Hepatitis D: gejala

Hepatitis B akut dengan delta-agen (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Gejala hepatitis D, yang terbentuk akibat jangkitan bersama, sangat serupa dengan hepatitis B. Akut adalah 6 hingga 10 minggu. Aliran siklis ciri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Tempoh pra-Cheetah

Ia bermula dengan lebih mendadak daripada dengan hepatitis B virus, dengan kemerosotan kesihatan, kelemumur, kelemahan, keletihan, sakit kepala. Pada masa yang sama, fenomena dyspeptik diperhatikan: penurunan selera makan sehingga anoreksia, loya, muntah. Lebih kerap daripada dengan hepatitis B virus, kesakitan migrasi berlaku pada sendi yang besar. Hampir separuh daripada pesakit dengan sakit di kuadran kanan atas, yang tidak adalah khas untuk hepatitis B. Satu lagi perbezaan dari virus hepatitis B - demam, dengan 30% daripada pesakit suhu badan meningkat melebihi 38 C. Tempoh Tempoh predzheltushnogo lebih pendek berbanding dengan virus hepatitis B, dan purata kira-kira 5 hari.

Tempoh jaundis

Dengan kemunculan jaundis, gejala hepatitis D dan mabuk semakin meningkat. Menghadapi latar belakang penyakit kuning, arthralgia (dalam 30%) dan keadaan subfebril dipelihara. Menguatkan kelemahan, keletihan: lebih kerap mendedahkan gatal kulit; sakit kekal di kuadran atas kanan, tidak berkaitan dengan pengambilan makanan. Selalunya, ada ruam urtik pada kulit. Simptom yang paling lama dalam tempoh icteric: kelemahan, penurunan nafsu makan, kesakitan di kuadran atas kanan. Dalam semua pesakit, hati diperbesar oleh 1-3 cm, kelebihannya adalah elastik, licin, sensitif terhadap palpation. Lebih sering daripada dengan hepatitis B virus, limpa bertambah. The bilirubin serum meningkat disebabkan oleh pecahan terikat, aktiviti transferase adalah lebih tinggi daripada di hepatitis akut B. Meningkat dengan ketara thymol komponen, yang luar biasa untuk hepatitis B: sampel sulemovaya masih normal. Hyperbilirubinemia berlangsung secara purata 1.5 bulan, hiperferemia - sehingga 2-3 bulan.

Penyakit ini sering mempunyai kursus dua gelombang dengan pembengkakan clinico-enzimatik, yang dapat dijelaskan oleh kehadiran dalam tubuh dua virus dengan sifat biologi yang berbeza. Dianggarkan bahawa gelombang pertama adalah manifestasi jangkitan HBV, dan yang kedua adalah disebabkan oleh jangkitan delta, sejak masa ini tubuh sudah mempunyai cukup molekul HBs-antengene yang diperlukan untuk pembiakan HDV. Walau bagaimanapun, sesetengah penyelidik menerangkan kehadiran puncak kedua ALT dengan mengaktifkan replikasi HBV selepas tempoh perencatan replikasi oleh virus delta. Dalam 60% daripada pesakit pada hari 18-32-th dari awal penyakit kuning pada latar belakang peningkatan yg baru jadi meningkatkan kelemahan, pening, sakit di hati: hati bertambah lagi, kenaikan thymol penunjuk dan aktiviti transferase. Selalunya, aktiviti ACT lebih tinggi daripada aktiviti ALT, pekali de Ritis lebih daripada 1. Pengurangan dalam ujian sulemik dan indeks prothrombin mungkin. Dalam sesetengah pesakit, hanya satu eksaserbasi enzim yang diperhatikan tanpa sebarang manifestasi klinikal. Penyakit ini sering berlaku dalam bentuk sederhana dan teruk; dalam 5-25% kes fulminant (fulminant) bentuk berkembang, yang berakhir mematikan. Pada orang dewasa, 60-80% bentuk fulminant hepatitis HBsAg positif disebabkan oleh jangkitan HDV. Dengan kursus hepatitis yang berjaya etiologi bercampur, tempoh penyakit adalah 1.5-3 bulan. Penyakit ini berakhir dalam pemulihan (kira-kira 75% daripada kes) atau kematian - dengan bentuk penyakit sepenuhnya. Perkembangan hepatitis kronik jarang diamati (1-5%), kehilangan HBsAg juga menunjukkan pemulihan dari jangkitan delta.

Delta akut (super) -infeksi virus hepatitis B

Variasi penyakit ini boleh berlaku secara senyap dan tersembunyi secara klinikal, tetapi dalam 60-70% pesakit masih mendaftarkan sama ada episod jaundis, atau gambar klasik varian icterik hepatitis akut. Masa inkubasi berlangsung 3-4 minggu. Masa pra-zheltushny menyifatkan permulaan yang akut, kadang-kadang bergolak. Tempoh tidak melebihi 3-4 hari. Berbeza dengan hepatitis B virus akut, lebih daripada separuh pesakit mempunyai suhu tubuh di atas 38 C, arthralgia dan rasa sakit di kuadran atas kanan berlaku, dan beberapa pesakit mengalami ruam urtikaria pada kulit. Selepas 2-3 hari, air kencing menjadi gelap, kotoran kotoran, hati dan limpa meningkat, kulit dan kulit kelihatan kuning.

Kesihatan tempoh icteric pesakit merosot, gejala hepatitis A dan mabuk semakin meningkat, suhu badan kekal tinggi walaupun 3-4 hari, tidak berhenti sakit sendi, dan sakit di kuadran kanan atas mendaftar lebih kerap daripada sebelum kemunculan penyakit kuning, dan mereka kekal.

Apabila memeriksa pesakit, peningkatan yang ketara dan kepadatan hati dan limpa menarik perhatian. Lebih daripada 40% pesakit mengalami sindrom edematous-ascitic. Dalam serum darah - hyperbilirubinemia (biasanya lebih daripada 2 bulan). Hyperfermentemia (selalunya dengan distorsi pekali Ritis). Aktiviti ALT dan ACT tetap lebih lama daripada dengan hepatitis B virus dan hepatitis etiologi campuran, dan hampir tidak ada pesakit yang mempunyai tahap aktiviti enzim.

Tidak seperti hepatitis virus lain dalam pembawa hepatitis delta akut HBAg ketara terganggu fungsi hati protein-sintetik, kerana penurunan ditunjukkan menghaluskan sampel dalam tempoh 10 hari pertama tempoh penyakit kuning dan meningkat thymol. Bilangan albumin berkurang, kandungan pecahan y-globulin meningkat. Pembangunan sindrom edematous-Ascites dalam varian ini daripada HDV-jangkitan kerana kedua-dua penurunan dalam sintesis albumin dan dengan perubahan kualitatif mereka. Dalam majoriti pesakit penyakit ini beralun dengan exacerbations klinikal dan enzim berulang-ulang, diiringi dengan peningkatan penyakit kuning, gejala mabuk, pembangunan sindrom edematous-Ascites, jangka pendek (berumur 1-2 hari) dengan ombak penyejukan demam, kemunculan ruam kulit tidak kekal. Keterukan gejala-gejala klinikal dalam sesetengah pesakit dikurangkan dengan setiap gelombang baru, dan penyakit lain mengambil sifat progresif: membangunkan hati subakut, hepatic encephalopathy, dan kematian berlaku.

Pemulihan berlaku jarang, hasil hampir selalu tidak menguntungkan sama ada kematian (borang fulminant api yang teruk degenerasi subakut pembangunan hati), atau pembentukan hepatitis kronik D (kira-kira 80%) dengan aktiviti yang tinggi proses dan peralihan pesat kepada sirosis .

Satu lagi pilihan Superinfeksi - jangkitan virus delta pada pesakit dengan hepatitis kronik B. Klinikal ia adalah kepahitan Ditunjukkan sebelum meneruskan menggalakkan hepatitis, kemunculan mabuk, demam kuning, giperfermentemii dan kemajuan kepada sirosis hati.

[9], [10],