkara yang sama boleh dikatakan untuk diagnosis pembezaan hepatitis B dalam tempoh yang icteric. Penyakit curam asas, yang sering mempunyai untuk dibezakan pada ketinggian penyakit hepatitis B, hampir sama seperti dalam hepatitis A. Antara jaundis berpanjangan suprarenal yang dipanggil pelbagai bentuk mewarisi dan memperoleh anemia hemolitik yang berlaku dengan cholestasis; termasuk penyakit kuning parenchymal hepatik atau - sekumpulan besar keturunan berwarna pigmen steatosis (Gilbert sindrom, sindrom Dubin-Johnson, Rotor); pelbagai penyakit berjangkit disertai hati parenchymal (mononucleosis berjangkit, bentuk icteric leptospirosis, yersiniosis usus dan pseudotuberculosis, borang visceral jangkitan herpes, opistorhoz et al.), serta kerosakan hati toksik dan medicamentous dan lain-lain. Kesukaran besar dalam diagnosis pembezaan boleh berlaku dan menggariskan hepatitis B dengan jaundis obstruktif yang telah timbul atas dasar stalemate hempedu biasa tumor saluran, sista atau batu dengan batu hempedu Berguna. Prinsip-prinsip am diagnosis pembezaan dalam semua kes-kes ini juga bersedia sepenuhnya dikemukakan di atas.

Menyedari persamaan pengkamiran kriteria diagnostik untuk hepatitis A dan B, anda masih perlu memberi perhatian kepada keaslian mereka, terutamanya mencerminkan keunikan proses patologi dalam hepatitis ini. Inti dari perbezaannya ialah hepatitis A selalu merupakan jangkitan kronik yang kronik, dan dengan hepatitis ini tidak perlu melakukan diagnosis pembedaan dengan banyak penyakit hati kronik. Dalam hepatitis B kerana proses patologi sering mempunyai tempoh yang panjang, terdapat keperluan untuk mengecualikan lain penyakit semasa jangka panjang hati (opistorhoz, penyakit darah, metabolisme kongenital keturunan anomali, hepatitis dan ubat-ubatan lain.).

Asas diagnosis pembedahan dalam kes-kes tersebut harus berdasarkan hasil kaedah penyelidikan makmal dan pertimbangan yang teliti terhadap gejala umum yang terdapat dalam penyakit-penyakit ini. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes adalah mungkin untuk mengenal pasti dan mencukupi ciri ciri klinikal dan biokimia lesi hati dalam bentuk nosologi individu.

Sebagai contoh, dalam penyakit sistem darah (leukemia akut, penyakit Hodgkin), kerosakan hati disebabkan oleh penyusupan leukemia ditunjukkan peningkatan terutamanya ketara dalam badan (tepi bahagian bawah hati melakukan pada 3-5 cm di bawah gerbang costal), peningkatan stabil dalam aktiviti hepatocellular serum enzim selular (ALT, ACT, dll) dan kandungan bilirubin konjugasi. Penunjuk thymol biasanya normal atau sedikit tinggi, sederhana peningkatan kolesterol, beta-lipoprotein, gamma globulin. Tidak seperti hepatitis B, kerosakan hati dalam penyakit-penyakit sistem darah yang sering berlaku di tengah-tengah peningkatan yang berterusan dalam suhu badan dan disertakan dengan peningkatan yang ketara dalam limpa, peningkatan dalam nodus limfa periferal, anemia pesat progresif, perubahan hematologi ciri. Ia juga penting untuk diperhatikan bahawa kerosakan hati tertentu dalam penyakit sistem darah nampaknya sangat jarang berlaku. Bagaimanapun, menurut klinik kami, termasuk 233 kanak-kanak dengan keganasan hematologi (termasuk leukemia akut - 78, penyakit Hodgkin - 101, lymphosarcoma - 54) kerosakan hati diperhatikan pada 84 dan semua orang telah didokumenkan hepatitis B atau C. Kekalahan Terpencil hati penyusupan leukemoid kena dibayar atau hepatitis toksik disebabkan oleh rawatan dengan cytostatics dalam mana-mana kes tidak dipatuhi.

Masalah besar mungkin timbul semasa pembezaan akut hepatitis B dengan kepahitan akut hepatitis kronik atau sirosis, terutamanya jika kedua terpendam dan pada masa yang berjalan tidak didiagnosis. Kajian yang dijalankan di jabatan kami menunjukkan bahawa hampir semua cangkuk dipanggil kepahitan icteric hepatitis kronik adalah apa-apa tetapi akibat lapisan pada kronik hepatitis B hepatitis akut A atau D. Penyakit ini dalam kes-kes ini biasanya menjelma kenaikan suhu badan, kemunculan gejala mabuk, penyakit kuning, hepatomegali, tahap serum tinggi bilirubin conjugated dan aktiviti hepatik enzim selular yang seolah-olah memberikan asas untuk mendiagnosis hepatitis akut B. Satu kepada pemerhatian pesakit-pesakit ini dari masa ke masa didapati bahawa selepas kehilangan tanda-tanda klinikal fasa akut penyakit dalam kanak-kanak yang disimpan sindrom Banti, minor persistiruyushaya hyperenzymemia dan dikesan HBcAg, manakala antibodi lembu yang antigen kelas IgM tidak dikesan atau berada di dalam titer rendah tanpa ayunan ketara . Penting bagi diagnosis adalah pengesanan serum khusus IgM antibodi hepatitis A atau D, yang membolehkan untuk mendiagnosis kes-kes ini, hepatitis A atau D dalam pesakit dengan jangkitan HBV kronik.

Kecederaan hati yang timbul pada pesakit dengan keabnormalan metabolik (tirozinoz, penyakit simpanan glikogen, hemochromatosis, lipoidoz et al.), Sering perlu dibezakan dari dahi kronik hepatitis akut B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Kekalahan hati dalam pencerobohan helminthic

Apabila opistorhoze dan lain-lain serangan parasit hati mungkin hanya saudara jauh menyerupai hepatitis akut B. Tanda-tanda lazim gangguan ini mungkin penyakit kuning, pembesaran hati, arthralgia, demam, fenomena cirit-birit. Walau bagaimanapun, tidak seperti HBV opisthorchiasis, misalnya, suhu badan dan mabuk gejala berterusan untuk masa yang lama, mencapai ungkapan maksima preicteric tidak dalam tempoh awal, seperti biasa dalam hepatitis virus, dan tempoh icteric. Dalam kes ini, rasa sakit hati yang tajam dapat dirasakan; aktiviti enzim dalam serum seringkali kekal dalam had biasa atau meningkat sedikit. Nilai diagnostik perbezaan penting adalah gambar darah periferal. Dengan opisthorchiasis, leukositosis, eosinofilia, dan peningkatan sederhana dalam ESR biasanya diperhatikan.

Pada bayi akut hepatitis B perlu dibezakan daripada penyakit hati septik, atresia hempedu, hepatitis kongenital disebabkan tsigomegalovirusom, Listeria, serta berlarutan fisiologi penyakit kuning jaundis karotena, hepatitis toksik, kongenital fibrosis hepatik, kekurangan alpha-1-antitripeinovoy dan banyak penyakit metabolik kongenital lain hati.

Penglibatan hati dengan sepsis

Dalam sepsis penyakit hati biasanya berlaku sekunder, pada latar belakang keadaan umum pesakit sepsis ketara dan teruk ini. Apabila analisis biokimia menunjukkan perbezaan antara 'tinggi kandungan bilirubin conjugated dan aktiviti rendah enzim hepato selular penting untuk diagnosis corak periferal neutrophil darah leukocytosis dengan tinggi anjakan ESR dalam kes hepatitis septik dan normal picture hepatitis B.

Atresia saluran empedu extrahepatic

Tanda-tanda utama dalam atresia salur extrahepatic adalah perubahan warna najis, air kencing gelap warna dan penyakit kuning, muncul serta-merta selepas kelahiran (atresia lengkap), atau di bulan pertama kehidupan (sebahagian atresia). Tanpa mengira masa kemunculan penyakit kuning secara beransur-ansur meningkat, dan akhirnya kulit mengambil warna kunyit, dan seterusnya - kehijauan-kotor berkaitan dengan penukaran bilirubin dalam biliverdin kulit, najis manakala sentiasa aholichen, stercobilin ia tidak ditentukan, air kencing gigih berwarna kerana peningkatan dalam pigmen hempedu, manakala tindak balas kepada urobilin sentiasa negatif. Hati secara beransur-ansur meningkat, tekstur lembut dikekalkan untuk 1-2 bulan pertama kemudian dikesan secara beransur-ansur meterai badan ive berumur 4-6 bulan hati menjadi padat dan juga pepejal terbentuk disebabkan sirosis biliary. Limpa semasa minggu-minggu pertama kehidupan biasanya tidak bertambah, tetapi dengan pembangunan sirosis hati dan pembentukan portal hipertensi splenomegaly muncul. Keadaan umum kanak-kanak pada bulan-bulan pertama kehidupan tidak menderita, tetapi pada masa akan datang (biasanya 3-4 bulan hidup) anak-anak menjadi lesu, tidak baik ditambah dalam massa, mereka tanda-tanda hipertensi portal semakin meningkat (vena varikos di dinding anterior abdomen, ascites) meningkatkan jumlah perut akibat hepatosplenomegali dan perut kembung. Dalam fasa terminal penyakit yang muncul dalam bentuk yang hemorrhages sindrom berdarah pada kulit dan membran mukus, yang mungkin hematemesis dan najis berdarah, tanpa kanak-kanak campur tangan pembedahan mati pada 7-9 bulan hidup dari kegagalan hati progresif kerana sirosis biliary menengah.

Dalam serum pesakit atresia extrahepatic perhatian saluran biliary adalah ditarik kepada kandungan yang tinggi bilirubin conjugated, jumlah kolesterol, meningkat dengan ketara aktiviti phosphatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase, 5-nucleotidase dan lain-lain dikumuhkan oleh enzim hati, manakala aktiviti enzim hepatocellular (AJIT, ACT, F-1, FA, glutamat, urokaninazy et al.) untuk bulan-bulan pertama kehidupan kekal dalam julat normal dan sederhana meningkatkan peringkat akhir penyakit. Apabila atresia hempedu adalah normal ujian petunjuk thymol, kandungan prothrombin, tidak ada disiroteinemii,

Antara kaedah lain untuk diagnosis extrahepatic atresia dan saluran biliary vnugripechenochnyh cholangiopancreatography perkara songsang, di mana ia adalah mungkin untuk mengisi radiopaque bahan saluran hempedu dan dengan itu untuk menentukan kebolehtelapan mereka; pemeriksaan scintigrafi dengan merah jambu Bengal, membenarkan untuk mewujudkan ketiadaan lengkap laluan hempedu ke duodenum dengan halangan lengkap atau ketiadaan saluran empedu extrahepatic; laparoskopi langsung, membolehkan melihat pundi hempedu dan saluran empedu extrahepatic, serta menilai rupa hati. Maklumat tambahan mengenai keadaan saluran empedu boleh didapati dengan ultrabunyi dan CT hati.

Kecuali hari yang intrahepatic hempedu atresia pemeriksaan histologi penting dalam tisu hati diperolehi di biopsi atau tusukan pembedahan, yang membolehkan untuk mengenal pasti tidak ada atau pengurangan interlobular salur hempedu, dan kehadiran fibrosis portal Muda berbeza penyusupan radang portal atau ruang dan sel-sel gergasi di parenchyma.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Sindrom penebalan hempedu

Sindrom penyakit kuning boleh berlaku apabila penebalan hempedu pada kanak-kanak dengan penyakit kuning fisiologi berlarutan atau penyakit kuning hemolitik, dan juga disebabkan oleh pemampatan duktus hempedu biasa oleh nod limfa, tumor atau sista hempedu biasa saluran. Dalam semua kes-kes ini terdapat tanda-tanda klinikal yang berkaitan dengan pengurangan atau pemberhentian lengkap pengaliran hempedu: jaundis progresif disebabkan oleh peningkatan bilirubin conjugated, perubahan warna najis, air kencing gelap, gatal-gatal kulit, kolesterol darah meningkat, asid hempedu, beta-lipoprotein. Aktiviti yang tinggi aktiviti phosphatase alkali pada kadar yang rendah enzim hepatocellular, dan lain-lain. Penting diagnostik hari boleh jadi ultrasound, CT dan keputusan negatif dan menentukan HB virus penanda jangkitan

[40], [41], [42], [43], [44]

Penyakit hati toksik

Pada penggunaan ubat-ubatan yang berbeza [chlorpromazine (chlorpromazine) atofan, metatestosteron, halothane (halothane), dan lain-lain] Boleh muncul gejala klinikal dan perubahan biokimia dalam serum, dan juga di hepatitis akut B. Olnako kemunculan penyakit kuning semasa rawatan dadah hepatotoxic, tiada tempoh predzheltushnogo, padang tumpul jenis penyakit kuning) tanpa cholestasis dilafazkan giperfermentemii, dysproteinemia dan kehilangan jaundis selepas pemansuhan dadah mencadangkan masa ubat untuk ix hati. Kajian morfologi tisu hati yang diperoleh seumur hidup biopsi, dalam kes-kes steatosis pola dikesan.

Hepatitis kongenital atau neonatal

Cytomegalovirus, berdaun dan hepatitis lain, sebagai peraturan, muncul dengan segera selepas kelahiran anak. Tempoh pra-zheltushnogo dalam kes ini tidak berlaku. Keadaan kanak-kanak adalah teruk: hipotrofi, marbling kulit, sianosis umum; Penyakit kuning berlebihan dinyatakan, kotoran sebahagiannya berwarna, urin tepu. Suhu badan biasanya dinaikkan, tetapi boleh menjadi normal. Ciri-ciri sindrom hepatolyenal, manifestasi hemoragik dalam bentuk ruam pada kulit, pendarahan subkutan, pendarahan gastrik. Kursus penyakit itu panjang, torpid. Kanak-kanak untuk masa yang lama kekal lembap, kurang ditambah kepada orang ramai; Penyakit jaundis telah diperhatikan selama lebih daripada sebulan. Selama beberapa bulan, hati dan limpa kekal diperbesar. Untuk diagnosis pembezaan hepatitis B dengan hepatitis kongenital, kajian biokimia adalah kepentingan kedua.

Pada hepatitis kongenital mencadangkan tidak menguntungkan ibu sejarah obstetrik, dan gabungan gejala kerosakan hati dengan manifestasi lain jangkitan rahim (kecacatan CNS, jantung, buah pinggang dan paru-paru. GI et al.). Penting untuk diagnosis hepatitis kongenital mungkin mempunyai kaedah penyelidikan tertentu DNA dan RNA pengesanan oleh PCR patogen, pengesanan antibodi kelas IgM kepada patogen cytomegalovirus, listerelleza oleh ELISA atau pengesanan peningkatan dalam titer antibodi biasa pelengkap-penetapan (RSK). PH GA, dsb.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Kekurangan α1-antitrypsin

Penyakit ini biasanya menyatakan dirinya dalam 2 bulan pertama penyakit kuning hidup, perubahan warna najis, air kencing gelap, pembesaran hati. Tanda-tanda mabuk tidak hadir dan penyakit kuning adalah bertakung, yang menunjukkan atresia saluran hempedu extrahepatic, tetapi tidak hepatitis B. Serum dengan defisit sebanyak kandungan a1-antitrypsin meningkat hanya conjugated bilirubin, jumlah kolesterol, adalah berprestasi tinggi aktiviti alkali phosphatase dan lain-lain dikeluarkan oleh hati enzim, manakala aktiviti enzim hepatocellular, untuk masa yang lama kekal dalam julat normal. Pemeriksaan histologi hati sering diperhatikan corak Belang-Belang ductular hypoplasia, kadang-kadang cholestasis neonatal berpanjangan atau sirosis. Sangat pengesanan ciri SHI K sel -positive terletak banyak hepatosit mewakili kelompok a1-antitrypsin. Apabila tsirrozogennoy proses orientasi mengenal pasti fibrosis portal, pertumbuhan semula melkouzelkovaya, digabungkan dengan fenomena hypoplasia ductular.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Fibrosis kongenital hati

Penyakit kongenital teruk dicirikan oleh percambahan tisu penghubung di sepanjang risalah portal, dengan kehadiran kepelbagaian fenomena dan microcysts hempedu hypoplasia portal intrahepatic cawangan urat. Klinikal, penyakit ini dapat dilihat dengan jelas meningkatkan jumlah perut, meningkat corak rangkaian vena di dinding abdomen dan toraks, dan peningkatan mendadak dalam meterai hati, limpa, pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut. Kanak-kanak ketinggalan dalam pembangunan fizikal. Pada masa yang sama, ujian fungsi hati kekal hampir normal. Apabila membezakan saluran empedu, seseorang dapat melihat peningkatan dalam kaliber mereka. Diagnosis sangat mudah jika buah pinggang polikistik bersamaan dikesan. Kepentingan menentukan hari diagnosis fibrosis hati kongenital adalah hasil biopsi hati tusuk. Pemeriksaan histologi mendedahkan pelebaran saluran portal yang tajam, mengandungi lapisan kuat tisu penghubung yang matang dengan banyak saluran empedu yang kecil, secara kistik, dan hipoplasia urat portal portal.

[62], [63], [64], [65]

Penyakit kuning karoten

Ia timbul daripada penggunaan berlebihan jus lobak, mandarin dan buah-buahan dan sayur-sayuran lain, dicat dengan oren. Tidak seperti hepatitis B, dengan jaundis karotid, pewarna kulit yang tidak sekata diperhatikan: lebih kuat di telapak tangan. Kaki, gegelung, sekitar mulut, berhampiran hidung, dan ketiadaan lengkap sclera icteric. Keadaan umum kanak-kanak tidak dilanggar, ujian fungsi hati tidak berubah.

[66], [67], [68], [69],

Sindrom Reye

Bentuk malignan daripada hepatitis B dengan fulminant kadang-kadang perlu untuk membezakan sindrom Reye e, di mana koma berlaku disebabkan steatosis hati, yang membawa kepada keabnormalan teruk dalam metabolisme ammonia. Tidak seperti hepatitis B, dengan sindrom penyakit kuning lemah atau tidak wujud, tanda-tanda yang membawa Reye termasuk hepatomegali, manifestasi berdarah, muntah berulang, sawan, kehilangan kesedaran dan koma. Daripada perubahan biokimia ciri paling hyperammonaemia, hypertransaminasemia, pesakit kadang-kadang meningkat kandungan bilirubin conjugated, sering dijumpai asidosis metabolik atau alkalosis pernafasan, dicirikan oleh gangguan dalam sistem hemostatic. Pemeriksaan histologi tisu hati mendedahkan gambar hepatosis lemak besar-besaran tanpa tanda-tanda infiltrasi inflamasi dan tanpa fenomena nekrosis parenchyma hati.