Hepatitis B: gejala

Hepatitis B boleh menjadi semua jenis jangkitan - daripada syarikat penerbangan sihat HBV dipadam dan subklinikal kepada bentuk yang nyata yang teruk, termasuk malignan, yang berlaku dengan koma hepatik dan kematian. Gejala klinikal hepatitis B secara umum menyerupai hepatitis A. Juga, empat tempoh boleh dibezakan: pengeraman, awal (preicteric), ketinggian dan pemulihan, tetapi kandungan tempoh-tempoh apabila hepatitis ini berbeza dengan ketara.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Gejala hepatitis B dalam tempoh awal (termasuk doc)

Penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Peningkatan suhu badan tidak selalu diperhatikan dan biasanya tidak pada hari pertama penyakit. Gejala ciri hepatitis B, seperti keletihan, kelemahan, keletihan pesat, menurun selera makan. Selalunya, gejala-gejala ini sangat lemah sehingga dapat dilihat, dan penyakit itu bermula dengan gelap air kencing dan penampilan kotoran berwarna. Dalam kes yang jarang berlaku, gejala awal diucapkan; mual, muntah berulang, pening, mengantuk. Selalunya terdapat gangguan dyspeptik: kembung perut, sembelit, kurang kerap cirit-birit. Kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua mengadu sakit sakit di bahagian perut. Pada pemeriksaan objektif dalam tempoh ini gejala yang paling malar adalah asthenia umum, anoreksia, pembesaran, pemadatan dan kelembutan hati, serta kegelapan air kencing dan selalunya perubahan warna najis.

Kekerapan gejala tempoh awal dengan hepatitis akut B

Gejala	Kekerapan,%
	Anak-anak tahun pertama kehidupan	Kanak lebih 1 gol	Orang dewasa
Permulaan tajam	57.6	34.5	15th
Bermula secara berperingkat	42.4	65.5	85
Kelesuan, kelemahan, keletihan, adynamia	42.4	61.5	100
Kesakitan musculoartikular	-	1.3	18th
Meningkatkan suhu	52.2	39.8	82
Mengurangkan selera makan, anoreksia	63.9	58.4	90
Mual, regurgitate	14th	18.9	45
Muntah	37.4	34.1	32
Sakit di bahagian perut		44.0	55
Katarak	18.5	12.1	28
Cirit-birit	12.7	11.4	15th
Ruam kulit hemoragik	2.5	1-3	1.5
Ruam alergi	2.5	8.8	2

Hepatitis B pada awal, prodromal, tempoh yang paling sering muncul sebagai tanda-tanda toksikosis umum (kelesuan, kelemahan, adynamia, anorexia, dan sebagainya). Setengah pesakit mempunyai peningkatan suhu badan, tetapi, sebagai peraturan, bukan untuk nilai yang tinggi, hanya pada pesakit individu yang kita perhatikan peningkatan suhu badan hingga 39-40 ° C. Biasanya ini adalah anak-anak tahun pertama kehidupan, yang membentuk satu bentuk penyakit ini. Untuk gejala kerap kali awal hepatitis B termasuk fenomena gejala: penurunan selera makan, turun ke anoreksia, keengganan makanan, loya, muntah. Gejala-gejala hepatitis B ini biasanya ditunjukkan dari hari-hari pertama penyakit dan dijumpai sepanjang tempoh awal (pra-jaundis).

Kesakitan musculo-artikular sering muncul pada pesakit dewasa, pada kanak-kanak, mereka sangat jarang berlaku dalam tempoh pra-penyakit kuning. Di antara kanak-kanak berpenyakit berpenyakit, hanya 1.3% daripada kes yang diperhatikan. Setengah daripada mereka mengadu sakit perut yang lebih kerap dilokalisasikan di rantau epigastrik, kurang kerap di hipokondrium yang betul atau tertumpah.

Jarang dalam tempoh pra-zheltushnom diperhatikan ruam kulit, kembung, kecewa kerusi.

Fenomena catarrhal amnya tidak ciri hepatitis B di kalangan pesakit kami memerhatikan mereka diperhatikan dalam 15% kes, terdapat batuk, pelepasan lendir dari hidung, hyperemia meresap membran mukus orofarinks itu. Dalam semua pesakit ini fenomena catarrhal tidak dikaitkan dengan hepatitis B, seperti dalam kebanyakan kes, boleh diandaikan bahawa jangkitan ARVI atau campuran telah dikaitkan sejak hari-hari pertama penyakit.

Simptom yang paling objektif dalam tempoh awal ialah pembesaran, pemadatan dan kesakitan hati. Gejala ini kita perhatikan pada semua pesakit dalam kes-kes tersebut apabila mungkin untuk mengikuti perkembangan gejala klinikal dari hari pertama penyakit ini. Peningkatan saiz hati biasanya bermula dari hari ke-2 ke-3 selepas permulaan penyakit, sedikit lebih awal kesakitan diturunkan pada palpasi hipokondrium yang betul, kadang-kadang bahkan tidak berkaitan dengan peningkatan saiz hati. Pembesaran limpa hanya diperhatikan hanya pada pesakit tunggal sebelum munculnya penyakit kuning.

Perubahan dalam darah periferal dalam tempoh awal hepatitis B tidak menjadi ciri. Orang hanya dapat mencatat leukositosis kecil, kecenderungan limfositosis; ESR sentiasa berada dalam had biasa.

Dalam semua pesakit yang sudah berada dalam tempoh pra-jaundis, serum darah menunjukkan aktiviti tinggi ALT, ACT dan enzim sel-sel hati yang lain; pada akhir tempoh ini, kandungan bilirubin konjugasi meningkat dalam darah, tetapi nilai sampel sedimen biasanya tidak berubah dan tidak ada disproteinemia. Darah beredar dalam kepekatan tinggi HBsAg, HBeAg dan anti-HBc IgM dan sering mendedahkan DNA virus.

Tempoh tempoh awal (pra-jaundis) boleh berbeza-beza dalam pelbagai - dari beberapa jam hingga 2-3 minggu; dalam pemerhatian ia purata 5 hari. Tempoh maksimum tempoh pra-jaundis pada pesakit adalah 11 hari, tetapi pada 9.9% pesakit tidak ada tempoh pra-telur sama sekali, dan penyakit dalam kes ini bermula dengan segera dengan kemunculan penyakit kuning.

Gejala hepatitis B dalam tempoh yang lama (ketinggian penyakit)

1-2 hari sebelum kemunculan penyakit kuning, semua pesakit mengalami masalah kencing dan majoriti - kotoran pelunturan. Tidak seperti hepatitis A, penyakit hepatitis B ke dalam tempoh laluan ketiga (icteric) dalam kebanyakan kes tidak disertai dengan peningkatan keadaan umum dan juga, sebaliknya, ramai pesakit dengan gejala penyakit kuning mabuk menjadi lebih teruk. Dalam 33% pesakit pada hari pertama tempoh icteric, suhu badan subfebrile diperhatikan, 25% - loya, muntah, 9.3% pesakit mengadu sakit perut, anoreksia penuh. Pesakit kekal lembap, mengadu kelemahan umum, selera makan yang tidak enak, rasa pahit, bau mulut dari mulut, perasaan berat atau sakit di hipokondrium yang betul, zpigastria atau tanpa penyetempatan tertentu.

Jaundis dengan hepatitis B meningkat secara beransur - biasanya dalam masa 5-6 hari, kadang-kadang sehingga 2 minggu dan lebih lama. Warna icterik boleh berbeza-beza dari sedikit kuning, kanari atau lemon ke warna hijau kuning-kuning atau ocher-kuning, saffron. Tahap jaundis dan naungannya dikaitkan dengan keparahan penyakit dan perkembangan sindrom kolestasis. Setelah mencapai puncak keterukan, penyakit kuning dengan hepatitis B biasanya stabil selama 5-10 hari, dan hanya selepas ini mula berkurang.

Kekerapan simptom tempoh icterik pada pesakit dengan hepatitis B akut

Gejala	Kekerapan,%
	Anak-anak tahun pertama kehidupan	Kanak-kanak berumur 1 tahun	Orang dewasa
Kelesuan, kelemahan, adynamia	74	64.7	98
Mengurangkan selera makan, anoreksia	75.3	68.3	100
Meningkatkan suhu badan	32.9	0	2
Mual, regurgitation	25.1	-	50
Muntah	41.6	5.4	25
Sakit di bahagian perut	0	11th	55
Ruam hemorrhagic	26.7	18.2	20
Rashes pada kulit	-	7.8	2
Cirit-birit	0	0	15th
Saiz hati meningkat	100.0	95	98
Saiz Limpa Meningkat	96.3	49.3	15th

Seperti yang dapat dilihat dari data yang dikemukakan, dalam tempoh icteric hampir semua pesakit mempunyai gejala-gejala karakter asthenovegetative dan dyspeptik. Tahap keterukan mereka dan tempoh pengesanan bergantung kepada keterukan penyakit dan pada tahap yang lebih rendah pada usia. Pada masa yang sama, perhatian ditarik kepada ketiadaan lengkap gejala ciri hepatitis B pada orang dewasa pada orang dewasa, seperti kesakitan musculo-artikular, cirit-birit, fenomena catarrhal, dan jarang kulit gatal.

Gejala yang jarang berlaku untuk hepatitis B boleh dianggap sebagai ruam pada kulit. Dalam pemerhatian klinikal pada ketinggalan penyakit kuning, ruam kulit berada pada 7.8% pesakit dalam kumpulan kanak-kanak yang lebih tua. Ruam itu terletak secara simetri pada anggota badan, punggung dan batang, kelihatan-papular, merah, dengan diameter sehingga 2 mm. Apabila ruam digunakan, ruam berwarna merah jambu, selepas beberapa hari, pengupas yang lemah muncul di tengah-tengah papul. Ruam ini harus dianggap sebagai sindrom Gianotti-Crosti, yang digambarkan oleh penulis Itali dalam hepatitis B.

Dalam kes-kes yang teruk dalam ketinggian penyakit ini, mungkin terdapat manifestasi sindrom hemorrhagic: titik atau lebih banyak pendarahan pada kulit. Harus diingat, bagaimanapun, bahawa dalam bentuk berkembang dengan hemorrhages sindrom berdarah pada kulit dan mukosa bleedings dari hanya diperhatikan dalam kegagalan hepatik yang berkaitan dengan nekrosis hepatik besar-besaran atau submassive.

Selari dengan pertumbuhan penyakit kuning dalam hepatitis B, hati bertumbuh dalam saiz, kelebihannya menjadi lebih padat, palpasi menjadi menyakitkan.

Peningkatan saiz hati dalam kes-kes biasa hepatitis B diperhatikan di hampir semua pesakit (96.3%), manakala hati meningkat secara sama rata dengan kepanjangan luka pada lobus kiri.

Peningkatan limpa kurang biasa daripada hati, dalam pemerhatian - pada 96.3% kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan dan di 49.3% pada kanak-kanak yang lebih tua. Limpa adalah lebih kerap dalam kes-kes yang lebih teruk dan dengan penyakit yang berpanjangan. Menurut kajian, dalam bentuk cahaya, limpa dapat dirasakan dalam 65%, dalam bentuk tengah - dalam 72, dan dalam bentuk yang teruk - dalam 93% pesakit. Peningkatan dicatatkan dalam limpa dalam tempoh akut dinamik maklum balas perlahan sering dirasai limpa selepas kehilangan gejala-gejala lain (kecuali untuk peningkatan hati) hepatitis B, yang biasanya menunjukkan pas berpanjangan atau penyakit kronik.

Perubahan yang paling ciri sistem kardiovaskular dalam hepatitis B - bradycardia, pernafasan jenis aritmia vagal, menurunkan tekanan darah, mengurangkan nada, nada 1 junub atau bisikan sistolik cahaya di puncak, cahaya II nada loghat di arteri paru-paru, kadang-kadang - arrythmia pendek.

Dalam tempoh awal penyakit, aktiviti jantung meningkat. Dalam tempoh icterik, terdapat bradikardi dengan arrhythmia. Dengan kehilangan penyakit kuning, kadar denyutan secara beransur-ansur mendekati norma, selebihnya untuk labil masa. Perubahan mendadak pada ketinggian bradikardia penyakit kuning pada takikardia harus dianggap sebagai gejala yang tidak menguntungkan, yang menunjukkan bahaya mengembangkan koma hepatik.

Perubahan kardiovaskular dalam hepatitis B hampir tidak pernah memainkan peranan utama dalam kursus dan hasil penyakit ini. Dalam majoriti kes, aktiviti jantung dinormalisasi pada masa pelepasan.

Perubahan elektrokardiografi dalam hepatitis B sebagai meterai dan mengurangkan T-gelombang, memperluaskan sedikit QRS kompleks, pengurangan selang ST, pernafasan sinus aritmia dianggap sebagai manifestasi keabnormalan fungsi jantung, dan bukannya sebagai petunjuk kecederaan miokardium. Malah, perubahan ini boleh dianggap sebagai manifestasi dari "jantung berjangkit", yang sering diperhatikan dalam penyakit berjangkit lain. Perubahan electrocardiographic itu lebih ketara, kadang-kadang dikesan dalam bentuk yang teruk hepatitis B, boleh menjadi hasil daripada kesan-kesan beracun pada otot jantung, dan juga mencerminkan gangguan metabolik dalam otot badan dan jantung.

Perubahan dalam sistem saraf dalam gambar klinikal hepatitis B menduduki tempat yang menonjol, mereka semua lebih ketara dan lebih cerah, semakin kuat kerosakan pada hati. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes-kes yang ringan, walaupun pada permulaan penyakit, seseorang dapat mengesan beberapa kemurungan SSP biasa, yang ditunjukkan dalam perubahan mood pesakit, aktiviti menurun, kelesuan dan adynamia, gangguan tidur dan manifestasi lain.

Dalam kes-kes yang teruk, gangguan serebrum yang sangat teruk dikaitkan dengan perubahan dystrophik yang signifikan dalam hati. Ia adalah dengan bentuk-bentuk ini yang disebut perubahan anatomi yang digambarkan dalam sistem saraf dengan lesi terbesar nod subkortikal, di mana pusat-pusat vegetatif tempatan.

Dalam kajian hematologi pada peringkat awal tempoh icteric, peningkatan jumlah eritrosit dan jumlah hemoglobin biasanya diperhatikan, tetapi pada ketinggian jaundis bilangan eritrosit cenderung berkurangan. Dalam kes yang teruk, anemia berkembang. Peratusan reticulocytes pada ketinggian penyakit biasanya meningkat. Dalam kes yang jarang berlaku, perubahan yang lebih teruk dalam sumsum tulang adalah mungkin, sehingga perkembangan panmyelophthosis.

Bilangan leukosit dalam tempoh icterik adalah normal atau berkurangan. Dalam formula darah pada ketinggian toksikosis, kejadian terhadap neutrophilia dinyatakan, dan dalam tempoh pemulihan limfositosis. Satu pertiga daripada pesakit dengan monositosis. Dalam kes-kes yang teruk, leukositosis sederhana dengan pergeseran tikam-tikar sangat lazim, dengan ESR hampir selalu berkurang, sedangkan dengan bentuk ringan ESR biasanya dalam jarak normal. ESR rendah (1-2 mm / h) dengan intoksikasi yang teruk dalam pesakit dengan hepatitis B yang teruk adalah tanda tidak baik.

Pada ketinggian penyakit dalam serum darah, jumlah kandungan bilirubin (terutamanya disebabkan oleh pecahan konjugated) secara maksimum meningkat disebabkan oleh pelepasan ekskresi oleh hepatosit. Mekanisme penangkapan dan konjugasi bilirubin hanya dilanggar dalam bentuk yang teruk dan terutama dengan nekrosis hati yang besar. Dalam kes-kes ini, bersama-sama dengan peningkatan bilirubin konjugasi, jumlah pecahan yang tidak bercanggah meningkat serum.

Peningkatan dalam aktiviti enzim sel-sel hati dalam tempoh icteric diperhatikan di semua pesakit. Aktiviti maksimum ALT dan AST biasanya direkodkan pada ketinggian tempoh icteric, maka aktiviti tersebut mula secara beransur-ansur berkurang dengan normalisasi lengkap menjelang akhir minggu 6-8 penyakit ini dan bukan pada semua pesakit.

Dalam kebanyakan pesakit, jumlah protein serum berkurangan disebabkan sintesis dikurangkan albumin, dalam beberapa kes meningkatkan kandungan A1, a2-globulin dan majoriti - kandungan gamma-globulins, tetapi masih menyatakan Dysproteinemia pada ketinggian penyakit ini, diperhatikan hanya dalam teruk dan bentuk penyakit yang ganas.

Indeks ujian thymol untuk hepatitis B seringkali normal atau sedikit meningkat.

Petunjuk ujian sulemik untuk hepatitis B cenderung berkurang, penurunan ketara hanya dilihat dalam kes-kes yang teruk, terutama pada bentuk ganas dan sirosis hati.

Petunjuk beta-lipoprotein dalam tempoh akut penyakit meningkat sebanyak 2-3 kali atau lebih, kerana pemulihan dan normalisasi ujian biokimia lain secara beransur-ansur berkurangan menjadi normal. Dengan perkembangan nekrosis hati besar-besaran, indeks beta-lipoprotein menurun dengan ketara, yang merupakan tanda prognostik yang buruk.

Pada ketinggian penyakit ini dengan hepatitis B, indeks prothrombin, fibrinogen, dan tahap proconvert menurun, terutamanya dalam bentuk yang teruk disertai oleh nekrosis hati yang besar atau submissive. Penurunan dalam indeks prothrombin ke nilai sifar selalu menunjukkan prognosis yang tidak baik.

Darah tempoh icteric masih terus dikesan HBsAg, sudah HBeAg, anti-IgM NVC, dan dalam sesetengah pesakit kelihatan korovskomu antibodi antigen kelas IgG dan anti-HBV. Antara perubahan imunologi lain pada kemuncak manifestasi klinikal lebih konsisten mendedahkan penurunan dalam T-limfosit, terutamanya sel-sel T-limfopitov-penolong, dengan penyelenggaraan yang agak biasa T limfosit - penahan, meningkat pemekaan T limfosit untuk HBsAg dan lipoprotein hepatik, kandungan B-limfosit cenderung meningkat, kandungan imunoglobulin IgM dan IgG meningkat.

Peralihan imunologi yang ketara stabil, mereka boleh dikesan sepanjang tempoh akut dan lebih jelas dalam bentuk penyakit yang teruk.

Tempoh inkubasi hepatitis B

Tempoh inkubasi untuk hepatitis B adalah 60-180 hari, biasanya 2-4 bulan, dalam kes-kes jarang dikurangkan menjadi 30-45 hari atau tumbuh sehingga 225 hari. Tempoh tempoh inkubasi bergantung kepada dos berjangkit dan mungkin pada usia. Pada jangkitan besar-besaran yang biasanya berlaku apabila darah atau plasma pemindahan, terdapat tempoh pengeraman yang singkat - 1,5-2 bulan, manakala bagi manipulasi parenteral (subkutaneus dan suntikan intramuskular), terutamanya apabila domestik tempoh jangkitan pengeraman biasanya 6 bulan. Pada kanak-kanak, bulan-bulan pertama tempoh hayat tempoh pengeraman biasanya lebih pendek daripada 2.8 ± 1.6 hari) berbanding anak dewasa (117,8 ± 2,6, p <0.05).

Gejala klinikal hepatitis B tidak hadir dalam tempoh ini. Tetapi seperti hepatitis A, pada akhir pengeraman, darah yang sentiasa diperhatikan aktiviti yang tinggi enzim hepatocellular dan, selain itu, anda adalah penanda jangkitan virus HB semasa aktif: HBsAg, NVeAg;, anti-HBC IgM.

Tanda-tanda hepatitis B dalam tempoh pemulihan (pemulihan)

Tempoh keseluruhan tempoh icterik dengan hepatitis B berbeza-beza - dari 7-10 hari hingga 1.5-2 bulan. Dalam pemerhatian, tempoh jaundis purata 29.5 ± 12.5 hari, termasuk 20.6 ± 9.6 hari untuk bentuk ringan, 31.4 ± 13 untuk bentuk yang sederhana, dan 31.6 ± 16 untuk yang teruk hari.

Dengan kehilangan pesakit penyakit kuning tidak lagi mengadu, mereka aktif, mereka telah dipulihkan selera makan, tetapi dalam separuh daripada kes-kes yang masih ada hepatomegali, dan 2/3 - hyperenzymemia kecil. Mungkin berterusan petunjuk tinggi thymol, fenomena dysproteinemia et al. Ia perlu ditekankan bahawa walaupun di bawah kursus yang menggalakkan mungkin ada kes dengan kadar yang pantas pemulihan fungsi hepatik apabila kehilangan lengkap gejala klinikal dan normalisasi ujian fungsi hati berlaku selepas 3-4 minggu, dan sebaliknya, terdapat kes-kes apabila normalisasi gambar klinikal dan perubahan biokimia tidak berlaku selepas 4-6 bulan.

Menyiasat kadar pemulihan fungsi hepatik di 243 pesakit dengan akut hepatitis B melalui keluk universal mencerminkan corak proses penjanaan semula dalam penyakit ini, doktor telah mengambil perhatian bahawa 6.2% daripada kadar yang dikesan dipercepatkan pemulihan fungsi (purata 25% setiap hari), 48 1 - kadar biasa dalam tempoh selang keyakinan keluk universal (secara purata 13% setiap hari) 41.7 - kadar perlahan pada kadar pengurangan sebanyak 7.5% setiap hari, dalam 4% kadar pemulihan fungsi akan menjadi 3.3% setiap hari , itu cla dikelaskan semula oleh kami sebagai tempoh yang berpanjangan hepatitis B.

Dinamik pemulihan klinikal dikaitkan dengan kadar pemulihan fungsi hati. Pada kadar penurunan pesat, pemulihan klinikal tidak diperhatikan, pada kadar normal, pada 18.8% kanak-kanak di bawah umur satu tahun dan 10.3% pada warga tua, dan dalam kes tertunda, masing-masing dalam 57.4% dan 40.6%.

Terlibat terutamanya penyimpangan dalam dinamik pemulihan klinikal diperhatikan pada pesakit dengan hepatitis B.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa kelembapan dalam dinamik pemulihan klinikal pada kanak-kanak tahun pertama adalah disebabkan oleh tahap dan tempoh gejala mabuk, dan hepatomegali, manakala kanak-kanak lebih tua - yang berkaitan dengan kursus yg tak bergerak jaundis. Dalam beberapa kes, memperlahankan kadar pemulihan berfungsi adalah disebabkan oleh kehadiran exacerbations, yang, pada pemerhatian kami pada bayi adalah secara klinikal lebih ketara, manakala kanak-kanak lebih tua biasanya ditunjukkan oleh peningkatan dalam enzim hati-sel.

Dalam tempoh pemulihan dalam serum biasanya tidak dikesan NBsAg dan lebih-lebih lagi - HBeAg, tetapi sentiasa mendapati anti-HBE, anti-HBC IgG dan sering - anti-HBs.

Kursus hepatitis B

Selaras dengan klasifikasi yang diterima umum, perjalanan hepatitis B boleh menjadi akut, berlarutan dan kronik.

Kursus akut hepatitis B

Kursus akut hepatitis B diperhatikan dalam 90% pesakit. Dalam kes-kes ini, fasa akut penyakit ini berakhir pada hari ke-25 dan ke-30 dari permulaan penyakit, dan dalam 30% kes, pemulihan lengkap dapat dilihat pada masa ini. Dalam pesakit yang tinggal, sedikit peningkatan dalam saiz hati (tidak lebih daripada 2 cm di bawah pinggir gundal karka) dicatatkan sebagai kombinasi dengan hiperfermentemia, yang melebihi nilai normal tidak melebihi 2-4 kali. Selepas 2 bulan dari permulaan penyakit, proses tidak lengkap proses patologi hanya dapat dilihat pada 50% pesakit, dan hanya satu pertiga daripada mereka mempunyai hyperfermentia yang tidak penting; Dalam lain-lain, terdapat saiz hati yang diperbesar dengan kombinasi disproteinemia.

Pada bulan ke-3 permulaan penyakit ini, pemulihan lengkap dicatat pada 63%, dan pada bulan ke-6 - dalam 93% kes. Pesakit yang tinggal mempunyai sedikit peningkatan dalam saiz hati, kadang-kadang mereka terus mengadu penurunan selera makan, sakit perut tidak stabil, biasanya dikaitkan dengan makan atau senaman. Pada masa yang sama, aktiviti enzim sel hati dan parameter biokimia lain tetap normal.

Mendalam pemeriksaan pesakit ini dalam gastrotsentra satu pertiga daripada mereka hepatomegali kecil boleh dianggap sebagai ciri-ciri perlembagaan individu tidak berkaitan dengan sejarah hepatitis B, semua lain didokumenkan pelbagai patologi gastroduodenal dan hepatobiliary. Vset Kebanyakan pesakit-pesakit ini dikesan dyskinesia biliary sempena ubah bentuk pundi hempedu, holetsistoholangitom, gastroduodenitis atau cholecystitis, tetapi sering pesakit-pesakit ini mengalami gastroduodenitis kronik, enterocolitis kronik dan lain-lain.

Analisis retrospektif data anamnestic menunjukkan bahawa 30% kanak-kanak gastrotsentr ditujukan kepada aduan subjektif (loya, hilang selera makan, sendawa, dan lain-lain) Adakah diperhatikan penyakit hepatitis B. Tempoh aduan adalah dari 1 hingga 7 tahun. Separuh daripada aduan daripada kanak-kanak kepada penyakit hepatitis B tidak disebut, tetapi ternyata bahawa mereka sama ada keturunan otyagoshennaya, atau alahan polyvalent (makanan, dadah), atau penyakit berjangkit (jangkitan usus, beguk, dll) Sejarah berhati-hati.

Kanak-kanak lain aduan subjektif dan gejala objektif penyakit gastroenteralnoy pertama kali muncul di hepatitis B atau selepas 1 -2 bulan selepas keluar dari hospital, yang seolah-olah mengesahkan hubungan etiopathogenic mereka yang mempunyai sejarah penyakit hati, tetapi, memandangkan sifat perubahan endoskopik, sebab yang lebih untuk berfikir mengenai patologi gastroduodenal kronik, laten, berterusan, yang ditunjukkan di bawah pengaruh jangkitan virus HBV.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Kursus berlarutan hepatitis B

Menurut penyelidikan, kursus berlarutan diperhatikan dalam 7.8% kanak-kanak. Dalam kes-kes ini, hepatomegali dan hyperfermentemia berterusan selama 4-6 bulan.

Dalam kursus yang berlarutan, adalah biasa untuk membezakan antara tiga varian penyakit:

• Manifestasi hepatitis yang berlarutan ditandai dengan manifestasi klinikal dan biokimia yang berlanjutan dalam tempoh akut: penyakit kuning, hepatomegali, hyperfermentation, dan lain-lain ("jam" di ayunan penuh).
• Hepatitis berterusan yang berterusan diiringi oleh manifestasi klinikal dan biokimia yang panjang dari penyakit, ciri-ciri masa perkembangan terbaliknya ("terperangkap" di peringkat perkembangan terbalik). Jaundis tidak hadir, manifestasi utama penyakit ini dinyatakan sederhana, hiperfermentemia adalah monoton. Gejala utama penyakit ini ialah hepatomegali sederhana, kurang kerap splenomegali.
• Hepatitis berlubang berbentuk gelombang menampakkan dirinya dengan kelebihan berulang yang berlaku dengan gambar klinikal, atau hanya dengan peningkatan dalam aktiviti enzim.

Kami memerhatikan pesakit yang berlarutan hepatitis B lengkap pemulihan NBsAg seroconversion klinikal dan makmal untuk anti-HBs berlaku selepas 6-10 bulan dari serangan penyakit, dalam kes yang jarang berlaku - walaupun dalam 1,5-2 tahun. Pembentukan hepatitis B kronik dalam hasil daripada manifestasi bentuk hepatitis B tidak dipatuhi dalam mana-mana.

Klasifikasi hepatitis B

Hepatitis B juga dikelaskan sebagai hepatitis A, mengikut jenis, keterukan dan kursus.

Walau bagaimanapun, dalam "bentuk graviti" kumpulan, bersama-sama dengan ringan, sederhana dan teruk, termasuk bentuk yang lebih malignan, berlaku hampir secara eksklusif di hepatitis B dan D, dan dalam "aliran" kumpulan, kecuali akut dan berpanjangan kronik ditambah.

Kriteria klinikal dan makmal bagi pengenalpastian bentuk anikterik, dihapuskan, subklinis, serta bentuk ringan, sederhana dan teruk dalam hepatitis B tidak berbeda secara fundamental dari mereka yang di hepatitis A.

• Bentuk klinikal: varian klinikal, jaundis, subklinikal (inapparant).
• Dengan tempoh dan kesuburan semasa.
  • Akut (sehingga 3 bulan).
  • Berpanjangan (lebih daripada 3 bulan).
  • Dengan relaps, eksaserbasi (klinikal, enzimatik).
• Borang dengan graviti.
  • Cahaya.
  • Yang pertengahan umur.
  • Berat.
  • Fulminant (fulminant).
• Komplikasi: distrofi hati akut dan subacute dengan perkembangan hepatic encephalopathy dan koma hepatik.
• Hasil.
  • Hepatitis B akut, pemulihan, hepatitis B kronik, hasil membunuh dengan perkembangan distrofi hati.
  • Kronik Hepatitis B: pemulihan (spontan seroconversion HBsAg / anti-HBs), syarikat penerbangan aktif, sirosis, karsinoma hepatocellular.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]