Hepatitis B kronik: gejala

Hepatitis B kronik ditemui terutamanya pada lelaki.

Etnik (negara dengan kadar pembawa yang tinggi), hubungan seksual dengan orang yang dijangkiti, kerja yang melibatkan hubungan dengan darah manusia, sejarah pemindahan organ dan tisu atau terapi imunosupresif, homoseksual dan ketagihan dadah menunjukkan kemungkinan hubungan dengan HBV. Kebarangkalian untuk mendapat jangkitan kronik pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu yang positif HBeAg ialah 80-90%. Pada orang dewasa yang sihat, risiko kronik selepas hepatitis akut adalah sangat rendah (kira-kira 5%). Ada kemungkinan mana-mana faktor risiko di atas tidak terdapat dalam anamnesis.

Hepatitis B kronik mungkin merupakan kesinambungan daripada hepatitis B akut yang tidak dapat diselesaikan. Serangan akut biasanya ringan. Pesakit dengan permulaan penyakit yang dramatik dan jaundis yang ketara biasanya akan pulih sepenuhnya. Pada pesakit dengan hepatitis fulminan yang masih hidup, perkembangan penyakit ini jarang berlaku atau tidak diperhatikan sama sekali.

Berikutan serangan akut, aktiviti transaminase serum "berubah-ubah" terhadap latar belakang jaundis sekejap-sekejap. Aduan mungkin hampir tiada, dan pesakit mungkin hanya mempunyai tanda-tanda biokimia proses aktif atau mungkin mengadu kelemahan dan rasa tidak enak badan; dalam kes ini, diagnosis ditubuhkan selepas pemeriksaan rutin.

Hepatitis B kronik boleh didiagnosis dalam penderma semasa pendermaan darah atau pemeriksaan darah rutin berdasarkan pengesanan HBsAg dan peningkatan sederhana dalam aktiviti transaminase serum.

Hepatitis kronik selalunya merupakan penyakit "senyap". Gejala tidak berkaitan dengan keterukan kerosakan hati.

Kira-kira separuh daripada pesakit mengalami jaundis, asites, atau hipertensi portal, yang menunjukkan proses lanjutan. Encephalopathy jarang berlaku semasa pembentangan. Pesakit biasanya tidak dapat menunjukkan serangan akut hepatitis sebelumnya. Sesetengah pesakit hadir dengan karsinoma hepatoselular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Tanda-tanda klinikal pemburukan dan pengaktifan semula virus

Pesakit dengan kursus hepatitis B kronik yang agak stabil mungkin mengalami tanda-tanda klinikal pemburukan. Ini dinyatakan dalam kelemahan yang semakin teruk dan biasanya dalam peningkatan aktiviti transaminase serum.

Eksaserbasi mungkin dikaitkan dengan seroconversion daripada status HBeAg-positif kepada HBeAg-negatif. Biopsi hati mendedahkan hepatitis lobular akut, yang akhirnya reda, dan aktiviti transaminase serum menurun. Seroconversion mungkin berlaku secara spontan dan berlaku setiap tahun dalam 10-15% pesakit, atau merupakan akibat daripada terapi antiviral. Ujian DNA HBV mungkin kekal positif walaupun anti-HBe muncul. Dalam sesetengah pesakit HBeAg-positif, "suar" replikasi virus dan peningkatan dalam aktiviti transaminase serum berlaku tanpa kehilangan HBeAg.

Pengaktifan semula virus secara spontan dengan peralihan daripada HBeAg-negatif kepada keadaan HBeAg- dan HBV-DNA-positif juga telah diterangkan. Gambar klinikal berbeza dari manifestasi minimum kepada kegagalan hati fulminan.

Pengaktifan semula virus amat sukar untuk pesakit yang dijangkiti HIV.

Pengaktifan semula boleh ditentukan secara serologi dengan kemunculan IgM anti-HBc dalam darah.

Pengaktifan semula mungkin disebabkan oleh kemoterapi kanser, methotrexate dos rendah untuk arthritis rheumatoid, pemindahan organ, atau pemberian kortikosteroid kepada pesakit HBeAg-positif.

Gangguan yang teruk dikaitkan dengan mutasi di kawasan pra-teras virus, apabila e-antigen tidak hadir dengan kehadiran DNA HBV.

Superinfeksi dengan HDV adalah mungkin. Ini membawa kepada pecutan ketara perkembangan hepatitis kronik.

Superinfeksi dengan HAV dan HCV juga mungkin.

Akibatnya, sebarang penyelewengan dalam perjalanan penyakit dalam pembawa HBV meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hepatitis B kronik yang dikaitkan dengan fasa replikasi (hepatitis B kronik replikatif HBeAg-positif)

Data klinikal dan makmal dalam varian hepatitis B kronik ini adalah konsisten dengan hepatitis aktif.

Pesakit mengadu kelemahan umum, keletihan, suhu badan meningkat (sehingga 37.5°C), penurunan berat badan, kerengsaan, kurang selera makan, rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan selepas makan, rasa pahit di dalam mulut, kembung perut, dan najis tidak stabil. Semakin tinggi aktiviti proses patologi, semakin jelas manifestasi subjektif penyakit ini.

Apabila memeriksa pesakit, perhatian diberikan kepada kekuningan sementara pada kulit dan sklera (tidak selalunya), penurunan berat badan, dan dengan aktiviti hepatitis kronik yang tinggi, fenomena hemoragik adalah mungkin (mimisan, ruam hemoragik pada kulit). Kemunculan "urat labah-labah" pada kulit, gatal-gatal kulit, "tapak tangan hati", dan asites transit biasanya menunjukkan perubahan kepada sirosis hati, tetapi gejala yang sama juga boleh diperhatikan dengan aktiviti hepatitis kronik yang ketara.

Peperiksaan objektif mendedahkan hepatomegali dengan tahap keterukan yang berbeza-beza pada semua pesakit. Hati menyakitkan, dengan konsistensi padat-anjal, tepinya bulat. Limpa yang membesar mungkin dapat dipalpasi, tetapi tahap pembesarannya selalunya tidak ketara. Hepatosplenomegali yang dinyatakan dengan hipersplenisme adalah lebih ciri sirosis hati.

Dalam sesetengah kes, varian kolestatik hepatitis B kronik mungkin diperhatikan. Ia dicirikan oleh jaundis, kegatalan kulit, hiperbilirubinemia, hiperkolesterolemia, paras darah tinggi y-glutamyl transpeptidase dan alkali fosfatase.

Dalam sebilangan kecil pesakit dengan hepatitis B kronik, lesi sistemik ekstrahepatik dikesan dengan penglibatan dalam proses keradangan organ pencernaan (pankreatitis), kelenjar eksokrin (sindrom Sjogren), kelenjar tiroid (tiroiditis autoimun Hashimoto), sendi (polyarthralgia, sinovitis), paru-paru (fibrosing alveolitismios), otot (fibrosing alveolitis), otot (polymyolitis berfibrosing), otot (pembuluh darah). periarteritis dan vaskulitis lain), sistem saraf periferi (polineuropati), buah pinggang (glomerulonephritis).

Walau bagaimanapun, perlu ditekankan bahawa lesi ekstrasistemik yang ketara adalah lebih ciri hepatitis autoimun dan transformasi hepatitis kronik kepada sirosis hati.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Hepatitis B kronik yang dikaitkan dengan fasa integratif (HBeAg-negatif integratif hepatitis B kronik)

Hepatitis B kronik integratif HBeAg-negatif mempunyai kursus yang menggalakkan. Sebagai peraturan, ini adalah fasa tidak aktif penyakit ini. Varian hepatitis kronik ini biasanya berlaku tanpa manifestasi subjektif yang jelas. Hanya sesetengah pesakit mengadu kelemahan ringan, hilang selera makan, sakit ringan di hati. Pemeriksaan objektif pesakit tidak mendedahkan sebarang perubahan ketara dalam keadaan mereka (tiada jaundis, penurunan berat badan, limfadenopati, atau manifestasi ekstrahepatik sistemik). Walau bagaimanapun, hepatomegali hampir selalu ada dan sangat jarang, splenomegali kecil. Sebagai peraturan, limpa tidak diperbesarkan. Parameter makmal biasanya normal atau pada had atas normal, tahap alanine aminotransferase tidak meningkat atau sedikit meningkat, tidak ada perubahan ketara dalam parameter imunologi.

Biopsi hati mendedahkan penyusupan limfositik-makrofaj pada medan portal, fibrosis intralobular dan portal, dan tiada nekrosis hepatosit.

Penanda fasa integrasi virus hepatitis dikesan dalam serum darah: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radioisotop dan imbasan ultrabunyi hati mendedahkan hepatomegali dengan tahap keterukan yang berbeza-beza.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hepatitis HBeAg-negatif (integratif) kronik dengan tahap alanine aminotransferase yang tinggi dalam darah - hepatitis campuran integratif

Dalam varian hepatitis kronik HBeAg-negatif (integratif), walaupun ketiadaan penanda replikasi virus hepatitis B, tahap alanine aminotransferase yang tinggi dalam darah dikekalkan, menunjukkan sitolisis hepatosit yang berterusan. Secara amnya diterima bahawa pengekalan tahap alanine aminotransferase yang tinggi jika tiada tanda-tanda replikasi virus memerlukan pengecualian penambahan virus hepatotropik lain (hepatitis B + C, B + D, B + A, dsb. integratif) atau mungkin menunjukkan gabungan hepatitis B virus dalam fasa integrasi dengan penyakit hati lain (alkohol, kerosakan hati akibat dadah, dll.).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hepatitis HBeAg-negatif dengan replikasi virus yang dipelihara (varian HBeAg-negatif mutan hepatitis B kronik)

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, keupayaan virus hepatitis B untuk menghasilkan strain mutan telah diterangkan. Mereka berbeza daripada strain "liar" biasa dengan kekurangan keupayaan untuk menghasilkan antigen tertentu. Mutasi virus hepatitis B disebabkan oleh tindak balas badan yang lemah yang tidak lengkap terhadap jangkitan, serta pengenalan vaksin terhadap hepatitis B. Pemberhentian sintesis antigen dianggap sebagai penyesuaian virus kepada mekanisme perlindungan makroorganisma, sebagai percubaan untuk melarikan diri daripada pengawasan imunologi.

Varian HBeAg-negatif mutan hepatitis B kronik dicirikan oleh kehilangan keupayaan virus untuk mensintesis HBeAg dan berlaku terutamanya pada pesakit dengan tindak balas imun yang lemah.

Varian HBeAg-negatif mutan hepatitis B kronik dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• ketiadaan HBeAg dalam serum darah (disebabkan pengeluaran rendah, ia kekal dalam hepatitis) dengan kehadiran penanda replikasi HBV;
• pengesanan DNA HBV dalam serum darah pesakit;
• kehadiran HBeAb dalam serum darah;
• kehadiran antigenemia HBS dalam kepekatan tinggi;
• pengesanan HBeAg dalam hepatosit;
• perjalanan klinikal penyakit yang lebih teruk dan tindak balas yang kurang ketara terhadap rawatan interferon berbanding hepatitis B kronik positif HBeAg.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) melaporkan kursus hepatitis B kronik mugatif HBeAg-negatif yang teruk dan teruk. Gambaran morfologi biopsi hati sepadan dengan hepatitis B kronik HBeAg-positif, dan perkembangan kerosakan hati yang merosakkan bagi jenis hepatitis aktif kronik adalah mungkin.

Diandaikan bahawa dalam hepatitis kronik HBeAg-negatif mutan terdapat risiko keganasan yang tinggi dengan perkembangan hepatokarsinoma.