Hepatitis B: diagnosis

Diagnosis hepatitis B adalah berdasarkan analisis data klinikal dan makmal gabungan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnosis klinikal hepatitis B

Daripada simptom klinikal, berikut adalah penting: permulaan penyakit secara beransur-ansur dengan suhu badan normal atau subfebril, kelaziman asthenia berjangkit dalam bentuk kelesuan umum, kelemahan, sakit otot atau sendi, penampilan ruam kulit. Yang penting ialah tempoh pra-ikterik yang agak panjang dan kekurangan peningkatan dalam kesejahteraan atau bahkan kemerosotan dengan penampilan jaundis. Semua simptom klinikal ini boleh diklasifikasikan sebagai sugestif, kerana kehadirannya tidak diperlukan untuk hepatitis B dan, sebagai tambahan, mungkin dengan hepatitis virus lain. Tanda-tanda diagnostik yang menyokong termasuk penampilan sindrom hepatosplenik yang jelas pada pesakit, penubuhan fakta jaundis yang beransur-ansur berkembang. Hanya dengan hepatitis B terdapat peningkatan dalam pewarnaan kekuningan pada kulit dan membran mukus yang kelihatan selama 5-7 hari atau lebih. Berikutan ini, seseorang biasanya boleh melihat apa yang dipanggil "dataran tinggi jaundis", apabila ia kekal sengit tanpa kecenderungan untuk menurun dengan cepat selama 1-2 minggu lagi. Dinamik serupa saiz hati boleh diperhatikan, kurang kerap - limpa. Keamatan pewarnaan air kencing dan perubahan warna najis dengan tegas mengulangi lengkung keterukan jaundis dan mempunyai korelasi langsung dengan tahap pecahan bilirubin terkonjugasi dalam darah.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Diagnosis epidemiologi hepatitis B

Daripada data epidemiologi untuk diagnosis hepatitis B, tanda-tanda pembedahan sebelumnya, kehadiran pemindahan darah, suntikan dan manipulasi lain yang berkaitan dengan pelanggaran integriti kulit atau membran mukus 3-6 bulan sebelum penyakit, serta hubungan rapat dengan pesakit dengan hepatitis B kronik atau pembawa HBV adalah penting.

Menyedari kepentingan besar data anamnesis mengenai kehadiran manipulasi parenteral untuk diagnosis hepatitis B, adalah perlu untuk memberi amaran terhadap penilaian berlebihan mereka. Menurut klinik kami, kira-kira satu perempat daripada pesakit yang diperhatikan dengan hepatitis B, tiada manipulasi parenteral boleh diperhatikan dalam anamnesis sama sekali. Dalam kes ini, jangkitan berlaku semasa hubungan rapat dengan pembawa virus melalui mikrotrauma tersembunyi. Laluan penularan virus hepatitis B ini adalah perkara biasa dalam keluarga atau institusi kanak-kanak yang tertutup, dan tumpuan penyakit hepatitis B boleh diperhatikan. Apabila diperiksa secara cetek, mereka sering ditafsirkan sebagai fokus hepatitis A, dan hanya hasil kajian spektrum penanda membolehkan kita membuat diagnosis yang betul.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kriteria biokimia untuk diagnosis hepatitis B

Sifat perubahan biokimia dalam darah secara amnya mencerminkan dinamik khas perjalanan klinikal penyakit ini, yang ditunjukkan oleh hiperbilirubinemia yang jelas dan berpanjangan disebabkan oleh peningkatan kandungan bilirubin konjugasi yang kebanyakannya dalam serum darah, peningkatan berterusan dalam aktiviti enzim hepatoselular (ALT, AST, disproteinemia dalam album, dsb.) pecahan globulin, penurunan dalam kandungan faktor pembekuan darah (prothrombin, fibrinogen, proconvertin, dll.). Tetapi penunjuk ini tidak khusus. Penunjuk biokimia yang serupa dalam serum darah juga mungkin terdapat dalam bentuk etiologi hepatitis virus yang lain. Keanehan mereka dalam hepatitis B hanya bahawa mereka dinyatakan secara mendadak, dan yang paling penting, mereka dikesan untuk masa yang lama, yang tidak tipikal untuk hepatitis A. Pengecualian hanya ujian thymol, penunjuk yang dalam hepatitis B hampir selalu rendah, manakala dalam hepatitis virus lain mereka 3-4 kali lebih tinggi daripada biasa. Akibatnya, penunjuk biokimia harus dianggap sebagai tanda-tanda sugestif apabila mendiagnosis hepatitis B, ia penting untuk ciri-ciri kumpulan hepatitis B dan tidak boleh digunakan untuk menubuhkan diagnosis etiologi.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kriteria diagnostik khusus untuk hepatitis B

Berdasarkan penentuan antigen virus hepatitis B (HBsAg, HBeAg) dan antibodi kepada mereka (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) dalam serum darah.

Antigen permukaan virus hepatitis B (HBsAg) adalah penanda utama hepatitis B. Ia didaftarkan dalam darah lama sebelum tanda-tanda klinikal penyakit itu muncul, dan sentiasa dikesan dalam tempoh pra-ikterik dan ikterik. Dalam perjalanan akut penyakit ini, HBsAg hilang dari darah menjelang akhir bulan pertama dari permulaan jaundis. Pengesanan HBsAg yang lebih lama dalam serum darah menunjukkan perjalanan penyakit yang berlarutan atau kronik. Kepekatan HBsAg dalam darah tertakluk kepada turun naik yang luas, tetapi hubungan songsang dengan keterukan penyakit masih didedahkan, iaitu semakin teruk proses patologi, semakin rendah kepekatan antigen ini dalam darah.

HBeAg (antigen yang dikaitkan dengan nuklear, antigen teras) biasanya dikesan menggunakan kaedah yang sangat sensitif - radioimmunoassay dan ELISA. Ia mula dikesan dalam serum darah hampir serentak dengan antigen permukaan pada pertengahan tempoh inkubasi. Kepekatan maksimum ditentukan pada akhir tempoh inkubasi dan dalam tempoh pra-ikterik. Dengan bermulanya jaundis, kepekatan HBeAg dalam darah dengan cepat berkurangan, dan pada kebanyakan pesakit ia tidak lagi dapat dikesan dalam peredaran bebas pada minggu ke-2-3 dari permulaan penyakit dan, sebagai peraturan, 1-3 minggu sebelum kehilangan HBsAg. Pengesanan HBeAg dalam peredaran bebas sentiasa menunjukkan replikasi aktif virus hepatitis B (fasa replikasi proses berjangkit) dan boleh ditafsirkan sebagai bukti jangkitan darah yang tinggi. Telah ditetapkan bahawa risiko jangkitan melalui produk darah yang mengandungi HBeAg adalah berkali-kali lebih besar daripada dalam kes di mana seroconversion telah berlaku dan anti-HBe telah muncul, tanpa mengira kepekatan tinggi HBsAg yang berterusan. Ia juga diketahui bahawa penghantaran transplacental virus hepatitis B berlaku hampir secara eksklusif dengan kehadiran HBeAg dalam darah ibu. Pengesanan jangka panjang HBeAg dalam serum darah menunjukkan perkembangan hepatitis B yang berlarutan atau kronik.

Anti-HBe dikesan dalam serum darah dalam hepatitis B akut dalam hampir 100% kes. Biasanya, antibodi muncul 1-2 minggu selepas kehilangan HBeAg. Menurut penyelidikan, pada minggu pertama penyakit mereka muncul dalam 73% kes, selepas 30-50 hari - dalam 100% kes. Selepas hepatitis B, anti-HBe dikesan dalam darah dalam titer rendah untuk masa yang lama.

HBcAg dalam darah dalam peredaran bebas tidak dikesan oleh kaedah yang sangat sensitif, yang dijelaskan oleh penampilan antibodi yang sangat cepat terhadap antigen nuklear dalam darah kerana imunogenisitasnya yang tinggi.

HBcAg dikesan dalam nukleus hepatosit semasa pemeriksaan morfologi biopsi hati dan semasa bedah siasat menggunakan teknik metodologi khas (imunofluoresensi, dll.).

Anti-HBc dikesan dalam darah semua pesakit dengan hepatitis B akut, tetapi nilai diagnostik yang paling besar ialah pengesanan antibodi IgM. IgM Anti-HBcAg dikesan dalam pra-ikterik dan sepanjang tempoh ikterik, serta dalam tempoh pemulihan. Titer IgM anti-HBc mula berkurangan apabila replikasi aktif virus selesai. Kehilangan sepenuhnya IgM anti-HBcAg daripada peredaran biasanya berlaku beberapa bulan selepas selesainya fasa akut penyakit, menunjukkan pemulihan klinikal yang lengkap.

Menurut data penyelidikan, pengesanan anti-HBc harus dianggap sebagai tanda makmal hepatitis B akut yang paling malar dan boleh dipercayai. Titer tinggi IgM anti-HBc diperhatikan pada semua pesakit, tanpa mengira keterukan penyakit, pada peringkat terawal dan sepanjang fasa akut, termasuk dalam kes di mana HBsAg tidak dikesan kerana penurunan kepekatan hepatitis lewat, contohnya, pada pesakit yang dirawat. Pengesanan IgM anti-HBc dalam kes ini hampir merupakan satu-satunya ujian bermaklumat yang mengesahkan hepatitis B. Sebaliknya, ketiadaan IgM anti-HBc pada pesakit dengan tanda-tanda klinikal hepatitis akut boleh dipercayai mengecualikan etiologi virus HB penyakit itu.

Penentuan IgM anti-HBc amat bermaklumat dalam kes hepatitis campuran atau superimposisi hepatitis A, hepatitis D pada pengangkutan HBV kronik. Pengesanan HBsAg dalam kes ini nampaknya mengesahkan kehadiran hepatitis B, tetapi keputusan negatif analisis untuk anti-HBc membolehkan kes sedemikian ditafsirkan dengan jelas sebagai superimposisi hepatitis virus lain pada pengangkutan HB kronik, dan sebaliknya, pengesanan IgM anti-HBc, tanpa mengira kehadiran HBsAg, menunjukkan hepatitis B aktif.

Penentuan anti-HBc atau jumlah anti-HBc tidak menambah maklumat diagnostik dengan ketara, tetapi memandangkan IgG anti-HBc selepas hepatitis B nampaknya berterusan seumur hidup, penentuan mereka boleh digunakan sebagai ujian yang boleh dipercayai untuk diagnosis retrospektif hepatitis B atau pengesanan lapisan imunologi, termasuk imuniti kolektif.

DNA virus dalam serum darah dikesan oleh PCR. Kelebihan kajian ini ialah ia membolehkan pengesanan genom virus itu sendiri dalam darah, dan bukannya antigen persendiriannya, dan oleh itu kaedah ini telah meluas. DNA virus boleh dikesan dalam 100% kes dalam tempoh awal hepatitis B, yang membolehkan mengesyorkan kaedah ini untuk mendiagnosis hepatitis B akut dan terutamanya untuk menilai keberkesanan terapi antiviral.

Pengesanan polimerase DIC virus menunjukkan replikasi aktif virus hepatitis B, tetapi ia beredar dalam darah untuk masa yang singkat, walaupun sebelum perkembangan tanda-tanda pertama penyakit, dan oleh itu ujian ini tidak boleh disyorkan untuk diagnosis hepatitis B.

Kesimpulannya, boleh dikatakan bahawa pada masa ini kaedah diagnostik khusus hepatitis B akut yang paling bermaklumat adalah penentuan HBsAg, anti-HBc IgM dan HBV DNA dalam serum darah. Penentuan antigen dan antibodi virus lain adalah kepentingan tambahan.

Spektrum penanda paling ciri dalam hepatitis B akut ditunjukkan dalam jadual.

Hepatitis kitaran akut

Penanda serologi	Tempoh sakit
	Puncak (2-4 minggu)	Pemulihan awal (1-3 bulan)	Pemulihan lewat (3-6 bulan)
HBsAg	+	+/-	-
IgM anti-HBc	+	+	-
IgG anti-HBc	-/+	+	+
Anti-HBs	-	-/+	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	-/+	+

Seperti yang dapat dilihat dari data yang dibentangkan, setiap tempoh hepatitis B akut dicirikan oleh spektrum penanda serologinya sendiri, berdasarkan yang mungkin untuk mendiagnosis penyakit ini dengan tepat, menentukan fasa proses patologi dan meramalkan hasilnya.

Diagnosis pembezaan hepatitis B

Hepatitis B akut mesti terlebih dahulu dibezakan daripada hepatitis virus lain: A, C, E, D.

Kriteria klinikal untuk hepatitis virus yang dibentangkan dalam jadual harus dianggap sebagai petunjuk, kerana berdasarkan mereka adalah mungkin untuk mengenal pasti ciri-ciri hepatitis virus hanya melalui analisis kumpulan, sedangkan diagnosis etiologi akhir hanya boleh dibuat dengan menentukan penanda khusus dalam serum darah.

Kesukaran objektif sering timbul dalam diagnosis pembezaan hepatitis B dengan penyakit lain, senarainya ditentukan oleh umur pesakit, keterukan dan fasa proses patologi. Sebagai contoh, dalam tempoh pra-ikterik, hepatitis B paling kerap perlu dibezakan daripada penyakit virus pernafasan akut, lesi saluran hempedu, keracunan makanan, jangkitan usus akut, pelbagai patologi pembedahan organ perut, dsb. Secara amnya, kriteria diagnostik pembezaan dalam kes ini tidak jauh berbeza daripada kriteria untuk hepatitis A. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai hepatitis B dalam tempoh yang berbeza. Lingkaran utama penyakit yang paling kerap hepatitis B perlu dibezakan pada kemuncak penyakit adalah hampir sama dengan hepatitis A. Antara yang dipanggil jaundis suprahepatik, ini adalah pelbagai bentuk anemia hemolitik keturunan dan diperolehi yang berlarutan yang berlaku dengan sindrom kolestasis; Antara jaundis hepatik atau parenchymatous - sekumpulan besar hepatoses pigmen keturunan (sindrom Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor); pelbagai penyakit berjangkit disertai dengan kerosakan pada parenkim hati (mononukleosis berjangkit, bentuk ikterik leptospirosis, yersiniosis usus dan pseudotuberkulosis, bentuk jangkitan herpes dalam, opisthorchiasis, dsb.), serta toksik dan disebabkan oleh ubat-ubatan yang menyebabkan kerosakan hati yang besar, dan lain-lain. hepatitis B daripada jaundis subhepatik yang disebabkan oleh penyumbatan saluran hempedu biasa oleh tumor, sista atau batu dalam cholelithiasis. Prinsip umum diagnostik pembezaan dalam semua kes ini juga diterangkan sepenuhnya di atas.

Memperhatikan persamaan kriteria diagnostik pembezaan untuk hepatitis A dan B, masih perlu memberi perhatian kepada keunikan mereka, terutamanya mencerminkan ciri-ciri perjalanan proses patologi dalam hepatitis ini. Intipati perbezaannya ialah hepatitis A sentiasa merupakan jangkitan akut yang berlaku secara kitaran, dan dengan hepatitis ini tidak perlu menjalankan diagnostik pembezaan dengan pelbagai penyakit hati kronik. Dengan hepatitis B, disebabkan oleh fakta bahawa proses patologi sering mempunyai kursus yang panjang, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit hati jangka panjang yang lain (opisthorchiasis, penyakit darah, anomali metabolik kongenital keturunan, hepatitis yang disebabkan oleh dadah, dll.).

Asas untuk diagnostik pembezaan dalam kes sedemikian hendaklah hasil kaedah penyelidikan makmal dan pertimbangan yang teliti terhadap ciri gejala umum penyakit ini. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes adalah mungkin untuk mengenal pasti ciri-ciri klinikal dan biokimia yang agak ciri kerosakan hati dalam bentuk nosologi individu.

Sebagai contoh, dalam penyakit sistem darah (leukemia akut, limfogranulomatosis), kerosakan hati akibat penyusupan leukemia ditunjukkan terutamanya oleh pembesaran organ yang ketara (pinggir bawah hati menonjol 3-5 cm di bawah gerbang kosta), peningkatan yang tidak berterusan dalam aktiviti enzim sel hati (ALT, AST, kandungan serum bilirubin dalam darah). Ujian timol biasanya dalam julat normal atau sedikit meningkat, kandungan kolesterol, beta-lipoprotein, dan gamma globulin meningkat secara sederhana. Tidak seperti hepatitis B, kerosakan hati dalam penyakit sistem darah sering berlaku dengan latar belakang peningkatan suhu badan yang berterusan dan disertai dengan pembesaran limpa yang ketara, peningkatan nodus limfa periferal, anemia yang berkembang pesat, dan perubahan hematologi ciri. Ia juga penting untuk diperhatikan bahawa kerosakan hati khusus dalam penyakit sistem darah nampaknya sangat jarang berlaku. Walau apa pun, menurut klinik kami, antara 233 kanak-kanak dengan hemoblastoses (termasuk leukemia akut - 78, limfogranulomatosis - 101, limfosarcoma - 54), kerosakan hati dicatatkan pada 84, dan hepatitis B atau C didokumenkan dalam kesemuanya. Kerosakan hati terpencil akibat penyusupan leukemoid atau hepatitis toksik berkaitan dengan rawatan dengan sitostatik tidak diperhatikan dalam apa jua keadaan.

Kesukaran besar mungkin timbul dalam membezakan hepatitis B akut daripada peningkatan hepatitis kronik atau sirosis hati, terutamanya jika hepatitis B terpendam dan tidak didiagnosis tepat pada masanya. Kajian yang dijalankan di jabatan kami telah menunjukkan bahawa hampir semua yang dipanggil keterukan ikterik hepatitis kronik adalah tidak lebih daripada hasil superimposisi hepatitis A atau D akut pada hepatitis B kronik. Dalam kes ini, penyakit ini biasanya menampakkan diri dengan kenaikan suhu badan, kemunculan gejala mabuk, jaundis, hepatomegali, peningkatan dalam tahap serum hepatomegali dan dalam darah yang kelihatan seperti enzim bilirubin terkonjugasi. alasan untuk mendiagnosis hepatitis B akut. Walau bagaimanapun, apabila memerhatikan pesakit ini secara dinamik, ternyata selepas kehilangan simptom klinikal fasa akut penyakit, kanak-kanak itu mengekalkan sindrom hepatosplenik, hiperfermentemia berterusan kecil dan HBcAg dikesan, manakala antibodi terhadap antigen koma lembu kelas IgM tidak dikesan rendah atau berada dalam tahap selesema yang ketara. Kepentingan yang menentukan untuk diagnosis ialah pengesanan antibodi IgM khusus kepada virus hepatitis A atau D dalam serum darah, yang membolehkan diagnosis hepatitis A atau D virus dalam kes ini dalam pesakit dengan jangkitan HBV kronik.

Lesi hati yang berlaku pada pesakit dengan anomali metabolik kongenital (tirosinosis, glikogenosis, hemochromatosis, lipoidosis, dll.) selalunya perlu dibezakan daripada hepatitis B kronik, jika tidak akut.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kerosakan hati akibat pencerobohan helminthic

Dalam opisthorchiasis dan pencerobohan helminthic yang lain, kerosakan hati mungkin hanya samar-samar menyerupai hepatitis B akut. Gejala biasa penyakit ini mungkin termasuk jaundis, pembesaran hati, artralgia, peningkatan suhu badan dan gejala dyspeptik. Walau bagaimanapun, tidak seperti hepatitis B, dalam opisthorchiasis, sebagai contoh, suhu badan dan gejala mabuk berterusan untuk masa yang lama, mencapai keterukan maksimum mereka bukan dalam tempoh pra-ikterik awal, seperti yang biasanya berlaku dengan hepatitis virus, tetapi dalam tempoh ikterik. Dalam kes ini, sakit hati yang teruk semasa palpasi adalah sangat ciri; aktiviti enzim dalam serum darah selalunya kekal dalam had normal atau meningkat sedikit. Gambar darah periferi adalah kepentingan diagnostik pembezaan yang penting. Leukositosis, eosinofilia, dan peningkatan sederhana dalam ESR biasanya diperhatikan dalam opisthorchiasis.

Pada kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan, hepatitis B akut mesti dibezakan daripada kerosakan hati septik, atresia bilier, hepatitis kongenital yang disebabkan oleh cygomegalovirus, listeria, serta jaundis fisiologi yang berpanjangan, jaundis karotena, hepatitis toksik, fibrosis hati kongenital, kekurangan hati metabolik alpha-1-antitrypein dan banyak lagi penyakit metabolik lain.

Kerosakan hati dalam sepsis

Dalam sepsis, kerosakan hati biasanya berlaku secara kedua, dengan latar belakang proses septik yang jelas dan keadaan umum pesakit yang teruk. Analisis biokimia mendedahkan percanggahan antara kandungan tinggi bilirubin terkonjugasi dan aktiviti rendah enzim hepatoselular. Gambar darah periferi adalah penting untuk diagnosis: leukositosis dengan anjakan neutrofilik, peningkatan ESR dalam kes hepatitis septik dan gambaran normal dalam hepatitis B.

Atresia saluran hempedu ekstrahepatik

Gejala utama atresia saluran ekstrahepatik ialah najis berubah warna, air kencing gelap, dan jaundis, yang muncul serta-merta selepas kelahiran (atresia lengkap) atau semasa bulan pertama kehidupan (atresia separa). Terlepas dari masa penampilan, jaundis secara beransur-ansur meningkat, dan akhirnya kulit mengambil warna kunyit, dan kemudian - warna kehijauan-kotor akibat penukaran bilirubin dalam kulit kepada biliverdin, najis sentiasa acholic, stercobilin tidak dikesan di dalamnya, air kencing sangat berwarna kerana peningkatan pigmen hempedu, manakala tindak balas terhadap urobilin sentiasa negatif. Hati secara beransur-ansur meningkat dalam saiz, konsistensi lembutnya dikekalkan selama 1-2 bulan pertama, kemudian pemadatan secara beransur-ansur organ dikesan, dan pada usia 4-6 bulan hati menjadi padat dan bahkan keras disebabkan oleh sirosis bilier yang sedang berkembang. Limpa biasanya tidak membesar semasa minggu pertama kehidupan, tetapi apabila sirosis hati berkembang dan hipertensi portal terbentuk, splenomegali muncul. Keadaan umum kanak-kanak tidak menderita pada bulan pertama kehidupan. Walau bagaimanapun, kemudian (biasanya pada bulan ke-3-4 kehidupan), kanak-kanak menjadi lesu, berat badan bertambah buruk, gejala hipertensi portal mereka meningkat (vena varikos pada dinding abdomen anterior, asites), jumlah perut meningkat disebabkan oleh hepatosplenomegali dan perut kembung. Dalam fasa terminal penyakit, sindrom hemorrhagic muncul dalam bentuk pendarahan pada kulit dan membran mukus, muntah berdarah dan najis berdarah mungkin. Tanpa campur tangan pembedahan, kanak-kanak mati pada bulan ke-7-9 kehidupan akibat kegagalan hati yang progresif akibat sirosis hempedu sekunder hati.

Dalam serum darah pesakit dengan atresia bilier ekstrahepatik, perhatian diberikan kepada kandungan bilirubin terkonjugasi yang tinggi, jumlah kolesterol, peningkatan ketara aktiviti alkali fosfatase, y-glutamyl transpeptidase, 5-nucleotidase dan enzim lain yang dikumuhkan oleh hati, manakala aktiviti enzim hepatoselular (AJIT, ACT, glutase, F-glutase). urocaninase, dsb.) kekal dalam had biasa semasa bulan pertama kehidupan dan meningkat secara sederhana pada peringkat akhir penyakit. Dengan atresia bilier, penunjuk ujian timol dan kandungan protrombin kekal normal, tiada distiroteinemia,

Kaedah pemeriksaan lain untuk mendiagnosis atresia saluran hempedu ekstrahepatik dan intrahepatik termasuk retrograde cholangiopancreatography, yang membolehkan mengisi saluran hempedu dengan bahan radiopaque dan dengan itu menentukan patensinya; pemeriksaan scintigraphic dengan mawar Bengal, yang membolehkan mewujudkan ketiadaan lengkap laluan hempedu ke dalam duodenum dengan halangan lengkap atau ketiadaan saluran hempedu ekstrahepatik; laparoskopi langsung, yang membolehkan melihat pundi hempedu dan saluran hempedu ekstrahepatik, serta menilai rupa hati. Maklumat tambahan tentang keadaan saluran hempedu boleh diperolehi daripada ultrasound dan CT hati.

Untuk mengecualikan atresia saluran hempedu intrahepatik, pemeriksaan histologi tisu hati yang diperoleh melalui tusukan atau biopsi pembedahan adalah sangat penting, membolehkan untuk mendedahkan penurunan atau ketiadaan saluran hempedu interlobular, serta kehadiran fibrosis portal dengan pelbagai tahap keterukan atau penyusupan keradangan ruang portal dan sel gergasi parenchyma.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Sindrom penebalan hempedu

Sindrom jaundis mekanikal mungkin berlaku disebabkan oleh penebalan hempedu pada kanak-kanak dengan jaundis fisiologi yang berpanjangan atau jaundis hemolitik, serta disebabkan oleh pemampatan saluran hempedu biasa oleh nodus limfa yang diperbesarkan, tumor atau sista saluran hempedu biasa. Dalam semua kes ini, gejala klinikal yang dikaitkan dengan penurunan atau pemberhentian sepenuhnya aliran keluar hempedu muncul: jaundis progresif akibat peningkatan bilirubin konjugasi, perubahan warna najis, air kencing gelap, kulit gatal, peningkatan paras kolesterol darah, asid hempedu, beta-lipoprotein. aktiviti tinggi fosfatase alkali dengan aktiviti rendah enzim sel hati, dsb. Ultrasound, serta CT dan keputusan negatif untuk menentukan penanda jangkitan HBV boleh menjadi kepentingan yang menentukan untuk diagnosis.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Kerosakan hati toksik

Apabila menggunakan pelbagai ubat [chlorpromazine (chlorpromazine), atofan, metatestosteron, halothane (fluorothane), dsb.] gejala klinikal dan perubahan biokimia dalam serum mungkin muncul, seperti dalam hepatitis B akut. Walau bagaimanapun, kejadian jaundis terhadap latar belakang rawatan dengan ubat hepatotoksik, ketiadaan tempoh pra-ikterik, penyakit kuning (kursus jaundis torpid) jenis proounce. hiperenzimemia, disproteinemia dan kehilangan jaundis selepas pemberhentian ubat mencadangkan kerosakan hati akibat dadah. Dalam kes ini, kajian morfologi tisu hati yang diperolehi melalui biopsi tusukan intravital mendedahkan gambaran hepatosis lemak.

Hepatitis kongenital atau neonatal

Cytomegalovirus, listerellosis dan hepatitis lain biasanya menunjukkan diri mereka sejurus selepas kelahiran kanak-kanak. Tiada tempoh pra-ikterik dalam kes ini. Keadaan kanak-kanak adalah teruk: hipotrofi, kulit berbintik-bintik, sianosis umum; jaundis adalah sederhana, najis sebahagiannya berubah warna, air kencing tepu. Suhu badan biasanya meningkat, tetapi mungkin normal. Sindrom hepatosplenik yang diucapkan, manifestasi hemoragik dalam bentuk ruam kulit, pendarahan subkutaneus, pendarahan gastrik adalah ciri. Perjalanan penyakit itu panjang, torpid. Kanak-kanak kekal lesu untuk masa yang lama, berat badan bertambah buruk; jaundis diperhatikan selama lebih daripada sebulan. Hati dan limpa kekal membesar selama beberapa bulan. Kajian biokimia adalah kepentingan kedua untuk diagnosis pembezaan hepatitis B dengan hepatitis kongenital.

Hepatitis kongenital ditunjukkan oleh sejarah obstetrik ibu yang tidak menguntungkan, serta gabungan simptom kerosakan hati dengan manifestasi lain jangkitan intrauterin (kecacatan sistem saraf pusat, jantung, buah pinggang, kerosakan paru-paru, saluran gastrousus, dll.). Kaedah penyelidikan khusus boleh menjadi sangat penting untuk menentukan diagnosis hepatitis kongenital: pengesanan DNA dan RNA patogen oleh PCR, pengesanan antibodi IgM kepada sitomegalovirus, patogen listerellosis oleh immunoassay enzim, atau pengesanan peningkatan titer jumlah antibodi dalam tindak balas penetapan pelengkap (CFR). PH GA, dsb.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Kekurangan α1-antitrypsin

Penyakit ini biasanya menunjukkan dirinya dalam 2 bulan pertama kehidupan dengan jaundis, najis berubah warna, air kencing gelap, dan hati yang membesar. Tiada gejala mabuk, dan jaundis adalah kongestif, yang menunjukkan atresia saluran hempedu ekstrahepatik, tetapi bukan hepatitis B. Dalam serum darah dengan kekurangan a1-antitrypsin, kandungan bilirubin terkonjugasi secara eksklusif dan jumlah kolesterol meningkat, aktiviti fosfatase beralkali dan enzim lain yang dikumuhkan oleh enzim hati yang normal boleh dikumuhkan dalam had enzim yang normal. masa yang lama. Pemeriksaan histologi tusukan hati sering mendedahkan gambaran hipoplasia duktus, kadang-kadang kolestasis neonatal yang berpanjangan atau sirosis hati. Ciri yang sangat khas ialah pengesanan badan SHI K-positif yang terletak di dalam banyak hepatosit, yang merupakan pengumpulan a1-antitrypsin. Dalam kes proses sirosis, fibrosis portal dan pertumbuhan semula nodular halus dikesan dalam kombinasi dengan hipoplasia duktus.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Fibrosis hati kongenital

Ini adalah penyakit kongenital yang teruk yang dicirikan oleh percambahan tisu penghubung di sepanjang saluran portal, kehadiran pelbagai microcysts hempedu dan hipoplasia cawangan intrahepatik vena portal. Secara klinikal, penyakit ini ditunjukkan oleh peningkatan dalam jumlah perut, peningkatan corak rangkaian vena pada dinding perut dan dada, peningkatan mendadak dan pemadatan hati, limpa, pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut. Kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan fizikal. Pada masa yang sama, ujian hati berfungsi kekal hampir normal. Apabila membezakan saluran hempedu, peningkatan dalam kaliber mereka dapat dilihat. Diagnostik dipermudahkan dengan ketara jika penyakit buah pinggang polikistik bersamaan dikesan. Keputusan biopsi tusukan hati adalah sangat penting untuk hari diagnosis fibrosis hati kongenital. Pemeriksaan histologi mendedahkan pengembangan tajam saluran portal, yang mengandungi lapisan kuat tisu penghubung matang dengan banyak saluran hempedu kecil yang diluaskan secara sista, dan tanda-tanda hipoplasia cabang-cabang vena portal.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Jaundis karotena

Ia berlaku akibat penggunaan jus lobak merah, tangerin dan buah-buahan dan sayur-sayuran berwarna oren yang berlebihan. Tidak seperti hepatitis B, jaundis karotena dicirikan oleh pewarnaan kulit yang tidak sekata: lebih sengit pada tapak tangan, kaki, telinga, sekitar mulut, berhampiran hidung, dan ketiadaan kekuningan sklera sepenuhnya. Keadaan umum kanak-kanak tidak terganggu, ujian hati berfungsi tidak berubah.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Sindrom Reye

Hepatitis B malignan dengan kursus fulminan kadangkala perlu dibezakan daripada sindrom Reye, di mana keadaan koma berlaku akibat steatosis hati, yang membawa kepada gangguan teruk dalam metabolisme ammonia. Tidak seperti hepatitis B, sindrom Reye mempunyai jaundis yang lemah atau tidak hadir, simptom utama adalah hepatomegali, manifestasi hemoragik, muntah berulang, sawan, kehilangan kesedaran dan koma. Daripada perubahan biokimia, yang paling ciri adalah hiperammonemia, hipertransaminasemia, hipoglikemia, kadang-kadang kandungan bilirubin terkonjugasi meningkat, asidosis metabolik atau alkalosis pernafasan sering dikesan, dan gangguan dalam sistem hemostasis adalah ciri. Pemeriksaan histologi tisu hati mendedahkan gambaran hepatosis lemak besar-besaran tanpa tanda-tanda penyusupan keradangan dan tanpa fenomena nekrosis parenkim hati.