Hepatitis B kronik: diagnosis

Ujian makmal

Hanya tahap bilirubin, γ-globulin, dan aktiviti AST dalam serum meningkat secara sederhana. Kandungan albumin serum selalunya normal. Pada masa pembentangan, tanda-tanda kerosakan hepatoselular biasanya tidak ketara.

Jika antibodi kepada otot licin muncul, titernya adalah rendah. Antibodi antimitokondria tiada dalam serum.

Ujian HBsAg adalah positif. Pada peringkat akhir, HBsAg sukar dikesan dalam darah, manakala IgM anti-HBc biasanya masih ada. DNA HBV, HBeAg dan anti-HBe tidak dikesan secara konsisten.

DNA HBV boleh dikesan oleh PCR dalam plasma pesakit HBsAg-negatif.

Biopsi hati dalam hepatitis B kronik

Pemeriksaan histologi boleh mendedahkan hepatitis kronik, sirosis aktif, dan karsinoma hepatoselular. Kriteria diagnostik pembezaan berterusan untuk hepatitis B kronik termasuk kehadiran HBsAg dalam bentuk hepatosit vitreous legap atau pewarnaan ciri orcein, serta pengesanan HBeAg oleh tindak balas imunoperoksidase. Tanda-tanda lain mempunyai nilai diagnostik hanya dengan kehadiran kriteria di atas. Dalam hepatitis kronik yang disebabkan oleh HBV, sirosis dikesan kurang kerap pada pembentangan berbanding hepatitis autoimun.

Data makmal dalam hepatitis B kronik yang dikaitkan dengan fasa replikasi

• Kiraan darah lengkap: anemia sederhana, limfopenia, peningkatan ESR adalah mungkin;
• Analisis air kencing am tidak menunjukkan perubahan ketara, bagaimanapun, dengan aktiviti hepatitis yang tinggi, proteinuria, cylindruria, dan microhematuria adalah mungkin sebagai manifestasi glomerulonephritis;
• Biokimia darah: kemungkinan hiperbilirubinemia dan peningkatan bilirubin terkonjugasi, hypoprothrombinemia, hypoalbuminemia dan peningkatan paras alpha2- dan y-globulin, peningkatan paras aminotransferase (kebiasaannya peningkatan alanine aminotransferase), alkali fosfatase, enzim hati khusus organ (ornithilcarbamoyltransferase, arrogoseginase1-fosfosginase, fructoseginase1). Keterukan hypertransaminotransferase sepadan dengan tahap aktiviti hepatitis kronik. Dengan aktiviti yang rendah, kandungan alanine aminotransferase biasanya kurang daripada tiga kali norma, dengan aktiviti sederhana - dari 3 hingga 10 kali norma, dengan aktiviti tinggi - lebih daripada 10 kali norma;
• Ujian darah imunologi: kemungkinan penurunan bilangan dan fungsi penindas T-limfosit, titer antibodi yang tinggi dan tahap pemekaan T-limfosit yang tinggi kepada lipoprotein hati tertentu, peningkatan dalam bilangan imunoglobulin; kemungkinan pengesanan kompleks imun yang beredar;
• Penanda serum replikasi virus hepatitis B ditentukan - HBV-DNA, HBeAg, HBsAblgM, polimerase DNA, antigen pra-S. Kriteria yang paling boleh dipercayai untuk mengesahkan aktiviti replikasi yang tinggi ialah pengesanan kandungan HBV-DNA yang tinggi dalam darah (> 200 ng/l).

Kajian morfologi hati dalam hepatitis B kronik yang dikaitkan dengan fasa replikasi

Semasa pemeriksaan morfologi hati (biopsi tusukan), nekrosis "berperingkat" paling kerap dikesan, dan dengan aktiviti proses keradangan yang tinggi, nekrosis "seperti jambatan" dan multilobular parenkim hati, penyusupan limfoid-histiositik saluran portal dan lobulus hati.

Dalam fasa replikatif, DNA HBV dikesan dalam tisu hati dan HBcAg dikesan dalam nukleus hepatosit.

Kehadiran virus hepatitis B dalam hepatosit boleh disyaki dengan kehadiran hepatosit berkaca beku apabila memeriksa sediaan yang diwarnai dengan hematoksilin dan eosin atau dengan kaedah Van Gieson. Ini adalah hepatosit besar dengan sitoplasma yang diwarnai pucat dengan eosin. Perlu diambil kira bahawa hepatosit berkaca beku didapati bukan sahaja dengan kehadiran HBsAg, tetapi juga dalam hepatitis yang disebabkan oleh dadah dan alkohol. Walau bagaimanapun, hepatosit kaca beku yang mengandungi HBsAg diwarnakan secara khusus dengan orcein dan aldehid fuchsin.

Data instrumental dalam hepatitis B kronik yang dikaitkan dengan fasa replikasi

Hepatografi radioisotop mendedahkan pelanggaran fungsi rembesan-perkumuhan hati.

Pengimbasan ultrabunyi dan radioisotop mendedahkan pembesaran hati yang meresap.

Tempoh fasa replikatif dan tahap aktiviti proses keradangan di hati menentukan perjalanan dan prognosis hepatitis B kronik. Jika replikasi virus berhenti sebelum perkembangan sirosis hati, prognosis adalah baik, kerana fasa aktif hepatitis kronik berubah menjadi tidak aktif. Pemberhentian replikasi virus dalam kes sirosis hati yang sudah terbentuk tidak boleh membawa kepada perkembangan terbalik proses itu, tetapi pada tahap tertentu ia membolehkan melambatkan perkembangan selanjutnya penyakit.