Hepatitis A: diagnosis

Diagnosis hepatitis A didasarkan pada data klinikal, epidemiologi dan makmal. Keterangan tentang komponen ini tidak sama. Tanda-tanda klinikal boleh dikaitkan dengan kategori sokongan, epidemiologi, sementara hasil kajian makmal adalah penting pada semua peringkat penyakit ini.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Diagnosis makmal hepatitis A

Kaedah untuk diagnosis makmal hepatitis A dibahagikan kepada spesifik dan tidak spesifik. Kaedah spesifik adalah berdasarkan pengenalpastian patogen, antigen atau antibodi.

Untuk mengesan hepatitis A virus kaedah yang lazim digunakan elektron imun mikroskop (IEM) dan pelbagai pengubahsuaian daripadanya, serta kaedah, immunofluorescence (IF) radioimunocerakinan (RIA) iimmunofermentny assay (ELISA) dan lain-lain. Antigen virus hepatitis A ditemui dalam tinja pesakit 7-10 sebelum kemunculan gejala klinikal dan pada hari pertama penyakit, yang boleh digunakan untuk diagnosis awal. Walau bagaimanapun, berkaitan dengan ketangguhan kaedah pengesanan virus dan antigennya dalam kerja praktikal belum mendapat pengedaran.

Pada masa ini, diagnosis khusus hepatitis A hanya didasarkan pada pengesanan antibodi ke kelas IgM (anti-HAV IgM) dan IgG (anti-HAV IgG) melalui radioimmunoassay atau ELISA. Kedua-dua kaedah adalah sangat sensitif dan khusus.

Pada awal penyakit yang muncul dalam kelas antibodi darah IgM (anti-HAV IgM), sintesis mereka bermula eshe sebelum bermulanya gejala klinikal dan kenaikan fasa akut penyakit, dan kemudian titer antibodi secara beransur-ansur berkurangan, dan anti-HAV IgM hilang dari peredaran melalui 6- 8 bulan dari serangan penyakit, anti-HAV kelas IgM terdapat dalam semua pesakit dengan hepatitis A, sama ada atau keterukan penyakit ini, termasuk untuk semua terpadam, anicteric dan bentuk inapparent. Sintesis antibodi kelas IgG (anti-HAV IgG) bermula di peringkat akhir penyakit, biasanya selepas 2-3 minggu dari serangan penyakit, peningkatan titre mereka perlahan-lahan, mencapai maksimum untuk 5-6 minit tempoh bulan pemulihan. Itulah sebabnya diagnosis hepatitis A dalam semua peringkat penyakit ini hanya digunakan untuk menentukan kelas anti-HAV IgM, nilai Diagnostic kelas IgG antibodi boleh dibuat hanya dalam kes kenaikan dinamik titer penyakit.

Antibodi untuk kelas HAV IgG didapati dalam darah selepas hepatitis A yang jelas atau laten disebarkan tanpa batas, yang memungkinkan untuk menilai keadaan immunostruktur penduduk, perlindungan terhadap hepatitis A.

Kaedah tidak khusus sangat penting untuk menilai aktiviti proses, keterukan, ciri aliran dan ramalan. Di antara banyak ujian makmal yang dicadangkan untuk tujuan ini, penentuan aktiviti enzim sel hati, parameter metabolisme pigmen, dan fungsi sintesis protein hati adalah penting.

Petunjuk aktiviti enzim selular hepatik menduduki tempat utama dalam semua diagnosis yang tidak spesifik terhadap hepatitis virus. Keputusan penentuan aktiviti enzim boleh dianggap sejenis "tusukan enzimologi" hati. Antara ujian enzim yang digunakan dalam hepatologi, aktiviti yang paling banyak digunakan ialah penentuan aktiviti ALT, ACT, F-1-FA, sorbitol dehydrogenase, glutamat dehidrogenase, urokinanase dan beberapa yang lain.

Peningkatan aktiviti pemindahan dalam tempoh akut hepatitis A biasa diperhatikan dalam 100% kes, dalam kes bentuk tanpa keajaiban - dalam 94, dengan bentuk yang dihapuskan - dalam 80%. Aktiviti ALT meningkat lebih daripada ACT, oleh itu, pekali AST / ALT dalam tempoh akut hepatitis A adalah kurang daripada satu. Aktiviti pemindahan dapat dikurangkan dengan pemulihan, dengan pekali AST / ALT menghampiri perpaduan. Dengan keterpaksaan, aktiviti pemindahan semakin meningkat beberapa hari sebelum manifestasi klinikal yang diperkecil. Dalam bentuk yang berlarutan, aktiviti pemindahan terus meningkat sepanjang tempoh penyakit ini.

Pada sensitiviti tinggi ujian transaminase, perlu diperhatikan bahawa tidak khusus untuk hepatitis virus. Aktiviti tinggi transaminases diperhatikan dengan infark miokard, karsinoma hati, penyakit pankreas. Peningkatan sedikit dalam aktiviti yang boleh berada di SARS pneumonia, gastroenteritis, mononucleosis berjangkit, gepatoholetsistite et al., Namun, hanya dalam hepatitis virus (dan infarksi miokardium), ada yang tinggi (sepuluh kali lebih tinggi daripada nilai normal) dan gipertransferazemiya stabil.

Antara enzim spesifik yang dipanggil hepatik, yang paling penting ialah F-1-FA. Peningkatan aktiviti enzim ini hanya dilihat dalam hepatitis virus dan tidak berlaku pada penyakit berjangkit lain; yang sama boleh dikatakan untuk enzim spesifik hepatik lain - Gldg, urocaninase, dll. Tahap peningkatan aktiviti enzim ini berkait rapat dengan keparahan penyakit - semakin berat bentuk penyakit, semakin tinggi aktiviti mereka.

Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa normalisasi aktiviti enzim spesifik hepatik pada sesetengah pesakit berlaku lebih cepat daripada normalisasi aktiviti ALT, yang mengurangkan nilai prognostik untuk menentukan aktiviti enzim khusus hepatik. Untuk menyelesaikan semua masalah klinikal, rasional menggunakan ujian enzim kompleks dalam kerja praktikal. Penentuan aktiviti ALT dan F-1-FA dapat dianggap optimal.

Petunjuk metabolisme pigmen untuk ujian enzim rendah kandungan maklumat, seperti kenaikan tahap bilirubin conjugated dalam serum darah dalam hepatitis virus diperhatikan dalam peringkat agak lewat penyakit - biasanya dalam hari ke-3-5 penyakit, dan pada bentuk anicteric meningkatkan bilirubin umum serum tidak berlaku.

Sebagai ujian makmal awal, menunjukkan pelanggaran metabolisme pigmen, anda boleh menggunakan definisi urobilin dan pigmen hempedu dalam air kencing.

Pada peringkat awal penyakit, pigmen hempedu dalam air kencing ditemui dalam 80-85% daripada kes. Keamatan bilirubinuria meningkat dengan peningkatan keparahan penyakit, dan pada umumnya lengkung bilirubinuria mengulangi tahap bilirubin konjugasi dalam darah.

Urobilinogenovyh dan urobilinovyh badan dalam orang yang sihat dapat mengesan sangat sedikit dengan menggunakan kaedah kuantitatif. Jika hati rosak, badan urobilinus tidak dikekalkan oleh sel-sel hati dan masuk ke dalam darah, dan kemudian ke dalam air kencing. Urobilinuriya muncul pada peringkat awal penyakit, mencapai maksimum pada penyakit kuning pertama, dan kemudian menurun. Pada ketinggian penyakit kuning yang ketara, badan urobilin dalam air kencing biasanya tidak dapat dikesan. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa dalam tempoh ini, kebanyakan bilirubin konjugasi memasuki aliran darah, tetapi tidak memasuki usus, jadi bilangan badan urobilin dalam usus berkurangan secara mendadak.

Pada penurunan penyakit kuning, apabila penyingkiran bilirubin oleh hepatosit dan patensi saluran empedu dipulihkan, bilangan badan urobiline dalam usus meningkat, dan mereka sekali lagi meningkatkan hati. Pada masa yang sama, fungsi yang terakhir masih tetap terjejas, dan oleh itu badan urobilin diurai ke dalam darah dan diekskresikan dalam air kencing. Jumlah urobilin dalam air kencing sekali lagi meningkat dengan ketara. Urobilinuria berterusan menunjukkan proses patologi yang berterusan di hati.

Daripada petunjuk fungsi hati sintesis protein untuk diagnosis hepatitis A, ujian thymol sedimen adalah yang paling penting. Dengan hepatitis A, kadarnya meningkat 3-5 kali dan, sebagai peraturan, dari hari pertama penyakit ini. Oleh kerana manifestasi klinikal penyakit ini berkurang, indeks ujian thymol menurun perlahan. Kesimpulan lengkap mereka dalam kebanyakan pesakit tidak dipatuhi walaupun pada masa pemulihan klinikal. Dengan penyakit berpanjangan, petunjuk ujian thymol kekal tinggi untuk jangka masa panjang. Pada parameter kelemahan sampel ini bangkit semula.

Sampel sedimen lain (sulman, Veltman, dan lain-lain) dengan hepatitis A tidak mempunyai makna diagnostik.

Kriteria diagnostik klinikal untuk hepatitis A

Diagnosis hepatitis A biasanya berdasarkan bermulanya akut penyakit ini dengan peningkatan pendek dalam suhu dan berlakunya ijazah tertentu gejala mabuk (sikap tidak peduli, hilang selera makan, loya, muntah, dan lain-lain). Sudah pada tempoh ini, ramai pesakit yang rasa berat di dalam kuadran kanan atas, terdapat peningkatan sensitiviti atau kesakitan semasa effleurage pada tepi kanan tulang rusuk atau dengan rabaan hati. Bahasa, sebagai peraturan, dikenakan.

Diagnosis sangat mudah jika pesakit mengadu sakit perut mereka sendiri, dan terutama jika palpasi mendedahkan saiz dan kesakitan hati yang diperbesar. Gejala ini boleh dianggap bukti objektif utama hepatitis A dalam tempoh pra-zheltushnom. Pada akhir tempoh awal penyakit ini, lebih kerap 1-2 hari sebelum kemunculan penyakit kuning, satu lagi tanda bermaklumat yang terungkap - gelap warna air kencing, dan kemudian penyembunyian kotoran.

[10], [11],

Kriteria epidemiologi untuk hepatitis A

Sejarah epidemiologi yang terperinci membolehkan kebanyakan pesakit untuk mewujudkan kehadiran hubungan dengan hepatitis sakit dalam keluarga, pasukan untuk 2-4 minggu sebelum penampilan tanda-tanda awal penyakit. Kira-kira satu pertiga pesakit tidak mempunyai hubungan jelas, tetapi dalam kes-kes ini, seseorang tidak boleh menyentuh hubungan dengan orang-orang yang membawa bentuk yang dihapuskan atau antipiretik penyakit, yang boleh berlaku di bawah nama penyakit lain.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Kriteria keparahan makmal

Sejumlah besar ujian makmal yang mencirikan keadaan fungsional hati telah dicadangkan, yang disyorkan untuk menilai keparahan penyakit. Walau bagaimanapun, untuk kerja praktikal, adalah perlu untuk menetapkan set minimum petunjuk makmal yang, pertama, paling mencerminkan tahap kekurangan fungsi hati, dan kedua, berbeza dalam kekhususan

Kompleks minimum kita melampirkan sangat penting untuk penentuan jumlah bilirubin dalam serum darah dan pecahannya, penilaian fungsi protein-mensintesis hati terutamanya oleh faktor pembekuan darah dan menghaluskan titre, kajian aktiviti enzim dengan penyetempatan subcellular berbeza.

Bilirubin dan pecahannya

Parameter bilirubin dalam serum adalah lebih tinggi, semakin berat bentuk penyakit. Dalam bentuk yang lebih ringan daripada kandungan bilirubin dalam majoriti kes (95%) tidak melebihi 85 mol / l dan purata kaedah Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, dengan bentuk sederhana 80% daripada kadar jumlah bilirubin ia adalah dalam lingkungan 85-170 micromoles / liter secara purata - 111.3 ± 47.4 pmol / l, dalam bentuk yang teruk hampir semua pesakit dengan jumlah tahap bilirubin - 140-250 pmol / l. Perbezaan dalam nilai-nilai ini adalah signifikan secara statistik (T> 2 pada p 0.05).

Oleh itu, tahap hiperbilirubinemia sepadan dengan keparahan kerosakan hati. Walau bagaimanapun, untuk menilai keterukan penyakit sahaja dari segi jumlah bilirubin dalam serum adalah sukar, kerana kes-kes hepatitis yang teruk diperhatikan di mana serum jumlah tahap bilirubin yang tidak lebih daripada 85 mol / l, dan sebaliknya, terdapat kes-kes dengan tahap yang terlalu tinggi daripada jumlah bilirubin ( sehingga 400 μmol / l) dengan luka sederhana parenchyma hati. Dalam pesakit sedemikian, komponen kolestatik mendominasi dalam mekanisme gangguan metabolisme pigmentari. Oleh itu, adalah amat penting dalam menilai keterukan hepatitis virus unconjugated (tidak langsung) bilirubin dilampirkan, yang kandungan dalam bentuk yang teruk kenaikan purata sebanyak 5-10 kali berbanding dengan norma, manakala dalam bentuk yang ringan dan sederhana dilihat hanya 1,5- 2 kali peningkatannya. Semakin besar kemungkinan ia mencerminkan tahap indeks penyakit monoglyukuronida sebahagian kecil yang membentuk apabila cahaya melebihi nilai normal adalah 5 kali, dan sederhana - 10 kali atau lebih. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam monoglyukuronida pecahan tidak boleh dianggap hanya sebagai petunjuk kecederaan teruk hepatosit, kerana peningkatan dalam penyakit kuning yang sentiasa diperhatikan dan kolestatik dan juga mekanikal. Itulah sebabnya apabila menilai keseriusan tumpuan yang lebih baik kepada kandungan bilirubin unconjugated dengan kaedah Jendrassik-Gleghorn itu. Meningkatkan pecahan unconjugated menandakan conjugation gangguan pigmen dalam sel-sel hati dan oleh itu, bertindak sebagai petunjuk proses biasa necrobiotic dalam parenchyma hati.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Petunjuk fungsi protein sintesis hati

Peranan utama hati dalam sintesis protein ditunjukkan dalam banyak kajian penulis tempatan dan asing. Ia membuktikan bahawa albumin, fibrinogen, prothrombin, proconvertin dan sebahagian besar daripada a- dan y-globulins serta kompleks kompleks protein (glycolipids dan lipoprotein, seruloplasmin, transferrin, et al.) Adakah disintesis terutamanya dalam hepatosit ribosom. Perlu diingatkan bahawa penentuan jumlah protein dalam serum boleh digunakan untuk menilai keterukan penyakit, kerana nilai digital yang ringan, sederhana dan teruk hepatosit virus tidak berbeza secara ketara pada pesakit. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai spektrum protein dalam darah, yang, walaupun ia mempunyai ciri-ciri hepatitis A dysproteinemia dengan mengurangkan tahap albumin dan peningkatan dalam globulin, tetapi sejauh mana perubahan ini bergantung sedikit kepada keterukan penyakit ini.

Parameter makmal tambahan mencirikan fungsi protein-mensintesis hati, yang paling penting untuk menilai keterukan hepatitis virus ditakrifkan sebagai serum faktor pembekuan darah. Kandungan prothrombin dalam serum lebih rendah, lebih berat bentuk hepatitis. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai fibrinogen dan terutamanya proconvertin. Faktor-faktor pembekuan darah disintesis secara eksklusif di dalam hati dan, di samping itu, separuh hayat mereka - dari beberapa jam (proconvertin) hingga 3 d (fibrinogen) yang menentukan fibrinogen menurunkan pesat dan boleh ditukar ganti dan proconvertin walaupun dalam bentuk yang sederhana hepatitis virus. Mengurangkan tahap prokonvertina diperhatikan walaupun dalam kes-kes di mana penyakit ini berlaku dengan tahap normal bilirubin. Pergantungan kandungan fibrinogen dan proconvertin penyakit: kitaran lancar di seluruh kandungannya cepat normal, penurunan berpanjangan sepadan kursus berlarutan penyakit, yang boleh digunakan untuk ramalan.

Apabila hepatitis A dalam serum meningkatkan kepekatan hampir semua asid amino. Pengekstrakan kebanyakan asid amino dalam air kencing juga meningkat. Tahap hiperaminoacidemia dan giperaminoaciduria secara langsung berkaitan dengan keparahan penyakit. Pada kemuncak manifestasi klinikal dalam bentuk yang sederhana penyakit jumlah kandungan asid amino dalam serum melebihi nilai kawalan purata 2 kali, dan dalam air kencing setiap hari - 1.4 kali, sederhana - 3 dan 1.7 kali, dan dalam yang teruk - dalam 4 dan 2.2 kali, masing-masing.

Keadaan fungsi sintesis protein hati juga dapat diadili secara tidak langsung oleh perubahan reaksi koloid - pengujian thiol dan thymol. Walau bagaimanapun, penunjuk assay thymol tidak banyak bergantung pada keparahan kerosakan hati dan tidak boleh digunakan dalam menilai keparahan hepatitis virus. Nilai yang lebih besar untuk menilai keparahan hepatitis virus mempunyai assay sulome, magnitudo yang dalam bentuk yang teruk hampir selalu berkurang, sementara dalam bentuk bentuk ringan ia tetap berada dalam jarak normal.

Aktiviti enzim dengan penyetempatan subselular yang berlainan. Eksperimen menunjukkan bahawa apabila rosak tetraklorida hepatosit karbon dalam darah untuk enzim cytoplasmic pertama tidak berkaitan dengan organel sel, - aldolase transaminase, lactate dan bahan-bahan lain; dengan kerosakan yang lebih mendalam, pembebasan enzim yang mempunyai mitokondria, lysosomal dan penyetempatan selular dalaman yang lain berlaku. Data-data ini menyokong penentuan secara teori untuk menilai tahap aktiviti enzim hati dengan penyetempatan subcellular berbeza.

Enzim Cytoplasmik

Dengan peningkatan keterukan hepatitis cytoplasmic peningkatan aktiviti enzim: dalam bentuk yang sederhana petunjuk khusus penyakit hati P-FA-1 dalam darah melebihi nilai dalam sihat 11 kali ganda, di sederhana - 18, dengan teruk - 24 kali. Aktiviti hepatik LDH melebihi norma sebanyak 3, 6 dan 8 kali, masing-masing. Walau bagaimanapun, indeks enzim sitoplasma lain - ALT, ACT, F-1-6-FA - kurang bergantung kepada keparahan. So. Dengan bentuk yang ringan, aktiviti ALT meningkat 6 kali ganda, dengan purata-pada 6.4, dan pada berat-8 kali ganda. Sedikit berkorelasi dengan keparahan penyakit dan aktiviti F-1 -6-FA lactate dehydrogenase, dsb.

Oleh itu, antara banyak enzim cytoplasmic untuk menilai keterukan hepatitis virus boleh disyorkan untuk menentukan aktiviti organ hati serum untuk F-1 dan FA-lactate pecahan kelima, manakala ALT hati nonspecific, ACT, F- FA-1-6 dan cytoplasmic lain Enzim tidak boleh disyorkan untuk tujuan ini.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Enzim mitokondria

Menurut data majoriti penulis, aktiviti enzim mitokondria dalam serum darah meningkat terutamanya dengan kerosakan hati yang teruk.

Aktiviti enzim mitokondria meningkat pada semua pesakit dengan hepatitis virus, dan semakin tinggi, penyakitnya lebih berat. Dalam tempoh yang teruk penyakit ini, separuh daripada pesakit dengan sederhana dan semua pesakit dengan bentuk teruk dalam serum mendapati MDG-4, yang tidak diperhatikan dalam bentuk ringan. Aktiviti glukamat dehidrogenase dalam bentuk cahaya melebihi nilai kawalan sebanyak 5 kali, untuk medium berat - dalam 9, dan berat - dalam 18 kali. Ketergantungan yang sama juga diperhatikan dalam enzim lain dengan lokalisasi mitokondria. Data-data ini memungkinkan untuk mengesyorkan penentuan aktiviti enzim mitokondria untuk menilai keparahan hepatitis virus.

Enzim Lysosomal

Dalam hepatitis virus, lisosom hepatosit secara semula jadi terlibat dalam proses patologi, dan masa penglibatan mereka sepadan dengan perubahan morfologi di dalam hati parenchyma.

Dalam tempoh akut hepatitis virus, aktiviti RNAse, leptin aminopeptidase, cathepsin D dan C meningkat pada semua pesakit, dan yang lebih tinggi adalah, semakin berat lesi hati. Hubungan songsang diperhatikan dalam cathepsin B dan terutama A, yang aktiviti dengan peningkatan keparahan penyakit menunjukkan kecenderungan yang berbeza untuk berkurang.

Inhibitor proteolisis

Kini terkenal dan belajar inhibitors proteolysis 6: alpha 1-antitrypsin (a1-AT), a2-macroglobulin (a-MG), antithrombin III, C _II -inaktivator dan-antichymotrypsin, dan antara-a-antitrypsin. Semua inhibitor proteinase disintesis hampir secara eksklusif oleh hati. Ini menentukan kepentingan mereka untuk menilai keparahan hepatitis virus. Di antara semua inhibitor proteolisis, a2-MG dan a1-AT mempunyai kepentingan klinikal yang paling besar. Adalah diketahui bahawa pecahan akaun A1-AT untuk kira-kira 90% daripada jumlah aktiviti semua inhibitor. Ia menghalang aktiviti trypsin, plasmin, himotrilsina, elastin dan lain-lain. Walaupun bahagian a2-MG mencakupi kira-kira 10% daripada semua antiproteoliticheskoy aktiviti serum darah, ia menarik perhatian doktor, terutamanya kerana yang menghalang bukan sahaja trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, elastase, tetapi aktiviti cathepsins tisu hati yang paling, yang mengikat sindrom autolisis dalam hepatitis virus. Ia juga dianggap bahawa a2-MG memainkan peranan pengawal selia pembekuan dan kinin sistem yang penting dalam patogenesis daripada hepatitis virus.

Kandungan darah alat dalam bentuk ringan, ringan dan teruk hepatitis virus meningkat berkadar dengan keparahan penyakit, sedangkan tingkat a2-MG, sebaliknya, menurun. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa perbezaan dalam kandungan perencat ini, bergantung pada keparahan penyakit, tidak selalu boleh dipercayai.

Indeks lipid darah

Dalam hepatitis virus pada kanak-kanak, perubahan penting dalam spektrum lipid serum darah diperhatikan. Dalam tempoh yang teruk, dengan semua bentuk penyakit, kandungan trigliserida, fosfolipid, asid lemak tidak bereaksi (NEFL), mono-, diglycerides, peningkatan kolesterol bebas. Tahap keparahan gangguan ini secara langsung berkaitan dengan keparahan penyakit. Jika dalam cahaya bentuk kandungan triglycerides, phospholipids, mono-, diglycerides, kolesterol bebas dan jumlah lipid meningkat dengan purata 50%, maka untuk bentuk sederhana dan teruk lebih dari 2 kali.

Malah lebih ketara meningkatkan kandungan NEFLC. Dengan bentuk cahaya, bilangan mereka melebihi parameter normal sebanyak 2-3 kali, dan untuk yang berat - sebanyak 4-5 kali. Satu lagi kebergantungan menyifatkan dinamika ester kolesterol: dalam bentuk cahaya, kandungannya berada dalam julat normal, manakala dalam bentuk yang teruk ia adalah 40-50% lebih rendah daripada biasa. Tahap jumlah kolesterol tidak bergantung kepada keparahan penyakit. Dengan semua bentuk hepatitis virus, jumlah kolesterol total cenderung meningkat, terutamanya disebabkan oleh pertumbuhan pecahan percuma. Koefisien esterifikasi kolesterol berkurangan, semakin banyak bentuk penyakit. Dengan bentuk ringan, ia purata 0.53 ± 0.009, dengan purata - 0.49 ± 0.015, dengan sederhana - 0.41 ± 0.013 (normal - 0.69 ± 0.01).

[34], [35], [36], [37]

Beberapa indeks pertukaran

Peranan universal dalam pertukaran protein, lemak dan karbohidrat yang tepat adalah proses asetilasi biologi, yang aktivitinya berkaitan dengan aktiviti koenzim A (CoA) dan bergantung kepada keadaan fungsi hati. Coenzyme A mengaktifkan asid organik di bawah tindakan enzim yang sama, membentuk dengan mereka thioethers - sebatian kaya dengan tenaga yang boleh mengambil bahagian dalam reaksi dengan sebatian yang paling pelbagai di dalam sel. Melalui CoA, metabolisme karbohidrat dan lemak dikaitkan dengan kitaran asid tricarboxylic (kitaran Krebs). CoA mengambil bahagian dalam sintesis pelbagai jenis: kolesterol, hormon steroid, dalam pengoksidaan asid lemak bebas, decarboxylation oksidatif piruvat, dan lain-lain.

Keadaan keupayaan asetilasi organisme boleh dinilai oleh peratusan sulfonamida asetilasi, yang diekskresikan dengan air kencing 24 jam selepas memuat dengan streptocid putih pada dos 0.1-0.3 g setiap penerimaan. Keamatan proses acetylation sulfonamides secara langsung bergantung kepada aktiviti biologi proses asetilasi dalam badan. Oleh itu, menentukan peratusan sulfonamida asetilasi, seseorang secara tak langsung boleh menilai proses sitobokimia yang berlaku di sel-sel hati.

Pada orang yang sihat, keupayaan asetilasi purata 52.5 ± 0.93%. Dalam keupayaan hepatitis virus untuk asetik pada kemuncak penyakit dikurangkan dengan ketara: bentuk yang sederhana - untuk 44 ± 1,38%, dengan sederhana - untuk 38 ± 1,25, dan apabila yang teruk - 3.33 untuk + 30.6%.

Daripada metabolisme pertengahan petunjuk lain yang berkaitan dengan penilaian negeri fungsi hati dan, akibatnya, untuk menganggarkan keterukan penyakit ini memerlukan perhatian penentuan asid pyruvic dan asid laktik, yang dikenali untuk tergolong dalam tempat utama dalam proses perpecahan dan sintesis karbohidrat. Dinamika nilai rata-rata piruvat adalah terbalik dengan kebolehannya untuk asetil sulfonamida. Dengan bentuk ringan, kepekatan bulu bulu melebihi nilai normal dengan faktor 2, dengan berat sederhana, sebanyak 2.5, dan dengan berat satu dengan faktor empat.

Oleh itu, ia boleh dikatakan bahawa negeri fungsi hati mewakili pelbagai penunjuk biokimia, tetapi tidak seorang pun daripada mereka adalah nilai tunggal, aktiviti tertentu enzim hati-sel (F-FA-1, GlDG et al.) Melebihi piawaian 5-10.

Kursus penyakit ini adalah kitaran. Tempoh tempoh icterik purata 7-10 hari. Normalisasi saiz hati berlaku pada hari ke-25-35. Kira-kira pada masa yang sama, pemulihan lengkap keadaan berfungsi berlaku. Hanya dalam 5% pesakit penyakit itu mengambil masa yang lama.

Diagnosis pembezaan hepatitis A

Dalam tempoh pra-hepatik Hepatitis A, 70-90% daripada kes-kes yang disahkan didiagnosis dengan ARVI. Kesukaran diagnostik terletak pada hakikat bahawa dalam tempoh awal hepatitis A hyperemia sedikit kadang-kadang dikesan mukosa kesesakan orofarinks atau hidung. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa fenomena catarrhal (batuk, hidung berair) tidak merupakan ciri bagi hepatitis A, dan jika ia berlaku, ia biasanya disebabkan oleh kesan sisa SARS, atau adalah hasil daripada aliran gabungan hepatitis A dan jangkitan virus pernafasan akut. Untuk diagnosis pembezaan, dinamika penyakit adalah penting. Pada pesakit dengan hepatitis A, apabila suhu badan jatuh, gejala mabuk mungkin berterusan. Gangguan suram disimpan (loya, muntah-muntah), sering muncul sakit perut, meningkat hati yang tidak khusus kepada jangkitan virus pernafasan.

Kesilapan dalam diagnosis mungkin berlaku semasa pembezaan hepatitis A dengan jangkitan perut, apendiks akut, serangan obat cacing mezadenitom et al. Analisis kesilapan diagnostik memastikan bahawa terdapat kesukaran objektif dalam hanya 1-2 hari ke permulaan, walaupun tiada tertentu ciri ciri penyakit-penyakit dan hepatitis A. Berbeza dengan jangkitan usus, muntah, hepatitis A tidak berlaku dengan kerap, najis longgar tempoh preicteric adalah sangat jarang berlaku, manakala jangkitan usus akut dicirikan oleh AFL d untuk muntah kejadian yang kerap berlaku najis cecair dengan kekotoran patologi. Dengan pemeriksaan yang objektif, rumbling dan kelembutan didedahkan sepanjang usus; jika hepatitis A dan sakit yang ditandakan, ia secara eksklusif dikaitkan dengan kawasan hati.

Apabila serangan obat cacing, serta hepatitis A, mungkin aduan kurang selera makan, lesu, lemah, sakit perut, loya dan juga muntah, tetapi aduan ini terdapat di beberapa minggu atau bulan, manakala tempoh preicteric untuk hepatitis A hampir tidak pernah Jangan teruskan lebih daripada 7 hari, mangkuk berlangsung selama 3 -5 hari.

Sesetengah pesakit dengan hepatitis A dalam tempoh prodromal boleh agak banyak kesakitan, dan mereka mempunyai dalam beberapa kes yang diambil untuk apendiks akut, pankreatitis akut dan lain-lain penyakit rongga abdomen. Dalam hepatitis A rabaan abdomen, biasanya tidak menyakitkan, perut lembut, ada kesakitan di dalam hati. Recti dan gejala kerengsaan peritoneal Lager voltan tidak berlaku dalam kes sakit perut yang teruk. Ia adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa kesakitan di hepatitis A berlaku disebabkan oleh bengkak hati akut, dengan itu selalu mungkin untuk mengesan peningkatan tajam dan kelembutan, manakala bagi apendiks akut sakit biasanya setempat di rantau iliac yang betul, dan dengan pankreatitis akut ditentukan oleh sakit di bahagian unjuran pankreas kelenjar. Apabila diagnosis pembezaan hepatitis A penyakit pembedahan rongga abdomen adalah penting untuk mempertimbangkan sifat suhu tindak balas, kadar nadi, keadaan lidah dan terutama sifat perubahan dalam darah periferal - untuk hepatitis A, terdapat kecenderungan untuk leukopenia dan lymphocytosis, manakala bagi apendiks akut, pankreatitis dan patologi pembedahan lain, leukositosis neutrophilic dicatatkan. Di samping itu, sejarah hepatitis A jika dikumpul dengan betul adalah hampir selalu mungkin untuk mengenal pasti pelanggaran dalam keadaan pesakit untuk beberapa hari sebelum bermulanya sakit perut - demam, kurang selera makan, kelesuan - tidak seperti abdomen akut, di mana penyakit ini berlaku akut dan kesakitan di abdomen berfungsi sebagai tanda pertama penyakit ini.

Dari kaedah makmal tempoh preicteric adalah sampel biokimia penting dan pertama sekali - ujian enzim Meningkatkan aktiviti enzim ALT, F-1, FA dan petunjuk lain diperhatikan sebelum bermulanya gejala klinikal hepatitis A, manakala semua penyakit-penyakit lain yang diagnostik pembezaan dilakukan, aktiviti enzim ini tidak meningkat dengan ketara. Peningkatan thymol sebagai menaikkan bilirubin conjugated dalam serum, untuk dipertimbangkan ujian diagnostik dipercayai di prodromal peringkat hepatitis A. Untuk diagnosis yang tepat mengenai hepatitis A digunakan untuk menentukan penanda khusus penyakit - pengesanan serum anti-HAV IgM darah.

Dalam diagnosis pembezaan hepatitis A dalam tempoh yang icteric adalah penting dalam peringkat yang pertama untuk menjawab soalan: apa jenis penyakit kuning (suprarenal, hati, obstruktif) perlu berurusan dengan dalam setiap kes. Pengasingan jenis jaundis dalam penyetempatan gangguan utama pertukaran pigmen adalah sangat bersyarat, tetapi pendekatan ini dengan ketara memudahkan pemeriksaan bertujuan bagi pesakit, berfungsi sebagai pembenaran untuk keperluan terapi yang dibezakan.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Penyakit kuning berlebihan

Keputusan daripada hemolisis dipertingkatkan eritrosit dan pembentukan bilirubin unconjugated berlebihan dengan syarat mengurangkan aktiviti fungsi hati. Jenis ini berlaku apabila penyakit kuning keturunan dan diperoleh anemia hemolitik, pelbagai kes keracunan, pendarahan besar dan lain-lain. Untuk hepatitis virus kadang-kadang silap anemia hemolitik spherocytic, enzimopaty sel merah dan lain-lain bentuk yang jarang berlaku anemia yang disebabkan oleh hemoglobin patologi. Kesilapan dalam diagnosis dalam kes-kes terutamanya berkaitan dengan memandang rendah daripada data anamnestic menunjukkan penyakit kekeluargaan, tetapi juga kepada tafsiran yang salah, dan manifestasi klinikal penyakit ini. Pembezaan diagnosis harus diingat untuk kursus beralun panjang anemia hemolitik dari usia awal, dan pemeriksaan objektif selalu mungkin untuk ambil perhatian anemia yang lebih atau kurang teruk dan yang paling penting, peningkatan yang ketara dalam saiz limpa; hati juga boleh meningkat, tetapi secara sederhana, penyakit kuning adalah lemah walaupun semasa krisis. Air kencing sering cahaya atau perubahan sedikit dengan menambah bilangan urobilin itu, bilirubin dalam air kencing tidak ditentukan. Meningkat serum unconjugated kandungan bilirubin secara eksklusif. Penunjuk biokimia yang lain (enzim tahap aktiviti thymol) tidak berubah. Warna najis dalam anemia hemolitik, tidak seperti hepatitis virus, coklat gelap kerana jumlah sterkobilinogena yang besar. Diagnosis itu disahkan oleh hemolitik darah pengubahsuaian anemia: Kandungan rendah hemoglobin dan eritrosit microspherocytosis, dan menurun rintangan osmosis reticulocytosis eritrosit kepada penyelesaian hipotonik natrium klorida.

Dalam kes-kes yang biasa, diagnosis pembezaan anemia spherocytic keturunan dengan hepatitis A tidak menimbulkan banyak kesulitan. Kesukaran mungkin timbul dalam kes-kes apabila anemia hemolitik semasa lama dalam darah mula meningkatkan tahap bilirubin conjugated dan sakit di perut, manakala di biliary atau hempedu pundi kencing disebabkan oleh bilirubin yang berlebihan boleh membentuk batu pigmen, menyebabkan gejala klinikal jaundis obstruktif dan calculouse cholecystitis.

Sebahagian besarnya, hepatitis A dapat menyerupai penyakit hemolytic dari genetik autoimun, disertai demam tinggi, sakit kepala, penyakit kuning ringan dan hiperbilirubinemia. Diagnosis dalam kes-kes ini didasarkan pada kehadiran anemia pesat membangun, bukan ciri hepatitis A, serta ketidakselarasan jaundis ringan akibat mabuk yang teruk. Petunjuk makmal bagi anemia autoimun, leukositosis, reticulocytosis dan peningkatan ESR adalah ciri, manakala parameter ujian hepatik berfungsi sedikit berubah. Diagnosis anemia hemolitik autoimun disahkan antibodi pengesanan erythrokytik oleh ujian Coombs langsung dan tidak langsung ', dan diagnosis hepatitis A - kehadiran antibodi tertentu - kelas anti-HAV LGM.

Bentuk yang lebih jarang anemia hemolitik, yang dikaitkan dengan patologi hemoglobin dan erigrotsitarnoy fermentopathy juga boleh salah diagnosis sebagai hepatitis virus, sebagai manifestasi klinikal utama penyakit ini adalah penyakit kuning. Untuk menentukan diagnosis dalam kes-kes ini, kajian hematologi khusus diperlukan: penentuan sifat hemoglobin dan kandungan enzim dalam eritrosit.

Jaundis hepatik

Jaundis hepatik tetapi mekanisme asalnya tidak seragam, mereka boleh timbul akibat pelanggaran fungsi tangkapan, conjugation atau ekskresi bilirubin oleh sel-sel hati. Dalam kes-kes di mana fungsi pengambilan bilirubin kebanyakannya terganggu, bilirubin yang tidak terkumpul terkumpul dalam serum darah, gambaran yang muncul adalah ciri sindrom Gilbert; melanggar bilirubin proses conjugation (glyukuronidizanii) berlaku sindrom Crigler-Padzhara, dan pada melanggar perkumuhan bilirubin conjugated - gambar sindrom Dubin-Johnson dan Rotor

Di dalam tempat yang hepatik tersilap paling kerap diberi makan pesakit dengan sindrom Gilbert, kesukaran dalam diagnosis pembezaan adalah mungkin apabila penyakit kuning sebagai manifestasi hiperbilirubinemia fungsi timbul terhadap mana-mana penyakit: SARS, jangkitan usus akut, dan lain-lain Dalam kes ini, tanda-tanda seperti demam. Badan, loya. Muntah, sebelum kemunculan penyakit kuning, membuat gambar yang predzheltushnogo tempoh hepatitis virus dan bagaimana untuk menunjukkan pembangunan kitaran penyakit. Terutama merumitkan diagnosis kehadiran hubungan dengan pesakit dengan hepatitis A. Untuk hiperbilirubinemia fungsi diagnostik data penting mengenai sejarah keluarga watak penyakit kuning. Hiperbilirubinemia mempunyai kursus beralun, di mana tempoh keuntungan jaundis bertepatan dengan Latihan pelbagai negeri tekanan :., SARS, dan lain-lain diagnosis muktamad dibuat selepas kajian makmal. Dalam hiperbilirubinemia berfungsi dalam serum kandungan bilirubin unconjugated meningkat, aktiviti enzim hepatocellular masih berada di tahap normal. Ia adalah lebih sukar untuk menubuhkan diagnosis yang betul dalam kes-kes di mana di hiperbilirubinemia berfungsi, bersama-sama dengan peningkatan paras bilirubin unconjugated, dan peningkatan paras pecahan conjugated. Diperhatikan di kalangan pesakit dengan hiperbilirubinemia berfungsi hampir separuh kandungan pecahan konjugat telah meningkat, tetapi bilirubin tidak melebihi 25% (dalam hepatitis virus ia 3-5 kali lebih tinggi), dan petunjuk enzim sel hati (t-PA. ACT, F-1 -FA, dll) tidak berubah dengan ketara.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kesukaran objektif timbul dalam diagnosis pembezaan hepatitis A sindrom Dubin-Johnson dan Rotor, di mana pelanggaran metabolisme pigmen berlaku dalam langkah perkumuhan geiatotsitami bilirubin dan oleh itu dalam serum, serta hepatitis A, kenaikan advantageously tahap conjugated pecahan bilirubin, terdapat kencing dan perubahan warna najis. Walau bagaimanapun, tidak seperti hepatitis A, dengan hepatos pigmen ini, penyakit kuning muncul terhadap latar belakang suhu normal, tidak disertai dengan gejala mabuk. Hati tidak banyak diperbesarkan. Aktiviti enzim hepatik dan indeks ujian thymol kekal dalam had normal.

Angiocholecystitis dan angiohepatocholecystitis

Kadang-kadang ia adalah perlu untuk membezakan hepatitis A dengan angioholetsistitom atau angiogepatoholetsistitom di mana boleh menjadi ikterichnost slabovyrazhena dan seketika berbeza-beza warna air kencing seperti hepatitis A, apabila angiogepatoholetsistite aduan yang paling kerap datang tiba-tiba atau sakit sakit dalam perut, terutama di hypochondrium yang betul, loya, secara berkala mengulangi muntah, kurang selera makan, tidak bertoleransi kepada beberapa jenis makanan, terutamanya lemak. Pesakit ini sering berlaku demam yang panjang, sakit fana pada sendi, ia sering kecenderungan untuk sembelit dan kadang-kadang cirit-birit muncul secara berkala. Angioholetsistit mungkin mempunyai bermulanya akut, suhu badan meningkat, terdapat muntah datang tiba-tiba dan sakit perut. Pemeriksaan objektif sering ditanda beberapa pembesaran hati, kesakitan otot dan ketegangan pada rabaan di kuadran kanan atas. Mungkin ada sclera icteric atau subicteric ringan. Kulit icteric disebut dengan angioholetsistite dan angiogepatoholetsistite tidak dipatuhi, limpa biasanya tidak dirasai. Warna air kencing berubah ikala tidak stabil dan bersifat sementara. Dalam kajian makmal, tahap bilirubin dalam darah biasanya tidak dibangkitkan atau meningkat sedikit disebabkan oleh pecahan conjugated. Aktiviti enzim hati khusus mungkin sedikit meningkat hanya pada pesakit individu. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, sangat penting untuk menilai perjalanan klinikal penyakit: tiada tempoh predzheltushnogo, tempoh aduan subjektif tanpa dinamik ketara gejala klinikal, sakit di bahagian unjuran pundi hempedu, tempoh demam, dan lain-lain hempedu diperolehi di intubasi duodenum, bakteria lendir dan giardia, dan ultrasonografi mendedahkan tanda-tanda keradangan: menebal pundi hempedu dinding, fenomena genangan dan gangguan hempedu pemindahan. Dalam darah periferal; sederhana leukocytosis, neutrophilia, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, yang digabungkan dengan angioholetsistita manifestasi klinikal membantu mewujudkan diagnosis.

Banyak gejala-gejala ciri hepatitis A dipatuhi dalam lain berjangkit (yersiniosis, leptospirosis ikterogemorragichesky, mononucleosis berjangkit, dan lain-lain) Dan tidak berjangkit (leukemia akut, cholelithiasis, tumor hati, dan lain-lain ..) Penyakit.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Ia amat sukar untuk membezakan hepatitis A dari yersiniosis, yang berlaku dengan kerosakan hati. Dalam kes-kes, penyakit ini, serta hepatitis A, boleh nyata kenaikan suhu badan, tanda-tanda mabuk, sakit perut, peningkatan dalam saiz hati, limpa, air kencing dan perubahan warna tahi. Dalam serum darah pada iersinioza menandakan peningkatan dalam tahap bilirubin dan aktiviti yang tinggi enzim hepatocellular, yang menjadikan penyakit-penyakit klinikal yang sama. Walau bagaimanapun, berbeza dengan hepatitis A, dalam bentuk hepatik yersiniosis sering diperhatikan demam berpanjangan, dalam sesetengah pesakit ruam kulit kelihatan latar belakang hyperemic punctulate, lebih dalam lipatan inguinal, sekitar sendi pada tangan dan kaki. Ciri autographism putih, kadang-kadang arthralgias, fenomena catarrhal kerap, suntikan vaskular sclera, kekecewaan jangka pendek kerusi. Kritikal untuk diagnosis adalah kaedah penyiasatan makmal. Apabila yersiniosis dalam darah periferal sentiasa mendapati leukocytosis sederhana, neutrophilia, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, dan dalam penyelidikan biokimia - angka thymol yang rendah, yang tidak biasa hari hepatitis A. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, diagnosis pembezaan hanya mungkin dengan keputusan satu kajian khusus mengenai hepatitis A dan yersiniosis .

Leptospirosis

Bentuk Icteric Leptospirosis (leptospirosis ikterogemorragichesky) berbeza daripada hepatitis A musim musim panas, permulaan pantas dengan peningkatan mendadak dalam suhu badan, menggigil, sakit kepala yang teruk. Dicirikan oleh kesakitan otot, terutama di betis dan leher otot, keadaan bengkak dan kemerahan pada muka, suntikan vaskular sclera, ruam kulit dan pendarahan, luka sejuk. Pada kemuncak mabuk mengesan kerosakan buah pinggang, ditunjukkan oleh penurunan dalam diuresis, proteinuria, hematuria, cylindruria. Jaundis membran mukus dan kulit biasanya muncul pada hari ke 3-5 penyakit, adalah lemah atau sederhana teruk. Dengan adanya gejala penyakit kuning mabuk disimpan, yang tidak biasa bagi hepatitis A. Penyakit dicirikan oleh gejala CNS pengsan, kecelaruan, hasutan, fenomena meningeal, yang tidak biasa bagi hepatitis A. Dalam leptospirosis dalam darah periferal mendedahkan leukocytosis, neutrophilia, peningkatan kadar pemendapan eritrosit tinggi , mungkin ada anemia, thrombocytopenia, hypoeosinophilia. Apabila kajian biokimia darah meningkat sebagai kandungan conjugated dan unconjugated bilirubin pecahan, aktiviti enzim hepatocellular kenaikan tidak tiba-tiba petunjuk thymol sering kekal dalam julat normal.

Mononucleosis berjangkit

Mononucleosis berjangkit boleh menyerupai hepatitis A hanya jika ia disertai dengan kemunculan jaundis. Bentuk mononucleosis berjangkit tidak selalunya - dalam 2.7% kes. Jaundis berlaku pada ketinggian mononukleosis berjangkit dan hilang selari dengan kehilangan manifestasi penyakit lain.

Kemunculan jaundis tidak bergantung kepada tahap peningkatan saiz hati. Kekerapan jaundis biasanya ringan dan tidak menguasai gambaran klinikal penyakit ini. Untuk mononucleosis berjangkit, cincin limfoid daripada oropharynx, pembesaran nodus limfa serviks, dan pembesaran limpa sangat menonjol. Kepentingan diagnostik yang hebat adalah perubahan ciri-ciri dalam darah periferal: leukositosis, limfositosis, monositosis dan terutamanya penampilan dalam sebilangan besar sel mononuklear atipikal. Sel-sel ini sering dijumpai untuk kali pertama penyakit atau di tengah-tengahnya, dan hanya dalam sesetengah pesakit yang mereka tunjukkan selepas 1-1,5 minggu. Di kebanyakan pesakit, sel-sel mononuklear atipikal dapat dikesan dalam masa 2-3 minggu dari permulaan penyakit, kadang-kadang mereka hilang pada akhir 1 hingga awal minggu ke-2. Dalam 40% kes, mereka dijumpai dalam darah selama sebulan atau lebih. Dalam analisis biokimia untuk mononucleosis berjangkit, terdapat peningkatan sederhana dalam aktiviti ALT, ACT, dan F-1-FA yang sederhana. Walau bagaimanapun, berbeza dengan hepatitis A, dan perubahan ini adalah tidak stabil slabovyrazheny bertambah lebih ciri enzim perkumuhan - fenomena ALT, AP, GGT dan dysproteinemia. Dalam kes keraguan, kaedah penyiasatan tertentu digunakan untuk menentukan diagnosis.

Penyakit bawah air subhepatik

Kesukaran objektif boleh timbul semasa diagnosis pembezaan hepatitis A dengan jaundis subhepatik yang timbul dari halangan mekanikal ke aliran keluar normal hempedu. Menghalang zhelcheotgok boleh tumor zon hepatopancreatoduodenal sista hempedu biasa saluran, batu hempedu et al. Kesilapan dalam diagnosis dalam kes-kes ini, biasanya hanya di peringkat awal penyakit ini dan sering disebabkan oleh memandang rendah daripada data anamnestic (jaundis sebagai gejala pertama penyakit itu tanpa kehadiran gejala mabuk, kesakitan perut yang parah dan jenis penyakit sekejap-sekejap). Terutama kuat ada kesakitan dengan penyakit kuning akibat genus caliculus. Pada pesakit dengan jaundis mekanikal asal tumor, sindrom kesakitan mungkin tidak hadir sepenuhnya. Diagnosis pembezaan dalam kes-kes ini ia adalah sukar, terutamanya jika penyakit kuning muncul selepas kenaikan jangka pendek dalam suhu badan, demam kuning Semua subhepatic berbeza kursus berlarutan dan teruskan dengan yang lebih atau kurang teruk gejala cholestasis; genangan jerawat, gatal-gatal kulit, kesan menggaru. Pemeriksaan Objektif pesakit itu dapat mengesan gejala Ortner, Murphy gejala Courvoisier (dengan malignan) adalah (cholelithiasis). Tahap peningkatan di dalam hati tidak mempunyai nilai diagnostik berbeza, tetapi masih dengan penyakit kuning yang berkaitan dengan proses neoplastic, kita kadang-kadang ditanda pembesaran hati tuberosity simetri dan rabaan. Apabila stalemate kesakitan salur batu hempedu biasa selalunya ditentukan unjuran pundi hempedu, tetapi tidak di dalam hati unjuran terkini. Peningkatan saiz limpa tidak tipikal untuk penyakit kuning mekanikal.

Dari data makmal jaundis obstruktif aktiviti yang tinggi terutamanya biasa dalam enzim hati serum dikeluarkan; CHF, PAWS, GGT, 5-nucleotidase, manakala aktiviti enzim hepatocellular (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Pada hari-hari awal penyakit ini masih normal atau sedikit tinggi. Apabila jaundis obstruktif dalam darah untuk masa yang lama dipromosikan hampir secara eksklusif oleh tahap conjugated (langsung) bilirubin, mendapati tahap jumlah kolesterol dan beta-lipoprotein, juga surat perintah vdet penguasaan sindrom penyakit kuning kolestatik dalam genesis.

Perubahan dalam darah periferal tidak stabil, tetapi dengan jaundis mekanikal, leukositosis sederhana, neutrophilia, pergeseran tikam; peningkatan ESR, yang tidak dijumpai dalam hepatitis virus.

Sering kritikal dalam diagnosis hepatitis A mempunyai kaedah khas: ultrasound, endoskopi, radiografi, scintigraphy, laparoskopi, dan lain-lain, serta keputusan negatif kajian mengenai penanda tertentu hepatitis virus ..