Hepatitis B kronik: gejala

Hepatitis B kronik didapati kebanyakannya pada lelaki.

A persatuan mungkin dengan HBV menunjukkan etnik (sebuah negara yang mempunyai tahap yang tinggi pembawa), hubungan seks dengan dijangkiti, kerja-kerja yang berkaitan dengan menghubungi dengan darah manusia, organ dan pemindahan tisu atau terapi imunosupresif dalam sejarah homoseksual dan penagihan dadah. Kemungkinan untuk membangunkan jangkitan kronik pada kanak-kanak yang lahir kepada ibu positif HBeAg adalah 80-90%. Pada orang dewasa yang sihat, risiko kronik selepas hepatitis akut adalah sangat rendah (kira-kira 5%). Tidak ada sejarah mana-mana faktor risiko ini.

Hepatitis B kronik mungkin merupakan kesinambungan hepatitis B. Akut akut biasanya ringan. Pesakit dengan permulaan penyakit yang cerah dan penyakit kuning yang teruk biasanya akan pulih sepenuhnya. Dalam survival pesakit dengan hepatitis fulminant, perkembangan penyakit ini jarang berlaku atau tidak diperhatikan sama sekali.

Berikutan serangan akut, aktiviti transaminase serum "berfluktuasi" terhadap penyakit kuning sekejap. Aduan boleh tidak praktikal, dan pesakit hanya mempunyai tanda-tanda biokimia proses aktif atau aduan kelemahan dan kekacauan yang mungkin; manakala diagnosis ditubuhkan selepas peperiksaan rutin.

Hepatitis B kronik boleh didiagnosis di penderma pada masa pendermaan darah atau pemeriksaan darah rutin berdasarkan pengesanan HBsAg dan peningkatan sederhana dalam aktiviti transaminase serum.

Hepatitis kronik sering penyakit "bisu". Gejala tidak berkaitan dengan keparahan kerosakan hati.

Kira-kira separuh daripada pesakit apabila merujuk kepada doktor terdapat penyakit kuning, ascites atau hipertensi portal, yang menunjukkan proses yang jauh. Encephalopathy apabila dirawat adalah tidak jelas. Pesakit biasanya tidak dapat menunjuk kepada serangan akut hepatitis sebelumnya. Pada sesetengah pesakit yang mengendali mendedahkan karsinoma hepatoselular.

[1], [2], [3], [4], [5],

Tanda-tanda klinikal dan pengaktifan semula virus

Pesakit dengan kursus hepatitis B kronik yang agak stabil boleh membuktikan tanda-tanda kanser. Ini dinyatakan dalam kemerosotan kelemahan dan biasanya dalam meningkatkan aktiviti transaminase serum.

Keterlambatan boleh dikaitkan dengan seroconversion dari HBeAg-positif ke keadaan HBeAg-negatif. Biopsi hati mendedahkan hepatitis lobular akut, yang akhirnya berkurangan, dan aktiviti transaminase serum berkurang. Seroconversion boleh menjadi spontan dan berlaku setiap tahun dalam 10-15% pesakit atau hasil daripada terapi antiviral. Ujian untuk HBV-DNA boleh kekal positif walaupun anti-HBe muncul. Dalam beberapa pesakit HBeAg positif, "wabak" replikasi virus dan peningkatan aktiviti transaminase serum berlaku tanpa kehilangan HBeAg.

Pengaktifan semula spontan virus dengan peralihan dari keadaan negatif HBeAg kepada HBeAg- dan HBV-DNA-positif juga diterangkan. Gambar klinikal berbeza dari manifestasi minima hingga kekurangan hati fulminant.

Reaktivasi virus amat teruk pada pesakit yang dijangkiti HIV.

Reaktivasi boleh didirikan secara serologis dengan kemunculan IgM anti-HBc dalam darah.

Pengaktifan mungkin disebabkan oleh kemoterapi kanser, penggunaan dos rendah methotrexate untuk artritis reumatoid, pemindahan organ atau destinasi pesakit HBeAg positif dengan kortikosteroid.

Gangguan yang teruk dikaitkan dengan mutasi di rantau pra-teras virus, apabila tidak ada antigen e -kehadiran HBV-DNA .

Kemungkinan superinfeksi HDV. Ini membawa kepada pecutan ketara dalam perkembangan hepatitis kronik.

Ia juga mungkin superinfeksi HAV dan HCV.

Akibatnya, sebarang penyelewengan dalam perjalanan penyakit dalam pembawa HBV meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

[6], [7], [8], [9]

Hepatitis B kronik, yang berkaitan dengan fasa replikasi (HBeAg-positif replika hepatitis B kronik)

Data klinikal dan makmal untuk varian hepatitis B kronik ini bersesuaian dengan hepatitis aktif.

Pesakit mengadu kelemahan, keletihan, demam (sehingga 37.5 ° C), penurunan berat badan, cepat marah, kurang selera makan, rasa berat dan kesakitan kuadran kanan selepas makan, rasa mulut pahit, kembung perut, najis tidak stabil. Semakin tinggi aktiviti proses patologi, semakin nyata manifestasi subjektif penyakit ini.

Pada pemeriksaan, pesakit menarik perhatian penyakit kuning sementara pada kulit dan sclera (tidak selalu), kehilangan berat badan, aktiviti yang tinggi hepatitis kronik yang mungkin fenomena berdarah (epistaxis, ruam kulit berdarah). Kemunculan pada kulit "Stars vaskular" pruritus, "tapak tangan hati" ascites transit biasanya menunjukkan transformasi menjadi sirosis, walau bagaimanapun, gejala yang sama boleh diperhatikan dalam aktiviti hepatitis kronik yang teruk.

Objektif kajian mendedahkan di semua pesakit hepatomegali darjah yang berbeza-beza. Hati adalah penyerapan yang menyakitkan dan ketat, kelebihannya adalah bulat. Limpa yang diperbesar mungkin dapat dipastikan, tetapi tahap pembesaran sering tidak penting. Diucapkan hepatosplenomegaly dengan hypersplenism lebih biasa dalam sirosis hati.

Dalam beberapa kes, mungkin ada varian kolestatik B. Hepatitis kronik Ia dicirikan oleh demam kuning, pruritus, hiperbilirubinemia, hiperkolesterolemia, tahap darah tinggi gamma-glutamyl, phosphatase alkali.

Sebilangan kecil pesakit dengan kronik hepatitis B mendedahkan luka sistemik extrahepatic dengan penglibatan dalam proses keradangan sistem penghadaman (pankreatitis), kelenjar eksokrin (sindrom Sjogren), tiroid (thyroiditis Hashimoto Hashimoto), sendi (polyarthralgia, synovitis), paru-paru (fibrosing alveolitis) otot (polymyositis, Polymyalgia), kapal (polyarteritis nodosa dan vasculitides lain), sistem saraf periferal (neuropati), buah pinggang (glomerulonephritis).

Walau bagaimanapun, ia harus ditekankan bahawa lesi sistemik yang dinyatakan lebih jelas adalah ciri khas untuk hepatitis autoimun dan untuk mengubah hepatitis kronik ke sirosis hati.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Hepatitis B kronik, yang berkaitan dengan fasa integratif (HBeAg-negatif integratif hepatitis B kronik)

HBeAg-negatif integratif hepatitis B kronik mempunyai kursus yang menggalakkan. Sebagai peraturan, ini adalah fasa tidak aktif penyakit ini. Varian hepatitis kronik ini biasanya berlaku tanpa manifestasi subjektif. Hanya beberapa pesakit yang mengadu kelemahan ringan, mengurangkan nafsu makan, dan kesakitan yang tidak mencukupi di hati. Kajian objektif pesakit dengan sebarang perubahan ketara dalam keadaan mereka tidak dikesan (tiada penyakit kuning, penurunan berat badan, limfadenopati dan manifestasi extrahepatic sistemik). Walau bagaimanapun, hampir selalu terdapat hepatomegali dan sangat jarang splenomegaly. Sebagai peraturan, limpa tidak diperbesarkan. Dapatan makmal biasanya had biasa atau atas normal, tahap aminotransferase alanine tidak meningkat atau meningkat sedikit, perubahan ketara dalam parameter imunologi di sana.

Dalam biopsi hati, infiltrasi limfositik-macrophagal bidang portal, vnichridolkovy dan portal fibrosis, nekrosis hepatosit tidak hadir.

Dalam serum darah, penanda untuk fasa integrasi virus hepatitis didapati: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Pemeriksaan radioisotope dan ultrasound hati mendedahkan hepatomegali yang mempunyai kepelbagaian berbeza.

[17], [18], [19]

Hepatitis HBeAg-negatif (integratif) dengan tahap alanine aminotransferase yang tinggi dalam darah - integratif hepatitis campuran

Dalam penjelmaan ini, HBeAg-negatif (integratif) hepatitis kronik walaupun ketiadaan penanda replikasi hepatitis B virus mengekalkan tahap yang tinggi aminotransferase alanine dalam darah, yang menunjukkan bahawa cytolysis melanjutkan hepatosit dinyatakan. Adalah dipercayai bahawa mengekalkan tahap yang tinggi aminotransferase alanine jika tiada ciri-ciri replikasi virus memerlukan pengecualian menyertai virus hepatotropic lain (integratif bercampur hepatitis B + C, B + D, B + A et al.), Atau mungkin menunjukkan gabungan hepatitis B dalam fasa integrasi dengan penyakit hati yang lain (alkohol, kerosakan hati ubat, kanser hati, dan lain-lain).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negatif hepatitis dengan replikasi virus yang dipelihara (varian HBeAg-negatif hepatitis B kronik)

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, keupayaan virus hepatitis B menghasilkan strain mutan telah diterangkan. Mereka berbeza dari tipikal tipikal "liar" dengan kekurangan keupayaan untuk menghasilkan antigen tertentu. Mutasi dalam hepatitis B virus dikurangkan kerana tindak balas yang tidak lengkap organisma kepada jangkitan, serta pengenalan pelalian hepatitis B antigen Penamatan sintesis dianggap sebagai suatu penyesuaian virus untuk melindungi mekanisme mikroorganisma sebagai satu percubaan untuk melarikan diri dari pengawasan imun.

Varian mutant HBeAg-negatif hepatitis B kronik dicirikan oleh kehilangan keupayaan virus untuk mensintesis HBeAg dan berlaku terutamanya pada pesakit yang mana tindak balas imunnya lemah.

Varian mutant HBeAg-negatif hepatitis B kronik dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• ketiadaan HBeAg dalam serum darah (disebabkan oleh pengeluaran yang rendah, ia kekal dalam hepatitis) dengan kehadiran penanda replikasi HBV;
• pengesanan DNA HBV dalam serum darah pesakit;
• kehadiran HBeAb dalam serum darah;
• kehadiran HBs-antigenemia dalam kepekatan tinggi;
• Pengesanan HBeAg dalam hepatosit;
• klinik yang lebih teruk penyakit ini dan tindak balas yang kurang jelas untuk rawatan interferon berbanding dengan HBeAg-positif hepatitis B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) melaporkan teruk, klinikal ditunjukkan semasa mugantnogo HBeAg-negatif hepatitis kronik B. Morfologi hati spesimen biopsi sepadan dengan HBeAg positif kronik hepatitis B boleh membangunkan luka-luka yang merosakkan hati oleh jenis hepatitis aktif kronik.

Adalah dicadangkan bahawa dalam kes hepatitis kronik HBeAg-negatif mutan, risiko keganasan dengan perkembangan hepatocarcinoma adalah hebat.