Hepatitis A: gejala

Gejala hepatitis A mempunyai ciri-ciri pelbagai tanda-tanda klinikal dari subklinikal inapparent berlaku tanpa gejala klinikal, kepada bentuk klinikal yang penting gejala mabuk dengan gangguan metabolik terang dan agak teruk.

Dalam satu cara biasa penyakit ini, urutan kitaran jelas dinyatakan dengan perubahan empat kali berturut-turut: pengeraman, pre-zhelthus, icteric dan post-jaundice. Memandangkan bahawa sesuatu yang luar biasa bentuk anicteric betul membezakan tempoh berikut sakit, pengeraman, prodromal, atau permulaan (preicteric) semasa ketinggian (perkembangan sepenuhnya penyakit) dan tempoh pemulihan. Pembahagian ke dalam tempoh adalah setakat skema, kerana garis di antara mereka tidak selalu berbeza. Dalam sesetengah kes, tempoh awal (prodromal) mungkin tidak dapat didedahkan, dan penyakit itu bermula seolah-olah dengan jaundis. Pengasingan tempoh inkubasi adalah sangat penting, kerana penetapannya yang tepat membenarkan pembedahan awal hepatitis A dari hepatitis B; kajian pada tempoh awal menentukan kemungkinan diagnosis awal penyakit, tepat pada masa ketika pesakit paling menular.

Tempoh pemulihan selaras dengan intipatinya juga boleh dipanggil pemulihan, atau pembetulan. Ini memaparkan kepentingan klinikalnya yang hebat, sejak pemulihan hepatitis A, walaupun tidak dapat dielakkan, tetapi masih berlaku dalam banyak peringkat dan mempunyai beberapa pilihan.

Dari sudut pandangan patogenetik, tempoh inkubasi sepadan dengan fasa penyebaran parenkymal dan replikasi hepatik virus; tempoh awal (prodromal) - fasa generalisasi jangkitan (viremia); tempoh haba - fasa gangguan metabolik (kerosakan hati); tempoh pemulihan - fasa pemulihan dan penghapusan virus yang berterusan.

[1], [2], [3]

Tanda-tanda awal hepatitis A

Tempoh pengeraman untuk hepatitis A - 10 hingga 45 hari. Rupa-rupanya, hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku ia boleh dipendekkan kepada 8 hari atau dipanjangkan kepada 50 hari. Dalam tempoh ini, tiada tanda-tanda klinikal penyakit ini tidak ditandakan. Enzim bagaimanapun hepato-selular (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aktiviti meningkat dalam darah dan ditemui dalam peredaran bebas daripada hepatitis A. Data ini penting praktikal yang besar, kerana buku itu menyokong kegunaan wabak hepatitis A dalam kajian serum tahap darah enzim ini disyaki menghidap penyakit itu.

Penyakit ini biasanya bermula dengan peningkatan suhu badan kepada 38-39 C, kurang kerap pada nilai yang lebih tinggi, dan kemunculan gejala mabuk (kelesuan, kelemahan, selera makan menurun, loya dan muntah). Dari hari pertama penyakit, pesakit mengadu kelemahan, sakit kepala, rasa pahit dan bau mulut dari mulut, rasa berat atau sakit di kuadran atas kanan, epigastrium atau tanpa penyetempatan tertentu. Nyeri biasanya membosankan atau kolik. Mereka boleh menjadi kuat dan mencipta kesan serangan radang usus buntu, kolesteritis akut dan bahkan cholelithiasis. Ciri-ciri untuk tempoh prodromal, perubahan yang ketara dalam mood dinyatakan dalam kerengsaan, peningkatan saraf, capriciousness, gangguan tidur. Di 2/3 pesakit dalam tempoh yang icteric sebelum penyakit itu bertanda berulang muntah tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan, air dan ubat-ubatan, kadang-kadang muntah berulang. Seringkali berlaku gangguan dyspeptik pesat: kembung perut, sembelit, kurang kerap - cirit-birit.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku (10-15%) pada masa awal, fenomena catarrhal dicatatkan dalam bentuk kesesakan hidung, hiperemia membran mukus oropharynx, batuk sedikit. Pesakit ini, sebagai peraturan, mempunyai tindak balas suhu tinggi. Sehingga baru-baru ini, fenomena catarrhal dalam hepatitis A dikaitkan dengan penyakit yang mendasari, yang menyebabkan beberapa penulis mengasingkan varian seperti influenza tempoh pra-penyakit kuning. Mengikut idea moden, virus hepatitis A tidak menjejaskan membran mukus saluran orofarynx dan pernafasan. Penampilan fenomena catarrhal pada sesetengah pesakit dalam tempoh awal hepatitis A harus dianggap sebagai manifestasi penyakit virus pernafasan akut.

1-2, sekurang-kurangnya - 3 hari dari serangan penyakit suhu badan kembali normal, dan gejala mabuk beberapa lemah, tetapi masih mengekalkan kelemahan keseluruhan, tiada selera makan, loya, kadangkala muntah-muntah, dan sakit perut biasanya lebih teruk.

Gejala objektif yang paling penting dalam tempoh penyakit ini ialah peningkatan saiz hati, kepekaan dan kelembutan hati semasa palpasi. Peningkatan saiz hati diperhatikan di lebih daripada separuh pesakit dan dari hari-hari pertama penyakit, dalam kes terpencil pinggir limpa dapat dipastikan. Hati biasanya menonjol dari bawah tepi gerbang kosta oleh 1.5-2 cm, kepadatan sederhana,

Menjelang akhir tempoh pra-jaunded, sebagai peraturan, terdapat kemerosotan air kencing (warna bir pada 68% pesakit), kurang kerap - warna separa warna najis (warna tanah liat pada 33%). Dalam sesetengah pesakit, manifestasi klinikal pada tempoh awal adalah ringan atau tidak wujud, dan penyakit itu bermula dengan segera dengan perubahan dalam warna air kencing dan najis. Variasi permulaan hepatitis A ini berlaku pada 10-15% pesakit, biasanya dengan bentuk ringan atau paling ringan penyakit ini.

Kompleks gejala tipikal yang telah dijelaskan dalam tempoh awal (pra-jaundis) hepatitis A adalah mematuhi sepenuhnya ciri-ciri patogenesis penyakit ini. Apa yang berlaku dalam tempoh ini generalisasi jangkitan (viremia) terpancar di dalam manifestasi toksikosis berjangkit pada hari-hari awal penyakit ini dengan maloharakternoy dari segi kekhususan gambar klinikal, diikuti oleh sekurang-3 ke-hari penyakit -4, bersama-sama dengan menenangkan sindrom berjangkit toksik dikenal pasti dan Secara beransur-ansur gejala peningkatan hepatitis A, menunjukkan peningkatan yang semakin meningkat terhadap keadaan fungsi hati.

Gejala mabuk dalam tempoh awal dikaitkan dengan kepekatan virus dalam darah. Kepekatan antigen virus yang paling tinggi dikesan tepat pada hari pertama tempoh awal, apabila gejala mabuk paling jelas. Pada akhir tempoh prodromal, kepekatan virus dalam darah mula berkurangan, dan sudah 3-5 sup dari permulaan penyakit kuning, antigen virus dalam darah, sebagai peraturan, tidak dikesan.

Manifestasi awal (dozheltushnogo) hepatitis A tempoh polimorfik, tetapi ia tidak boleh digunakan untuk mengasingkan sindrom klinikal individu (astenovegegativny, cirit-birit, catarrhal et al.), As banyak penulis lakukan. Pada kanak-kanak, ini sindrom perbezaan seolah-olah tidak sesuai, kerana sindrom berlaku paling kerap dalam kombinasi, dan ia adalah sukar untuk menyerlahkan peranan utama mana-mana daripada mereka.

Walaupun kepelbagaian manifestasi klinikal dan ketiadaan simptom pathognomonic hepatitis A tempoh predzheltushnogo disyaki hepatitis A dalam tempoh ini mungkin berdasarkan kombinasi gejala ciri mabuk dengan tanda-tanda yg baru jadi kerosakan hati (peningkatan meterai dan kesakitan). Diagnosis jauh dipermudahkan dengan kehadiran warna gelap air kencing dan najis Perubahan warna, keadaan wabak dan boleh disokong oleh ujian makmal. Yang paling penting daripada mereka dalam tempoh ini penyakit ini adalah hyperenzymemia. Aktiviti hampir semua enzim hati-sel (ALT, ACT, F-1, FA, dehidrogenase sorbitol, glutamat dehidrogenase, urokaninaza et al.) Apakah meningkat secara mendadak pada hari-hari awal penyakit ini pada semua pesakit. Meningkatkan sebagai petunjuk thymol, beta liloproteidov.

Penentuan bilirubin serum dalam tempoh penyakit ini mempunyai makna diagnostik yang kurang, berbanding ujian enzimatik dan ujian sedimen. Jumlah bilirubin pada permulaan penyakit ini belum meningkat, tetapi sering mungkin untuk mengesan peningkatan kandungan pecahannya yang berkaitan. Dari hari-hari pertama penyakit dalam air kencing, jumlah urobilin bertambah, dan pada akhir tempoh pra-jaundis, pigmen empedu ditemui dengan keteraturan yang baik,

Perubahan dalam darah periferal bukanlah ciri. Darah merah tidak berubah, ESR tidak meningkat, kadang-kadang terdapat leukositosis kecil yang cepat.

Tempoh tempoh prodromal, mengikut pengarang yang berlainan, turun naik dalam julat yang agak ketara: dari beberapa hari hingga 2 atau bahkan 3 minggu. Pada kanak-kanak, ia tidak melebihi 5-8 untuk kebanyakannya, hanya 13% daripada pesakit yang mempunyai masa pra telur antara 8 hingga 12 hari.

Kebanyakan penulis percaya bahawa tempoh tempoh prodromal bergantung kepada keterukan penyakit. Pada orang dewasa, penyakit ini semakin mudah, lebih pendek tempoh prodromal. Mengikut data kami, yang mana data majoriti pakar pediatrik konsisten, keparahan hepatitis virus lebih besar, lebih pendek tempoh pra-penyakit kuning. Dalam bentuk ringan penyakit hepatitis A biasanya muncul pada hari ke-4 dan ke-7, dan untuk bentuk tengah-tengah, 3-5. Walau bagaimanapun, dengan bentuk ringan 2 kali lebih kerap daripada dengan sederhana, penyakit tersebut bermula dengan segera dengan kemunculan penyakit kuning. Ini, nampaknya, disebabkan oleh fakta bahawa dalam bentuk ringan gejala mabuk dalam tempoh pra-jaunding adalah begitu lemah sehingga mereka boleh pergi tanpa disedari.

Gejala hepatitis A dalam tempoh icteric

Peralihan ke tempoh puncak (tempoh icteric) biasanya berlaku apabila terdapat peningkatan yang jelas dalam keadaan umum dan pengurangan aduan. Dengan kemunculan jaundis, keadaan umum dalam 42% pesakit dengan hepatitis A boleh dianggap sebagai memuaskan, dan pada orang lain - sebagai purata selama 2-3 hari tempoh icterik. Pada hari-hari berikutnya dan pada pesakit-pesakit ini gejala-gejala mabuk hampir tidak ditentukan atau lemah dinyatakan dan keadaan umum dapat dinilai sebagai memuaskan.

Pada mulanya terdapat sclera icteric, lelangit keras dan lembut, maka - kulit wajah, batang, kemudian - dari kaki. Jaundis meningkat dengan cepat, dalam masa 1-2 hari, pesakit sering kali menjadi kuning seolah-olah "semalaman".

Kekerapan penyakit kuning dengan hepatitis A boleh ringan atau sederhana. Setelah mencapai puncak perkembangan, penyakit kuning dengan hepatitis A selepas 2-3 hari mula berkurang dan hilang setelah 7-10 hari. Dalam sesetengah kes, ia boleh ditangguhkan selama 2-3 minggu. Penyakit jaundis berlangsung paling lama di lipatan kulit, pada lubang-lubang, membran mukosa lelangit lembut, terutamanya di bawah lidah dan pada sclera - dalam bentuk "keterlambatan marginal dengan langkah-langkah." Gatal-gatal kulit untuk hepatitis A tidak tipikal, tetapi dalam sesetengah kes pada ketinggian penyakit kuning mungkin, terutama pada kanak-kanak pra-pubertal atau pubertal, serta pada orang dewasa.

Kemusnahan pada kulit untuk hepatitis A tidak tipikal hanya pada pesakit tunggal terdapat ruam urtikaria, yang boleh dikaitkan dengan alahan makanan.

Dengan kemunculan jaundis terdapat peningkatan lebih lanjut dalam saiz hati, kelebihannya adalah padat, bulat (kurang kerap akut), menyakitkan apabila teringatkan. Peningkatan saiz hati sepadan dengan keparahan hepatitis: dengan bentuk ringan penyakit, hati biasanya menonjol dari tepi gundul kosta oleh 2-3 cm, dan dalam kes sederhana - 3-5 cm.

Peningkatan saiz hati adalah seragam, tetapi selalunya kekalahan satu lobus, biasanya yang kiri, mendominasi.

Meningkatkan saiz limpa dalam hepatitis A adalah agak jarang berlaku - dalam tidak lebih daripada 15-20% daripada pesakit, tetapi juga gejala hepatitis A boleh dikaitkan dengan tanda-tanda biasa atau pathognomonic penyakit. Biasanya limpa menonjol dari bawah pinggir gerbang kosta tidak lebih dari 1-1.5 cm, kelebihannya adalah bulat, sederhana padat, tidak menyakitkan pada palpasi. Peningkatan saiz limpa, sebagai peraturan, diperhatikan pada ketinggian tempoh akut: dengan kehilangan penyakit kuning, limpa hanya dapat dirasai dalam pesakit tunggal. Kebanyakan penulis tidak mengiktiraf hubungan pasti antara peningkatan limpa dan keparahan penyakit, serta intensiti penyakit kuning.

Perubahan dari organ lain dengan hepatitis A adalah ringan. Kita hanya boleh ambil perhatian bradycardia sederhana, pengurangan dalam tekanan darah, melemahkan jantung bunyi, nada Saya najis atau sistolik cahaya bisikan di puncak, sedikit nada loghat II pada tahun arteri dalaman, aritmia jangka pendek.

Perubahan kardiovaskular dalam hepatitis A tidak pernah memainkan peranan penting dalam perjalanan penyakit ini. Perubahan elektrokardiografi dinyatakan terutamanya dalam perataan dan penurunan gelombang T, pecutan sedikit QRS kompleks, kadang-kadang beberapa penurunan ST hasil selang boleh ditafsirkan sebagai pengaruh noncardiac, iaitu sebagai "jantung berjangkit" dan tidak sebagai petunjuk kecederaan miokardium.

Perubahan dalam sistem saraf dalam gambar klinikal hepatitis A tidak penting. Walau bagaimanapun, pada permulaan penyakit, seseorang dapat mengesan beberapa kemurungan SNS yang biasa, yang ditunjukkan dalam perubahan mood, penurunan aktiviti, kelesuan, dan dinamisme, dan pelanggaran tidur dan manifestasi lain.

Dalam hepatitis A, dalam keadaan biasa urin secara intensif menjadi gelap (terutamanya buih), jumlahnya berkurangan. Pada ketinggian manifestasi klinikal dalam air kencing, jejak protein, sel darah merah tunggal, silinder hyaline dan berbutir sering dijumpai.

Perkumuhan urin bilirubin adalah salah satu gejala ciri semua hepatitis. Secara klinikal, ini dinyatakan dengan kemunculan warna gelap air kencing. Dalam hepatitis A Kadar pengeluaran bilirubin dalam air kencing kuat hubung kait dengan kandungan (langsung) bilirubin conjugated - lebih besar daripada tahap bilirubin terus dalam darah, lebih gelap warna air kencing. Dalam tempoh penyakit ini, ujian fungsional hati akan berubah secara maksimum. Dalam serum darah, kandungan bilirubin meningkat, terutamanya disebabkan oleh pecahan konjugasi, aktiviti enzim sel hepatic sentiasa meningkat, perubahan dalam setiap spesis metabolik mereka semakin meningkat.

Pergeseran hematologi dalam hepatitis A adalah samar-samar, mereka bergantung pada peringkat penyakit, umur pesakit dan keterukan proses patologi.

Pada ketinggian penyakit itu, terdapat penebalan darah tertentu dengan peningkatan serentak dalam jumlah cecair intraselular. Penunjuk hematokrit naik. Meningkatkan jumlah eritrosit dengan kandungan hemoglobin yang hampir tidak berubah. Bilangan sel darah merah tidak berubah dengan ketara. Peratusan reticulocytes pada ketinggian penyakit sering dinaikkan. Dalam tusukan sternum, peningkatan bilangan elemen erythroblastic, erythropenia sumsum tulang, eosinophilia ringan, kematangan (dalam had kecil) unsur granuloblastik didapati. Terdapat juga sedikit peningkatan dalam bilangan unsur selular yang berbeza dan tindak balas sel plasma yang jelas. Semua perubahan ini dapat dijelaskan oleh keadaan kerengsaan alat erythropoiesis sumsum tulang oleh agen penyakit penyebab penyakit ini.

ESR dalam hepatitis A adalah normal atau sedikit tertunda. Peningkatan itu diperhatikan dengan penambahan jangkitan bakteria. Dalam darah putih, normocytosis atau leukopenia sederhana lebih biasa, dengan neutropenia relatif dan mutlak. Monositosis dan limfositosis. Hanya dalam beberapa kes - leukositosis ringan. Dalam beberapa kes, peningkatan dalam sel-sel plasma diperhatikan.

Untuk permulaan (predzheltushnogo) tempoh adalah leukocytosis kecil biasa dengan peralihan ke kiri, dengan kemunculan penyakit kuning leukosit biasa atau di bawah normal dalam jumlah leukosit dalam tempoh pemulihan adalah perkara biasa.

Menterbalikkan pembangunan akaun fasa untuk hari 7-14-th dari awal penyakit dan dicirikan oleh kehilangan lengkap gejala mabuk, meningkatkan selera makan, penurunan dan kehilangan penyakit kuning, peningkatan yang ketara dalam pengeluaran air kencing (polyuria), dalam air kencing pigmen hempedu tidak dikesan dan muncul badan urobilinovye, najis berwarna.

Dalam keadaan normal penyakit, penurunan manifestasi klinikal berterusan selama 7-10 hari. Dari sudut ini, pesakit berasa sihat, tetapi mereka, selain meningkatkan saiz hati, dan kadang-kadang limpa, telah menjalani ujian liver berfungsi secara patologi.

Masa pemulihan, atau reconvalescent (pra-zheltushny) dicirikan oleh normalisasi saiz hati dan pemulihan keadaan fungsinya. Dalam beberapa kes, pesakit masih boleh mengadu keletihan pesat selepas penuaan fizikal, sakit perut, peningkatan saiz hati, fenomena dyslroteinemia, peningkatan episod atau kekal dalam aktiviti enzim sel hati. Gejala-gejala hepatitis A ini dilihat secara berasingan atau dalam pelbagai kombinasi. Tempoh tempoh pemulihan adalah kira-kira 2-3 bulan.

Kursus hepatitis A

Kursus hepatitis A dalam tempoh boleh menjadi akut dan berlarutan, dan secara semulajadi - lancar tanpa ketakutan, dengan peningkatan, serta komplikasi dari saluran empedu dan dengan stratifikasi penyakit semasa.

Faktor masa didasarkan pada penentuan arus akut dan berlarutan. Dalam kursus yang akut, pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati berlaku dalam 2-3 bulan, semasa dalam tempoh yang lama - selepas 5-6 bulan dari permulaan penyakit.

Semasa akut

Padang akut diperhatikan dalam 90-95% daripada pesakit dengan hepatitis disahkan A. Sebagai sebahagian daripada kursus akut boleh menjadi kehilangan sangat pesat gejala klinikal hepatitis A, dan pada akhir 2-3 minggu penyakit datang pemulihan klinikal lengkap dengan normalisasi fungsi hati, tetapi boleh menjadi dinamik songsang perlahan manifestasi klinikal dengan pemulihan gelap lambat fungsi hati dalam pesakit-pesakit ini jumlah tempoh penyakit ini dimuatkan ke dalam tempoh masa yang hepatitis akut (2-3 bulan), tetapi dalam masa 6 - 8 minggu selepas kehilangan penyakit kuning boleh kekal aduan tertentu, Dan semakin meningkat, kedap atau hati kesakitan jarang (selera penglihatan, rasa tidak selesa dalam hati dan al.) - pembesaran saiz limpa, normalisasi tidak lengkap hati (berdasarkan ujian fungsi) dan lain-lain.

Antara 1158 kanak-kanak yang menjalani hepatitis A, pada masa pelepasan dari hospital (25-30 hari penyakit), 2/3 tidak mempunyai tanda-tanda klinikal hepatitis A dan menormalkan kebanyakan sampel hati berfungsi. Pada masa yang sama, gejala mabuk dalam 73% kanak-kanak hilang pada hari ke-10 penyakit ini. Penyakit kulit pada 70% kanak-kanak hilang pada hari ke-15 penyakit ini, manakala baki 30% kekal dalam bentuk sklerera icteric kecil sehingga 25 hari. Normalisasi penuh parameter pigmentasi dalam 2/3 kanak-kanak datang ke ke-20, selebihnya - hingga 25-30 hari penyakit ini. Aktiviti enzim sel hepatic mencapai nilai normal pada masa ini dalam 54% pesakit; dalam 41% kanak-kanak, saiz hati normal pada masa ini, dalam baki 59% pinggiran hati melonjak dari gerbang rusuk (tidak lebih dari 2-3 cm), tetapi kebanyakannya peningkatan ini dapat dikaitkan dengan ciri-ciri usia. Selepas 2 bulan dari serangan penyakit dalam hanya 14.2% daripada kanak-kanak yang mempunyai hepatitis A, terdapat hyperenzymemia sedikit (aktiviti ALT melebihi nilai normal tidak lebih daripada 2-3 kali) dalam kombinasi dengan sedikit peningkatan dalam saiz hati (akhir hati menonjol dari bawah lengkung kostum 1-2 cm), peningkatan dalam ujian thymol dan fenomena disproteinemia. Proses patologi dalam kes-kes ini dianggap sebagai pemulihan yang berlarutan. Kursus selanjutnya dalam kebanyakan pesakit ini juga tidak baik.

[4], [5], [6], [7], [8]

Semasa berlarutan

Menurut idea-idea moden, hepatitis berlarutan harus difahami sebagai proses patologi yang dicirikan oleh tanda-tanda klinikal, biokimia dan morfologi berterusan hepatitis aktif, tempoh 3 hingga 6-9 bulan. Dalam hepatitis A, hepatitis berpanjangan agak jarang berlaku. S.N. Sorinsoy mengamati kursus hepatitis A yang berpanjangan dalam 2.7% pesakit, I.V. Shahgildyan - dalam 5,1, PA, Daminov - dalam 10%. Julat turun naik yang agak luas dalam kekerapan kursus hepatitis A yang berpanjangan boleh dijelaskan bukan sahaja oleh komposisi pesakit yang berbeza, tetapi terutamanya oleh pendekatan yang tidak sama untuk diagnosis. Untuk memanjangkan hepatitis adalah kebiasaan untuk memasukkan semua kes penyakit, yang berlangsung selama 3 hingga 9 bulan. Untuk hepatitis A, hepatitis yang berpanjangan perlu didiagnosis dengan tempoh penyakit lebih daripada 2 bulan.

Kami memerhatikan pesakit dengan hepatitis A manifestasi awal berpanjangan penyakit ini berbeza sedikit daripada yang dinyatakan dalam hepatitis akut. Penyakit ini biasanya bermula dengan ketara dengan kenaikan suhu badan untuk 38-39 ° C dan kemunculan simptom. Tempoh predzheltushnogo Tempoh purata 5 + 2 sup Dengan kemunculan gejala mabuk jaundis umumnya reda. Keterukan maksimum jaundis mencapai 2-3 hari tempoh icterik. Dalam kebanyakan kes, gejala mabuk dan penyakit kuning hilang dalam tempoh yang bersamaan dengan perjalanan akut penyakit ini. Pelanggaran sifat cetek dikesan hanya dalam tempoh pemulihan awal. Tempoh penginapan meningkatkan saiz hati, jarang - limpa. Aktiviti serum enzim hati dalaman sel tidak menunjukkan kecenderungan untuk kembali normal, dan kekal penunjuk kuat thymol. Satu perempat daripada pesakit yang berbeza dinamik positif awal petunjuk klinikal dan biokimia dalam tempoh pemulihan yang diredakan semula ALT dan F-1, FA dan dibangkitkan thymol, manakala hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku muncul tidak penting (bilirubin tidak lebih tinggi daripada 35 mol / L), dan jaundis jangka pendek.

Adalah penting untuk menekankan bahawa hepatitis A yang berpanjangan sentiasa berakhir dalam pemulihan.

Data morfologi yang diperoleh dengan biopsi hati tusukan 4-6 bulan selepas permulaan penyakit, menunjukkan kesinambungan proses akut tanpa adanya tanda-tanda hepatitis kronik.

Keterangan yang dikemukakan menunjukkan bahawa proses pemulihan semasa hepatitis yang berlarutan A ketara boleh ditangguhkan dan terakhir selama lebih daripada 6 bulan. Bagaimanapun, ini tidak memberikan alasan untuk mempertimbangkan bentuk hepatitis kronik seperti itu. Di tengah-tengah kemunculan hepatitis A berlarutan adalah ciri tindak balas imunologi. Indeks imuniti selular dalam pesakit-pesakit dalam tempoh yang akut dicirikan oleh penurunan dalam jumlah T-limfosit, dan hampir jumlah kekurangan kemajuan oleh sub-populasi aturanimun. Dalam kes ini, nisbah T helper / T-suppressor tidak menyimpang dari nilai biasa. Ketiadaan pengagihan semula aturanimun subpopulation, mungkin, tidak kondusif untuk globulinoproduktsii. Pesakit dengan hepatitis berpanjangan Beberapa B-limfosit dan kepekatan IgG serum dan IgM pada kemuncak tempoh yang akut biasanya dalam julat normal, dan tahap tertentu anti-HAV IgM walaupun meningkat, tetapi hanya sedikit, hanya pada akhir bulan ke-2 awal penyakit, terdapat beberapa pengurangan dalam jumlah T-penindas yang akhirnya membawa kepada peningkatan dalam jumlah B-limfosit, meningkatkan kepekatan imunoglobulin serum dalam 1,5-2 kali dan meningkatkan tahap tertentu anti-HAV IgM. Perubahan imunologi sedemikian membawa kepada penghapusan, tetapi masih lengkap penghapusan virus dan pemulihan.

Oleh itu, sifat yang berpanjangan imunologi sambutan hepatitis A menghampiri hepatitis akut, tunggu ciri yang ia ditandakan dengan immunogenez perlahan tertentu dan membentuk kitaran memanjang jangkitan.

Semasa mengalami masalah

Di bawah memuncak yang perlu difahami tanda-tanda penguatan klinikal hepatitis dan kemerosotan ujian fungsi hati pada latar belakang proses patologi yang berterusan dalam exacerbations hati dibezakan daripada berulang - berulang (selepas tempoh tidak ada manifestasi kelihatan penyakit) penyakit sindrom utama peningkatan saiz hati, sering - limpa penyakit kuning dan demam al. Berulang boleh berlaku dalam anicteric varian. Sebagai kepahitan dan berulang sentiasa diiringi oleh peningkatan aktiviti enzim selular hepatik. Perubahan yang relevan dalam sampel protein sedimen dan ujian makmal lain dikesan. Dalam beberapa kes hanya ada penyimpangan dari norma di pihak ujian fungsi hati tanpa manifestasi klinikal penyakit ini. Ini adalah apa yang dipanggil exacerbation biokimia.

Punca-punca pemburukan dan gegaran tidak betul-betul ditubuhkan pada masa ini. Memandangkan berulang berlaku dalam kebanyakan kes dalam masa 2-4 bulan dari awal hepatitis A boleh menganggap jangkitan super dengan virus untuk lain-lain jenis hepatitis. Menurut kesusasteraan, pada separuh daripada kes-kes semasa berulang dikesan fana HBs-antigenemia, bahawa keterangan yang memihak kepada hepatitis lapis B. Ia telah menunjukkan bahawa stratifikasi hepatitis semasa hepatitis A adalah berombak kerana enzim exacerbations atau berulang yang berlaku dengan gambar klinikal biasa hepatitis Kajian B. Dijalankan di klinik kami, mengesahkan peranan utama dalam kejadian berulang Superinfeksi dengan hepatitis A. Hampir semua pesakit yang mempunyai hepatitis berulang cangkuk dipanggil Kami mendokumentasikan virus Superinfeksi HB dan tidak dapat menolak lapisan yang hepatitis virus "tidak A atau B".

Walau bagaimanapun, jika persoalan usul berulang hepatitis Majoriti penyelidik adalah tanpa ragu-ragu - lapisan yang pelbagai jenis hepatitis, ia tidak selalunya mudah untuk memahami punca exacerbations. Selalunya yang kepahitan hepatitis A berlaku pada pesakit dengan pemulihan yang dipanggil berlarutan, rangkaian masih meneruskan aktiviti latar belakang enzim hepatocellular, dan lain-lain keabnormalan sampel hati. Peningkatan aktiviti patologi hati dalam kes-kes ini tidak ada alasan yang jelas, dan sebagai peraturan, di latar belakang peredaran darah tertentu anti-HAV IgM. Anda boleh, sudah tentu, menganggap bahawa dalam kes-kes ini terdapat jangkitan variasi antigen lain hepatitis virus A, tetapi sebab masih lebih untuk mempercayai bahawa punca utama gangguan adalah pengaktifan virus dalam pesakit dengan kemerosotan fungsi imuniti dan melambatkan tindak balas imunologi penuh, menyebabkan boleh menjadi rendah tahap antibodi spesifik tentang genesis dan penembusan berulang virus ke dalam peredaran bebas. Dalam beberapa kes, dalam tempoh sebelum gangguan, kita diperhatikan penurunan dalam titer kelas anti-HAV dalam serum IgA.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kursus dengan luka-luka saluran empedu

Dalam hepatitis A, luka pada saluran empedu biasanya disertai dengan kejadian dyskinetic yang boleh didiagnosis dalam mana-mana tempoh penyakit ini. Jenis dyskinesia utama adalah hipertonik, dicirikan oleh hipertensi penekan otot, peningkatan nada saluran empedu dan pundi hempedu. Perubahan ini dicatatkan untuk apa-apa bentuk hepatitis A, tetapi lebih jelas dalam bentuk sederhana hingga berat, terutama pada pesakit dengan sindrom kolestatik.

Dalam majoriti rubah, fenomena kinetik di saluran hempedu berlalu tanpa rawatan kerana gejala kerosakan hati virus dihapuskan, yang membolehkan mereka dikaitkan secara langsung dengan jangkitan HAV dalam tempoh akut penyakit ini. Kekalahan saluran empedu dalam tempoh hepatitis A akut tidak menjejaskan proses patologi di hati. Jumlah tempoh penyakit dalam kebanyakan kes sesuai dalam rangka hepatitis akut. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, kekalahan saluran empedu disertai dengan sindrom kolestatik. Sering kali, luka pada saluran empedu didedahkan dalam tempoh pemulihan. Oleh itu, pesakit mengadu secara tiba-tiba merasakan sakit dalam perut, mual, kadang-kadang muntah Seringkali mereka mempunyai belching pada perut kosong. Dengan pemeriksaan objektif, adalah mungkin untuk mengesan sakit hati, terutamanya dalam unjuran pundi hempedu. Dalam sesetengah kes, terdapat gejala "gelembung" positif hepatitis A dan hepatomegali tanpa aduan subjektif yang berbeza.

Aliran dengan lapisan penyakit semasa

Secara umumnya percaya bahawa gabungan dua penyakit berjangkit sentiasa mempengaruhi kursus klinikal mereka. Banyak yang menganggap penyakit semasa sebagai salah satu sebab yang mungkin menyebabkan eksaserbasi, kambuh dan berlarutan hepatitis A.

Kesusasteraan mencadangkan tentang membebankan kesan terhadap perjalanan jangkitan penyakit intercurrent seperti disentri, radang paru-paru, demam kepialu, SARS, campak, batuk kokol, serta pencerobohan obat cacing, gastroduodenitis, ulser kolitis, dan lain-lain lagi.

Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa kebanyakan data literatur mengenai masalah hepatitis campur adalah lemah kerana pemerhatian telah disahkan untuk hepatitis A dan oleh itu tidak tidak termasuk hepatitis B, C dan "tidak A atau" dalam kumpulan ini pesakit.

Antara 987 pesakit dengan hepatitis A yang disahkan, 33% kes digabungkan dengan jangkitan lain, termasuk 23% daripada ARVI dan 4% daripada jangkitan saluran kencing.

Pengaruh yang signifikan terhadap penyakit semasa dalam tahap keparahan manifestasi klinikal, tahap gangguan fungsi, serta sifat kursus, akibat langsung dan jauh dari hepatitis A tidak diperhatikan. Hanya dalam sesetengah pesakit dengan lapisan penyakit semasa, saiz hati meningkat lagi, aktiviti enzim hepatic-peptide meningkat, indeks ujian thymol meningkat, dan juga kadar pemulihan fungsi hati yang perlahan. Walau bagaimanapun, walaupun dalam pesakit ini, tidak mungkin untuk mengaitkan perubahan yang ditandakan secara eksklusif kepada jangkitan kuman. Jelas sekali, pengaruh pengaruh bersama hepatitis A dan penyakit bersamaan tidak dapat dipertimbangkan sepenuhnya; pada pendapat kami, tidak ada sebab yang mencukupi untuk membesar-besarkan kepentingan penyakit semasa bagi kesakitan, sifat kursus dan hasil hepatitis A.

[15], [16], [17]

Klasifikasi hepatitis A

Hepatitis A dikelaskan mengikut jenis, keterukan dan kursus.

Petunjuk keterukan:

• klinikal - peningkatan suhu badan, muntah, selera makan menurun, manifestasi hemoragik, intensiti jaundis, hati yang diperbesarkan;
• makmal - kandungan bilirubin, prothrombin, titer sulfat, dll.

Taipkan	Borang	Semasa
		Mengikut tempoh	Secara semula jadi
Tipikal	Light Medium Heavy	Berat Badan	Tanpa exacerbations C exacerbations dengan komplikasi dari Biliary penyakit intercurrent C
atipikal	Anicteric Erased subklinikal

Bentuk biasa termasuk semua kes, disertai dengan penampilan pewarnaan icterik kulit dan membran mukus yang kelihatan, kepada atypical - jaundis, dipadam dan subklinikal. Hepatitis A biasa dalam keparahan boleh menjadi bentuk ringan, sederhana dan teruk. Kes tipikal biasanya bentuk ringan.

Seperti penyakit berjangkit lain, keparahan hepatitis A hanya boleh dinilai pada ketinggian penyakit, apabila semua gejala hepatitis A mencapai perkembangan maksimum, dan keparahan tempoh pra-telur harus diambil kira.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Bentuk hepatitis A klinikal

Tanda-tanda mabuk (demam, muntah-muntah, lemah, hilang selera makan) dalam tempoh awal preicteric yang lebih ketara, bentuk yang lebih teruk penyakit preicteric tempoh pendek ciri-ciri bentuk yang lebih teruk. Perbezaan yang sangat ketara dalam mabuk bergantung kepada keparahan penyakit itu dikesan dalam tempoh yang lebih lama. Dengan bentuk penyakit ringan dan sederhana dengan kemunculan penyakit kuning, gejala mabuk secara signifikan melemahkan atau hilang sepenuhnya. Dalam bentuk yang teruk dengan kemunculan penyakit kuning, keadaan pesakit, sebaliknya, semakin teruk akibat penampilan "pertukaran", atau sekunder, toksikosis. Pesakit mengadu sakit kepala, pening, kelemahan umum, kurang selera makan.

Kriteria objektif untuk keterukan hepatitis virus pada pesakit adalah tahap peningkatan saiz hati dan intensiti penyakit kuning.

[24], [25], [26], [27],

Bentuk hepatitis A sederhana

Berlaku dalam 30% pesakit. Ia dicirikan oleh gejala-gejala keracunan yang agak jelas. Dalam tempoh pra-zheltushnom, suhu badan meningkat kepada 38-39 ° C selama 2-3 hari. Ciri kelesuan, perubahan mood, dyspeptik. Fenomena (mual, muntah), sakit perut, terkadang mengganggu kerusi. Tempoh tempoh pra-jaundis purata 3.3 ± 1.4 hari. Iaitu, ia adalah lebih pendek daripada dengan bentuk ringan penyakit. Dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk, walaupun melemahkan, tetapi berterusan; keletihan dan penurunan selera makan - dalam semua, loya, kadang-kadang muntah - dalam suhu badan ketiga, subfebril - separuh daripada pesakit. Jaundis dari sederhana hingga teruk, dalam kulit jarang kulit gatal mungkin. Hati adalah menyakitkan, pinggangnya padat, menonjol dari bawah gundal kostum untuk 2-5 cm. Limpa diperbesar dalam 6-10% pesakit, dapat dipastikan di pinggir gerbang kostum. Selalunya tanda bradikardia dan selalunya - hipotensi. Jumlah air kencing dikurangkan.

Dalam serum, tahap jumlah bilirubin adalah dari 85 hingga 150 μmol / l. Jarang sehingga 200 μmol / l, termasuk bebas (tidak langsung) hingga 50 μmol / l. Adalah mungkin untuk mengurangkan indeks prothrombin (sehingga 70%), merkuri titer (sehingga 1.7 unit). Aktiviti enzim khusus organ melebihi nilai normal sebanyak 15-25 kali.

Kursus penyakit biasanya kitaran dan benigna. Gejala mabuk biasanya berterusan hingga ke hari 10-14 penyakit, jaundis - 2-3 minggu. Pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati berlaku pada hari ke-40 penyakit ini. Aliran yang berpanjangan diperhatikan hanya dalam 3% pesakit.

Bentuk hepatitis A yang teruk

Apabila hepatitis A berlaku sangat jarang, tidak lebih kerap daripada 5% pesakit. Nampaknya bentuk berat hepatitis A lebih sering dijumpai di saluran air.

Tanda-tanda tersirat bentuk teruk adalah mabuk dan pergeseran biokimia ditandakan dalam serum darah. Penyakit ini sentiasa bermula secara mendadak dengan kenaikan suhu badan hingga 39-40 ° C. Dari hari pertama dicirikan oleh kelemahan, anoreksia, mual, muntah berulang, sakit perut, pening, kecewa kerusi. Masa pra-telur sering pendek-2-3 hari. Dengan kemunculan kuning, keadaan pesakit masih teruk. Pesakit mengadu kelemahan umum, sakit kepala, pening, kekurangan selera makan. Jaundis meningkat dengan cepat, pada siang hari, biasanya cerah, tetapi gatal-gatal tidak berlaku. Pada kulit, letusan hemorrhagic adalah mungkin, mereka biasanya muncul di leher atau bahu selepas memanfaatkan digunakan kerana manipulasi intravena. Nada di jantung teredam, denyutan nadi meningkat, tekanan darah cenderung menurun. Hati sangat membesar, palpasi menyakitkan, limpa diperbesar.

Kandungan bilirubin dalam serum adalah lebih daripada 170 μmol / l. Secara beransur-ansur, kadar bilirubin konjugasi meningkat, tetapi 1/3 dari total bilirubin adalah pecahan percuma. Indeks prothrombin dikurangkan kepada 40% menghaluskan titre -. 1.4 DB, aktiviti organ enzim hepatocellular meningkat secara mendadak, terutamanya dalam tempoh preicteric dan semasa hari pertama penyakit kuning. Penyakit ini berjalan lancar. Masa berlarutan secara praktikal tidak berlaku.

Anzheltushnaya bentuk hepatitis A

Satu ciri tersendiri dari bentuk penyakit ini adalah ketiadaan lengkap kulit histeris dan sclera sepanjang keseluruhan penyakit. Dengan pemeriksaan bertujuan kumpulan dalam penyakit hepatitis A, bentuk-bentuk jaundis didiagnosis 3-5 kali lebih kerap daripada bentuk-bentuk icterik.

Manifestasi klinikal dari bentuk icteric tidak banyak berbeza dari mereka dengan bentuk tipis ringan.

Untuk membentuk hepatitis anicteric Gabungan tipikal gejala suram dan astenovegetativnogo dengan meningkatkan saiz hati, serta perubahan warna air kencing dengan meningkatkan kepekatan urobilin dan hempedu pigmen. Serum sentiasa mengesan peningkatan dalam enzim hati-sel (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Meningkat dengan ketara petunjuk thymol, sering meningkatkan kandungan bilirubin conjugated, jumlah tahap bilirubin tetapi tidak melebihi 35 mmol / l. Indeks prothrombin dan titer raksa sentiasa berada dalam julat normal. Gejala klinikal hepatitis A, kecuali bagi peningkatan dalam saiz hati, serta pelanggaran penunjuk biokimia di bentuk anicteric disimpan pendek. Keadaan umum pesakit boleh dikatakan tidak diganggu, jadi jika tidak pemerhatian yang teliti pesakit boleh membawa penyakit di atas kaki mereka, tinggal dalam pasukan.

[28],

Bentuk lusuh

Borang yang dihapuskan termasuk kes-kes hepatitis virus dengan simptom yang mendasari gejala penyakit yang agak jelas. Tanda tersendiri bagi bentuk yang dipadam adalah kulit icterus yang tidak dapat dilihat dengan jelas, membran mukus dan sclera yang kelihatan hilang selepas 2-3 hari. Dengan bentuk terhapus, gejala hepatitis A pada tempoh awal (prodromal) adalah sedikit atau tidak. Kemungkinan jangka pendek (1-2 hari) peningkatan dalam suhu badan, kelesuan, kelemahan, kemerosotan selera makan: peningkatan saiz hati boleh diabaikan. Dengan konsistensi yang baik, tetapi secara ringkas memerhatikan urin gelap dan tinja berwarna. Di dalam darah, aktiviti enzim sel hepatic yang tinggi ditemui. Kandungan jumlah bilirubin sedikit meningkat disebabkan fraksi konjugasi (langsung). Indeks ujian thymol meningkat sebanyak 1.5-2 kali. Secara umumnya, manifestasi klinik-biokimia dengan bentuk yang terhapus dapat dicirikan sebagai suatu varian yang mudah difahami, sederhana dari bentuk yang ringan, tipikal yang mempunyai aliran abortif. Kepentingannya, serta bentuk kuning, terletak pada kesukaran pengiktirafan, dengan akibat akibat epidemiologi.

Borang subklinikal (inapparant)

Dengan bentuk ini, berbeza dengan penyakit kuning dan kabur, tidak ada manifestasi klinikal. Diagnosis hanya dibuat dalam pemeriksaan makmal mereka yang bersentuhan dengan pesakit dengan hepatitis virus. Daripada sampel biokimia, yang paling penting untuk diagnosis bentuk sedemikian adalah parameter aktiviti enzimatik dan, pertama sekali, peningkatan serum aktiviti ALT dan F-1-FA; kurang aktiviti ACT meningkat dan ujian thymol positif dikesan. Dalam semua pesakit dengan bentuk hepatitis A subklinikal, antibodi spesifik dikesan dalam darah-anti-HAV kelas IgM, yang penting untuk diagnosis. Diyakini secara meluas bahawa di hepatitis A tumpuan kebanyakan pesakit menjadi dijangkiti dan menderita sebahagian besar penyakit dalam bentuk penyakit ini. Dalam fokus hepatitis A, satu penyakit yang didiagnosis secara klinikal dan menggunakan sampel biokimia dikesan secara purata oleh 5-10 pesakit dengan virus hepatitis A dalam tinja. Ia menunjukkan bahawa jika kajian kenalan dalam wabak hepatitis A melalui hanya ujian biokimia, penyakit ini dikesan pada purata 15%, manakala dalam penggunaan kaedah virologi - 56 dan juga kenalan 83%.

Kekerapan besar bentuk subklinis hepatitis A dibuktikan oleh fakta bahawa di kalangan pesakit yang mempunyai kelas IgM anti-HAV, hanya 10-15% menderita bentuk penyakit icterik. Kepentingan bentuk subklinikal hepatitis A dalam rahim ialah, sementara baki tidak diiktiraf, mereka, seperti bentuk jaundis, berfungsi sebagai pautan yang tidak dapat dilihat yang sentiasa menyokong rantaian proses wabak.

Hepatitis A virus dengan sindrom kolestatik

Dalam varian hepatitis virus ini, gejala jaundis mekanikal muncul dalam gambar klinikal. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa bentuk penyakit ini tidak mempunyai kebebasan klinikal. Sindrom kolestasis boleh berlaku baik dengan yang paling mudah, dan dengan bentuk penyakit yang lebih parah. Di tengah-tengah perkembangannya adalah pengekalan empedu pada tahap saluran empedu intrahepatik. Telah dicadangkan bahawa pengekalan empedu berlaku kerana kerosakan pada cholangiol oleh virus itu sendiri. Ramai penulis telah menunjukkan penglibatan saluran empedu intrahepatic dalam proses patologi dalam hepatitis virus. Apabila bengkak ini diperhatikan, cytoplasmic granularity epitelium lesi membran hempedu kapilari plasma, nukleus karyolysis sel-sel epitelium ductular. Perubahan keradangan intrahepatic saluran hempedu, kebolehtelapan meningkat mereka, hempedu diapedesis, meningkatkan kelikatan membawa kepada pembentukan thrombus, kristal besar bilirubin; terdapat kesukaran dalam pergerakan hempedu melalui kapilari empedu dan cholangiols. Ke tahap tertentu pengekalan empedu intrakular dikaitkan dengan infiltrasi perikolangiolit dan periportal, yang berlaku sebagai akibat daripada gangguan hiperergik. Kita tidak boleh mengecualikan penyertaan dalam proses kemusnahan hepatocyte diri mereka sendiri, iaitu, meningkatkan kebolehtelapan membran sel untuk pembangunan komunikasi langsung antara kapilari hempedu dan ruang Disse, yang mungkin menyebabkan kemunculan protein berlebihan dalam hempedu, pemeluwapan dan pembentukan darah beku.

Dengan merujuk kepada bentuk hepatitis virus yang kolestatik, sudut pandang para penulis masa lalu bukan tanpa asas. Menurutnya, penyebab utama kolestasis adalah halangan mekanikal yang berlaku pada tahap saluran hempedu, pundi hempedu dan juga otot kontraksi saluran empedu yang biasa.

Dalam kesusasteraan borang ini penyakit ini adalah seperti yang dinyatakan di bawah nama yang berbeza, "bentuk akut icteric dengan sindrom kolestatik", "kolestatik atau holangiolitichesky, hepatitis", "hepatitis dengan holeetazom intrahepatic", "hepatitis holangiolitichesky", "hepatitis virus dengan kelewatan panjang hempedu", dan lain-lain .

Data kesusasteraan tentang kekerapan bentuk kolestatik hepatitis virus sangat bertentangan: dari 2.5 hingga 10%.

Utama gejala klinikal hepatitis A dengan sindrom kolestatik lebih atau kurang teruk penyakit kuning bertakung untuk masa yang lama (sehingga 30-40 hari dan banyak lagi) dan kulit gatal. Sering kali, penyakit kuning mempunyai warna hijau atau sebiji kembang api, tetapi kadang-kadang jaundis kulit boleh ringan, dan dalam kulit klinikal, kulit gatal menguasai. Gejala mabuk dengan bentuk kolestatik tidak hadir atau mereka dinyatakan lemah. Dimensi hati meningkat sedikit. Air kencing biasanya gelap, dan penutupnya berubah warna. Dalam serum, kandungan bilirubin biasanya tinggi, semata-mata disebabkan oleh pecahan konjugat. Aktiviti enzim hati dari hari-hari pertama meningkat secara sederhana, dan kemudian, walaupun kandungan bilirubin yang tinggi dalam serum, berkurangan hampir kepada nilai normal. Ciri-ciri bentuk kolestatik boleh dianggap sebagai kandungan kolesterol yang tinggi beta-lipoprotein, jumlah kolesterol, dan juga peningkatan yang ketara dalam phosphatase alkali serum dan leucine aminopeptidase. Indeks ujian fungsi lain (ujian sampel, tahap faktor pembekuan, ujian thymol, dan sebagainya) sedikit berbeza atau kekal dalam julat normal.

Kursus hepatitis A dengan sindrom kolestatik, walaupun tahan lama, tetapi sentiasa menggalakkan, membawa kepada pemulihan lengkap keadaan fungsional hati. Hepatitis kronik tidak terbentuk.

Hasil hepatitis A

Hasil adalah hepatitis A pemulihan dengan pemulihan penuh struktur dan fungsi hati, dengan pemulihan anatomi kecacatan (sisa fibrosis), atau pembentukan pelbagai komplikasi dalam saluran biliary dan kawasan gastroduodenal.

Memulihkan dengan pemulihan lengkap struktur hati dan fungsi

Menurut salah satu klinik klinik 1158 kanak-kanak menjalani hepatitis A, hingga titik pelepasan (25-30 hari ke penyakit) pemulihan klinikal dan normalisasi ujian biokimia dicatat dalam 50% kes, selepas 2 bulan - 67.6% , selepas 3 bulan - dalam 76%, selepas 6 bulan - dalam 88.4%; baki 11.6% daripada kanak-kanak 6 bulan dari serangan penyakit untuk mengenal pasti kesan yang berbeza hepatitis A, termasuk 4.4% - peningkatan dalam hati dan meterai samping memelihara fungsinya, di 7.2% - sakit perut akibat psoriasis saluran biliary (3%), cholecystitis atau cholangitis 0.5%), gastroduodenitis (2.5%), pancreatopathy (0.2%). Dalam kes tidak, pembentukan hepatitis kronik diperhatikan.

Pemulihan dengan kecacatan anatomi, hepatomegali selepas hepatitis (fibrosis residu).

Penyakit hepatitis A yang berpanjangan atau jangka hayat yang bertambah panjang dengan jangkitan klinikal dan perubahan makmal yang lengkap mungkin dilakukan. Dasar morfologi hepatomegali adalah fibrosis hati sisa. Oleh itu perubahan dystrophic daripada hepatosit benar-benar tidak hadir, tetapi mungkin ada percambahan sel Kupffer dan kekasaran stroma. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa tidak setiap pembesaran hati selepas hepatitis akut boleh dianggap sebagai fibrosis sisa. Meningkatkan saiz meterai dan hati pada 1 bulan selepas pelepasan diperhatikan dalam 32.4% kanak-kanak pada 3 bulan - pada 24, dan selepas 6 bulan - dalam 11.6% daripada pesakit. Dalam semua pesakit-pesakit ini, hati muncul dari bawah margin costal 1,5-2,5 cm dan adalah tidak menyakitkan, dan ujian biokimia menunjukkan pemulihan penuh dengan aktiviti berfungsi. Pada zahirnya, apa-apa peningkatan dalam saiz hati boleh ditafsirkan sebagai hasil sisa fibrosis hepatik dalam hepatitis A. Walau bagaimanapun, kajian yang teliti sejarah dan hasil daripada pemeriksaan fokus (ultrasound, ujian imunologi, dan lain-lain) Dalam kebanyakan pesakit-pesakit ini, peningkatan dalam saiz hati itu dilihat sebagai ciri perlembagaan atau sebagai akibat dari penyakit sebelumnya. Hanya 4.5% pesakit yang didokumentasikan fibrosis sisa dalam hasil hepatitis A.

Luka pada saluran empedu

Kekalahan saluran biliary betul tidak diterjemahkan hasilnya, dan sebagai komplikasi hepatitis A, hasil daripada luka-luka digabungkan virus Biliary dan flora mikrob menengah. Oleh sifatnya, ini adalah proses diekinetik atau keradangan. Selalunya ia digabungkan dengan kekalahan jabatan lain saluran gastrousus, gastroduodenitis, pankreatitis, enterocolitis.

Klinikal kekalahan biliary saluran menjelma aduan alam yang berbeza (sakit di kuadran kanan atas atau epigastrium, sering datang tiba-tiba berulang atau berkaitan dengan penerimaan menulis, kadang-kadang rasa berat atau tekanan dalam hypochondrium betul, loya, muntah-muntah). Sebagai peraturan, sakit perut muncul 2-3 bulan selepas pemindahan hepatitis A.

Di antara 1158 pesakit dengan hepatitis A, sakit perut pada 6 bulan dari permulaan penyakit itu diperhatikan dalam 84 kes, iaitu 7.2%. Dalam semua pesakit-pesakit ini, bersama-sama dengan hepatomegali sederhana, telah aduan sakit perut, loya dan kadangkala muntah-muntah, sendawa yang berkaitan dengan puasa atau makan, rabaan dikesan sakit di kawasan epigastric. Sesetengah pesakit menunjukkan gejala-gejala "vesicle" positif dan hepatomegali tanpa aduan subjektif yang khas. Pemeriksaan klinikal dan makmal yang komprehensif telah memungkinkan untuk tidak membubarkan pembentukan hepatitis kronik dalam semua pesakit ini. Untuk menjelaskan diagnosis, mereka telah diperiksa secara mendalam di tengah-tengah keadaan gastroenterological menggunakan kaedah moden penyelidikan (fibrogastraduodenoskopiya, kolonoskopi, irrigoskoniya, kajian pecahan jus gastrik, intubasi duodenum, dan lain-lain).

Dalam analisis data anamnestic mendedahkan bahawa separuh daripada pesakit aduan kesakitan dan cirit-birit gangguan perut berlaku dan sebelum penyakit hepatitis A. Sebahagian daripada pesakit yang dirawat di hospital berkenaan tubuh badan untuk gastroduodenitis kronik, dyskinesia biliary, kolitis kronik, dan lain-lain. Tempoh penyakit-penyakit ini sebelum hepatitis A adalah 1-7 tahun. Pada peringkat awal pemulihan (dalam masa 2-4 minggu selepas keluar dari hepatik hospital) dalam semua pesakit-pesakit ini muncul semula kesakitan dan cirit-birit perut gejala hepatitis A. Dalam satu kajian dalam majoriti didiagnosis dengan kepahitan gastroduodenitis kronik. Apabila FEGDS di 82% kes didapati perubahan dalam mukosa gastrik dan ulser duodenum. Dalam sesetengah kes, jika tiada tanda-tanda endoskopik lesi mendedahkan gangguan fungsi sekretoobrazuyuschey fungsi acid- dan gastrik. Sering digabungkan patologi dikesan sistem gastroduodenal, saluran usus dan zhelchevyvodyashih.

Analisis retrospektif data anamnestic menunjukkan kebanyakan pesakit (62%) mempunyai sejarah keluarga penyakit gastroenterological, ditunjukkan oleh fenomena atau alahan makanan polyvalent, asma bronkial, neurodermatitis dan lain-lain.

38% pesakit tidak mempunyai aduan sakit perut atau apa-apa gangguan dyspeptik sebelum hepatitis A. Kesakitan muncul 2-3 bulan selepas bermulanya hepatitis dan mempunyai sifat yang berbeza, biasanya pada masa yang lebih awal selepas makan, kurang kerap kemudian, atau kekal. Sebagai peraturan, kesakitan timbul disebabkan oleh usaha fizikal, mereka mempunyai watak yang parah atau sakit. Dari fenomena dyspeptik, mual biasanya diperhatikan, kurang kerap - muntah, najis yang tidak stabil, belching, pedih ulu hati, sembelit.

Pemeriksaan klinikal dikesan kelembutan di rantau ini epigastric dan piloroduodenalnoy dalam kuadran dan titik pundi hempedu kanan atas Semua pesakit ini berkata peningkatan dalam saiz hati (menonjol dari tepi bawah costal gerbang 2-3 cm) telah dikesan positif "fibrosis "gejala hepatitis A. Dalam endoskopi dalam 76.7% daripada pesakit dengan tanda-tanda luka mukosa gastrik dan ulser duodenum ditemui. Dalam 63% kes patologi digabungkan (gastroduodenitis), dan dalam 16.9% - terpencil (gastritis atau duodenitis). Hanya 17.8% pesakit secara visual menunjukkan tiada perubahan pada membran mukus perut dan duodenum. Walau bagaimanapun, dalam kajian pecahan jus gastrik, sebahagian daripada mereka menunjukkan pelanggaran fungsi asid dan pembentukan perut perut.

Dalam majoriti kes (85.7%), bersama-sama dengan lesi zon gastro-duodenal, gangguan dyskinetic pada pundi hempedu telah dikenalpasti. Di sesetengah pesakit, mereka digabungkan dengan anomali dalam perkembangan pundi hempedu atau dengan fenomena kerongkitis yang lembap.

Oleh itu, dikesan dalam pemulihan hepatitis A yang dipanggil kesan sisa atau kesan jangka panjang gejala berterusan lama menyarungkan asthenia, sakit perut yang samar-samar, meningkatkan saiz hati, aduan watak suram dan manifestasi lain yang dalam kerja amali diterima oleh ditafsirkan sebagai "sindrom postgepatitny" , dengan pemeriksaan yang berhati-hati dalam kebanyakan kes, diuraikan sebagai patologi gastroduodenal atau hepatobiliari, mendedahkan kelumpuhan timbul berkaitan dengan hepatitis A. Inilah sebabnya mengapa kehadiran aduan sakit perut, pedih ulu hati; loya atau muntah-muntah dalam tempoh pemulihan yang hepatitis A adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan yang mendalam pesakit untuk mengenal pasti patologi sistem gastroduodenal dan biliary. Penyembuhan seperti itu harus diperhatikan di ahli gastroenterologi dan menerima terapi yang sesuai.

Hiperbilirubinemia pasif

Postgepatitnuyu hiperbilirubinemia hanya bersyarat dipindahkan boleh dikaitkan dengan hepatitis virus. Menurut konsep moden, sindrom ini adalah disebabkan oleh kecacatan keturunan dalam metabolisme bilirubin, yang membawa kepada transformasi gangguan unconjugated bilirubin atau gangguan perkumuhan conjugated dan akibat - dalam pengumpulan darah tidak langsung pecahan bilirubin (sindrom Gilbert) atau pecahan langsung (sindrom Rotor, Dubin-Johnson et al. ). Ini adalah satu penyakit yang diwarisi, dan hepatitis virus seperti yang: kes adalah faktor precipitating, menoreh patologi ini sebagai kail, seperti tekanan fizikal atau emosi, SARS, dan lain-lain

Dalam hasil hepatitis A, Sindrom Gilbert berkembang pada 1-5% pesakit, biasanya dalam tahun pertama selepas tempoh akut penyakit ini. Ia sering berlaku pada lelaki dalam masa pubertas. Utama gejala klinikal hepatitis A dinyatakan penyakit kuning ringan disebabkan oleh peningkatan sederhana dalam bilirubin unconjugated dalam darah (biasanya kurang daripada 80 mol / l) jika tiada ciri-ciri ciri-ciri untuk jaundis hemolitik dan hepatitis virus. Perkara yang sama boleh dikatakan untuk sindrom Rotor dan Dabin-Johnson, dengan satu-satunya keunikan bahawa dalam darah dalam kes-kes ini kandungan bilirubin konjugasi eksklusif meningkat.

Hepatitis kronik dalam hasil hepatitis A tidak terbentuk.

Kualiti baik proses dan ketiadaan kronis dalam hepatitis A juga disahkan oleh hasil kajian klinikal dan morfologi penulis lain.