Hepatitis A - Gejala

Gejala hepatitis A dicirikan oleh pelbagai tanda klinikal: dari bentuk subklinikal yang tidak kelihatan, berlaku tanpa gejala klinikal, kepada bentuk yang dinyatakan secara klinikal dengan gejala mabuk yang ketara dan gangguan metabolik yang agak teruk.

Dalam perjalanan biasa penyakit ini, terdapat kitaran yang berbeza dengan perubahan berurutan empat tempoh: pengeraman, pra-ikterik, ikterik dan selepas ikterik. Memandangkan bentuk anikterik sering ditemui, adalah lebih tepat untuk membezakan tempoh penyakit berikut: pengeraman, prodromal, atau awal (pra-ikterik), tempoh puncak (perkembangan penuh penyakit) dan tempoh pemulihan. Pembahagian ke dalam tempoh adalah pada tahap tertentu skema, kerana sempadan antara mereka tidak selalu jelas. Dalam sesetengah kes, tempoh awal (prodromal) mungkin tidak dinyatakan, dan penyakit itu bermula dengan serta-merta dengan jaundis. Peruntukan tempoh inkubasi adalah sangat penting, kerana persempadanan yang tepat membolehkan pembezaan awal hepatitis A daripada hepatitis B; kajian tempoh awal menentukan kemungkinan diagnosis awal penyakit, tepat pada masa pesakit paling menular.

Tempoh pemulihan, sesuai dengan intipatinya, juga boleh dipanggil pemulihan atau reparatif. Ini menekankan kepentingan klinikalnya yang hebat, kerana pemulihan daripada hepatitis A, walaupun tidak dapat dielakkan, masih berlaku dalam beberapa peringkat dan mempunyai beberapa pilihan.

Dari sudut pandangan patogenetik, tempoh inkubasi sepadan dengan fasa penyebaran parenchymatous dan replikasi hepatik virus; tempoh awal (prodromal) - fasa generalisasi jangkitan (viremia); tempoh puncak - fasa gangguan metabolik (kerosakan hati); tempoh pemulihan - fasa pembaikan berterusan dan penghapusan virus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tanda-tanda pertama hepatitis A

Tempoh inkubasi untuk hepatitis A adalah dari 10 hingga 45 hari. Nampaknya, hanya dalam kes yang jarang ia boleh dipendekkan kepada 8 hari atau dilanjutkan kepada 50 hari. Dalam tempoh ini, tiada manifestasi klinikal penyakit itu diperhatikan. Walau bagaimanapun, aktiviti enzim sel hati (ALT, ACT, F-1-FA, dll.) meningkat dalam darah dan virus hepatitis A dikesan dalam peredaran bebas. Data-data ini sangat penting, kerana ia membuktikan kebolehpercayaan menjalankan ujian serum untuk tahap enzim ini dalam fokus hepatitis A jika penyakit ini disyaki.

Penyakit ini biasanya bermula secara akut dengan kenaikan suhu badan kepada 38-39 C, kurang kerap kepada nilai yang lebih tinggi, dan penampilan gejala mabuk (malaise, kelemahan, kehilangan selera makan, loya dan muntah). Dari hari-hari pertama penyakit ini, pesakit mengadu keletihan, sakit kepala, rasa pahit dan nafas berbau, rasa berat atau sakit di hipokondrium yang betul, epigastrium atau tanpa penyetempatan tertentu. Kesakitan biasanya membosankan atau kolik. Ia boleh menjadi kuat dan mencipta kesan serangan apendisitis, cholecystitis akut dan juga cholelithiasis. Perubahan yang ketara dalam mood adalah ciri tempoh prodromal, dinyatakan dalam kerengsaan, peningkatan kegelisahan, ketidakstabilan, gangguan tidur. Dalam 2/3 pesakit dalam tempoh pra-ikterik penyakit, muntah berulang dicatatkan, tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan, air dan ubat-ubatan, kurang kerap muntah adalah berbilang. Gangguan dyspeptik sementara sering berlaku: kembung perut, sembelit, dan, lebih jarang, cirit-birit.

Dalam kes yang jarang berlaku (10-15%), gejala catarrhal seperti kesesakan hidung, hiperemia membran mukus orofarinks, dan sedikit batuk diperhatikan dalam tempoh awal. Pesakit ini, sebagai peraturan, mempunyai reaksi suhu tinggi. Sehingga baru-baru ini, simptom catarrhal dalam hepatitis A dikaitkan dengan penyakit yang mendasari, yang memberi alasan kepada beberapa penulis untuk membezakan varian seperti selesema bagi tempoh pra-ikterik. Menurut konsep moden, virus hepatitis A tidak menjejaskan membran mukus orofarinks dan saluran pernafasan. Kejadian simptom catarrhal pada sesetengah pesakit dalam tempoh awal hepatitis A harus dianggap sebagai manifestasi penyakit virus pernafasan akut.

Selepas 1-2, kurang kerap - 3 hari dari permulaan penyakit, suhu badan menjadi normal, dan gejala mabuk agak lemah, tetapi kelemahan umum, anoreksia, loya, muntah dan biasanya meningkat sakit perut masih berterusan.

Gejala objektif yang paling penting dalam tempoh penyakit ini adalah peningkatan dalam saiz hati, kepekaan dan kesakitan semasa palpasi. Peningkatan saiz hati diperhatikan pada lebih separuh daripada pesakit dan dari hari-hari pertama penyakit, dalam kes terpencil, tepi limpa dipalpasi. Hati biasanya menonjol dari bawah tepi gerbang kosta sebanyak 1.5-2 cm, dengan ketumpatan sederhana,

Menjelang akhir tempoh pra-ikterik, sebagai peraturan, kegelapan air kencing diperhatikan (warna bir dalam 68% pesakit), kurang kerap - perubahan warna separa najis (warna tanah liat dalam 33%). Dalam sesetengah pesakit, manifestasi klinikal tempoh awal dinyatakan dengan lemah atau tidak hadir sama sekali, dan penyakit itu bermula seolah-olah serta-merta dengan perubahan dalam warna air kencing dan najis. Varian permulaan hepatitis A ini berlaku pada 10-15% pesakit, biasanya dalam bentuk penyakit ringan atau ringan.

Kompleks gejala tipikal yang diterangkan dalam tempoh awal (pra-ikterik) hepatitis A adalah selaras sepenuhnya dengan ciri-ciri patogenesis penyakit. Generalisasi jangkitan (viremia) yang berlaku dalam tempoh ini dicerminkan dalam manifestasi toksikosis berjangkit pada hari-hari pertama penyakit dengan gambaran klinikal yang tidak seperti ciri dari segi kekhususan, selepas itu, sudah pada hari ke-3-4 penyakit, bersama-sama dengan penurunan sindrom toksik-berjangkit, gejala hepatitis A yang menunjukkan peningkatan secara fungsional dan menunjukkan peningkatan secara fungsional. daripada hati.

Gejala mabuk tempoh awal adalah dalam pergantungan korelatif pada kepekatan virus dalam darah. Kepekatan tertinggi antigen virus dikesan pada hari-hari pertama tempoh awal, apabila gejala mabuk paling ketara. Pada akhir tempoh prodromal, kepekatan virus dalam darah mula berkurangan, dan sudah dari 3-5 hari dari permulaan penyakit kuning, antigen virus dalam darah, sebagai peraturan, tidak dikesan.

Manifestasi tempoh awal (pra-ikterik) hepatitis A adalah polimorfik, tetapi ini tidak boleh menjadi asas untuk membezakan sindrom klinikal individu (astenovegetative, dyspeptik, catarrhal, dll.), seperti yang dilakukan oleh banyak penulis. Pada kanak-kanak, perbezaan antara sindrom kelihatan tidak sesuai, kerana sindrom diperhatikan kebanyakannya dalam kombinasi, dan sukar untuk membezakan kepentingan utama mana-mana daripada mereka.

Walaupun heterogenitas manifestasi klinikal dan ketiadaan gejala patognomonik hepatitis A dalam tempoh pra-ikterik, hepatitis A boleh disyaki dalam tempoh ini berdasarkan gabungan ciri gejala mabuk dengan tanda-tanda kerosakan hati yang baru (pembesaran, pemadatan dan kesakitan). Diagnosis dipermudahkan dengan ketara dengan kehadiran air kencing gelap dan najis yang berubah warna, keadaan wabak dan boleh disokong oleh ujian makmal. Yang paling penting daripada mereka dalam tempoh penyakit ini ialah hiperenzimemia. Aktiviti hampir semua enzim sel hati (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol dehydrogenase, glutamat dehydrogenase, urocaninase, dll.) meningkat secara mendadak pada hari-hari pertama penyakit pada semua pesakit. Ujian timol dan beta-lyloprotein juga meningkat.

Penentuan bilirubin dalam serum darah dalam tempoh penyakit ini mempunyai nilai diagnostik yang kurang, berbanding ujian enzimatik dan ujian pemendapan. Jumlah keseluruhan bilirubin pada permulaan penyakit belum lagi meningkat, tetapi masih mungkin untuk mengesan peningkatan kandungan pecahan terikatnya. Dari hari-hari pertama penyakit ini, jumlah urobilin dalam air kencing meningkat, dan pada akhir tempoh pra-ikterik, pigmen hempedu dikesan dengan kerap,

Perubahan dalam darah periferi tidak tipikal. Darah merah tidak berubah, ESR tidak meningkat, kadang-kadang leukositosis yang cepat berlalu dicatatkan.

Tempoh tempoh prodromal, menurut pengarang yang berbeza, berbeza-beza dalam had yang agak ketara: dari beberapa hari hingga 2 atau bahkan 3 minggu. Pada kanak-kanak, ia biasanya tidak melebihi 5-8 hari, hanya dalam 13% pesakit tempoh pra-ikterik adalah dari 8 hingga 12 hari.

Kebanyakan penulis percaya bahawa tempoh tempoh prodromal bergantung kepada keparahan penyakit. Pada orang dewasa, penyakit ini lebih ringan semakin pendek tempoh prodromal. Menurut data kami, yang konsisten dengan data kebanyakan pakar pediatrik, keterukan hepatitis virus lebih besar, lebih pendek tempoh pra-ikterik. Dalam bentuk ringan hepatitis A, jaundis biasanya muncul pada hari ke-4-7, dan dalam bentuk sederhana - pada hari ke-3-5. Pada masa yang sama, dalam bentuk ringan, penyakit itu bermula dengan serta-merta dengan penampilan jaundis 2 kali lebih kerap daripada dalam bentuk sederhana. Ini nampaknya dijelaskan oleh fakta bahawa dalam bentuk ringan, gejala mabuk dalam tempoh pra-ikterik sangat lemah dinyatakan sehingga mereka boleh kekal tanpa disedari.

Gejala hepatitis A dalam tempoh icterik

Peralihan kepada tempoh puncak (tempoh ikterik) biasanya berlaku dengan permulaan peningkatan yang jelas dalam keadaan umum dan pengurangan aduan. Dengan kemunculan jaundis, keadaan umum 42% pesakit dengan hepatitis A boleh dinilai sebagai memuaskan, dan selebihnya - sebagai sederhana teruk selama 2-3 hari lagi dalam tempoh ikterik. Pada hari-hari berikutnya, pesakit-pesakit ini juga hampir tidak menunjukkan simptom mabuk atau lemah, dan keadaan umum boleh dinilai sebagai memuaskan.

Pada mulanya, kekuningan sklera, lelangit keras dan lembut muncul, kemudian - kulit muka, badan, kemudian - bahagian kaki. Jaundis meningkat dengan cepat, dalam masa 1-2 hari, selalunya pesakit menjadi kuning seolah-olah "semalaman".

Jaundis dalam hepatitis A boleh menjadi ringan atau sederhana dalam intensiti. Setelah mencapai kemuncaknya, jaundis dalam hepatitis A mula berkurangan dalam 2-3 hari dan hilang dalam 7-10 hari. Dalam sesetengah kes, ia boleh bertahan selama 2-3 minggu. Jaundis berlangsung paling lama dalam lipatan kulit, pada auricles, membran mukus lelangit lembut, terutamanya di bawah lidah dan pada sklera - dalam bentuk "ikterus marginal dengan margin". Gatal-gatal pada kulit bukanlah tipikal untuk hepatitis A, tetapi dalam beberapa kes pada ketinggian jaundis adalah mungkin, terutamanya pada kanak-kanak dalam tempoh prapubertal atau akil baligh, serta pada orang dewasa.

Ruam kulit tidak tipikal untuk hepatitis A; hanya beberapa pesakit mengalami ruam urtikaria, yang selalu boleh dikaitkan dengan alahan makanan.

Dengan kemunculan jaundis, saiz hati bertambah lagi, tepinya menjadi lebih padat, bulat (kurang kerap tajam), menyakitkan untuk palpasi. Peningkatan saiz hati sepadan terutamanya dengan keterukan hepatitis: dalam bentuk penyakit yang ringan, hati biasanya menonjol dari bawah tepi gerbang kosta sebanyak 2-3 cm, dan dalam bentuk sederhana - sebanyak 3-5 cm.

Peningkatan saiz hati kebanyakannya seragam, tetapi selalunya satu lobus, biasanya sebelah kiri, kebanyakannya terjejas.

Limpa yang diperbesarkan dalam hepatitis A diperhatikan agak jarang - tidak lebih daripada 15-20% pesakit, tetapi masih gejala hepatitis A ini boleh dikaitkan dengan tanda-tanda penyakit yang tipikal atau bahkan patognomonik. Biasanya limpa menonjol dari bawah tepi gerbang kosta dengan tidak lebih daripada 1-1.5 cm, tepinya bulat, sederhana padat, tidak menyakitkan pada palpasi. Limpa yang diperbesar biasanya diperhatikan pada ketinggian tempoh akut: dengan kehilangan jaundis, limpa hanya diraba pada pesakit terpencil. Kebanyakan pengarang tidak mengiktiraf hubungan yang pasti antara limpa yang membesar dan keterukan penyakit, serta keamatan jaundis.

Perubahan pada organ lain dengan hepatitis A dinyatakan dengan lemah. Adalah mungkin untuk diperhatikan hanya bradikardia sederhana, beberapa penurunan tekanan arteri, kelemahan nada jantung, kekotoran nada pertama atau sedikit murmur sistolik pada puncak, penekanan sedikit nada kedua pada arteri ventrikel kiri, extrasystoles jangka pendek.

Perubahan kardiovaskular dalam hepatitis A tidak pernah memainkan peranan penting dalam perjalanan penyakit. Perubahan elektrokardiografi, yang dinyatakan terutamanya dalam meratakan dan menurunkan gelombang T, pecutan sedikit kompleks QRS, kadang-kadang beberapa penurunan dalam selang ST, harus ditafsirkan sebagai akibat daripada pengaruh extracardiac, iaitu sebagai "jantung berjangkit", dan bukan sebagai penunjuk kerosakan miokardium.

Perubahan dalam sistem saraf dalam gambaran klinikal hepatitis A tidak begitu penting. Walau bagaimanapun, pada permulaan penyakit, beberapa kemurungan umum sistem saraf pusat dapat dikesan, dinyatakan dalam perubahan mood, penurunan aktiviti, kelesuan, dan dinamisme, gangguan tidur dan manifestasi lain.

Dalam kes tipikal hepatitis A, air kencing berwarna gelap (terutamanya buih), dan kuantitinya berkurangan. Pada ketinggian manifestasi klinikal, kesan protein, eritrosit tunggal, hialin dan silinder berbutir sering dijumpai dalam air kencing.

Perkumuhan bilirubin dalam air kencing adalah salah satu gejala ciri semua hepatitis. Secara klinikal, ini dinyatakan dengan penampilan air kencing yang gelap. Dalam hepatitis A, keamatan perkumuhan bilirubin dalam air kencing sangat berkorelasi dengan kandungan bilirubin konjugasi (langsung) dalam darah - semakin tinggi tahap bilirubin langsung dalam darah, semakin gelap warna air kencing. Dalam tempoh penyakit ini, ujian hati berfungsi diubah kepada maksimum. Kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat, terutamanya disebabkan oleh pecahan konjugasi, aktiviti enzim sel hati sentiasa meningkat, perubahan dalam jenis metabolisme lain meningkat.

Perubahan hematologi dalam hepatitis A adalah samar-samar; mereka bergantung pada peringkat penyakit, umur pesakit dan keterukan proses patologi.

Pada ketinggian penyakit, beberapa penebalan darah diperhatikan dengan peningkatan serentak dalam jumlah cecair intraselular. Indeks hematokrit meningkat. Isipadu eritrosit meningkat dengan purata kandungan hemoglobin yang hampir tidak berubah. Bilangan eritrosit tidak berubah dengan ketara. Peratusan retikulosit pada ketinggian penyakit sering meningkat. Dalam tusukan sternum, peningkatan bilangan unsur erythroblastic, erythropenia sumsum tulang, eosinofilia ringan, pematangan (dalam had kecil) unsur granuloblastik didapati. Beberapa peningkatan dalam bilangan elemen selular yang dibezakan dan tindak balas sel plasma yang ketara juga diperhatikan. Semua perubahan ini boleh dijelaskan oleh keadaan kerengsaan radas erythropoiesis sumsum tulang oleh virus penyebab.

ESR dalam hepatitis A adalah normal atau sedikit perlahan. Peningkatannya diperhatikan apabila jangkitan bakteria ditambah. Dalam darah putih, normositosis atau leukopenia sederhana adalah yang paling biasa, dengan neutropenia relatif dan mutlak. monositosis dan limfositosis. Hanya dalam beberapa kes - leukositosis ringan. Dalam sesetengah kes, peningkatan dalam sel plasma diperhatikan.

Untuk tempoh awal (pra-ikterik), leukositosis sedikit dengan pergeseran ke kiri adalah tipikal; dengan kemunculan jaundis, bilangan leukosit adalah normal atau di bawah normal; semasa tempoh pemulihan, bilangan leukosit adalah normal.

Fasa perkembangan terbalik berlaku pada hari ke-7-14 dari permulaan penyakit dan dicirikan oleh kehilangan lengkap gejala mabuk, selera makan yang bertambah baik, pengurangan dan kehilangan jaundis, peningkatan ketara dalam diuresis (poliuria), pigmen hempedu tidak dikesan dalam air kencing dan badan urobilin muncul, najis berwarna.

Dalam perjalanan normal penyakit ini, penurunan manifestasi klinikal berterusan selama 7-10 hari. Mulai saat ini, pesakit berasa agak sihat, tetapi sebagai tambahan kepada peningkatan saiz hati dan kadang-kadang limpa, ujian hati berfungsi mereka tetap berubah secara patologi.

Tempoh pemulihan atau pemulihan (pra-ikterik) dicirikan oleh normalisasi saiz hati dan pemulihan keadaan fungsinya. Dalam sesetengah kes, pesakit mungkin masih mengadu tentang keletihan yang cepat selepas melakukan senaman fizikal, sakit perut, hati yang diperbesar, disproteinemia, peningkatan episodik atau berterusan dalam aktiviti enzim selular hepatik. Gejala hepatitis A ini diperhatikan secara berasingan atau dalam pelbagai kombinasi. Tempoh tempoh pemulihan adalah kira-kira 2-3 bulan.

Perjalanan hepatitis A

Perjalanan hepatitis A boleh menjadi akut dan berlarutan dalam tempoh, dan bersifat licin, tanpa pemburukan, dengan pemburukan, serta dengan komplikasi dari saluran hempedu dan dengan lapisan penyakit intercurrent.

Perbezaan antara kursus akut dan berlarutan adalah berdasarkan faktor masa. Dalam kursus akut, pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati berlaku dalam 2-3 bulan, manakala dalam kursus yang berlarutan - dalam 5-6 bulan dari permulaan penyakit.

Kursus akut

Kursus akut diperhatikan pada 90-95% pesakit dengan hepatitis A yang disahkan. Dalam kursus akut, mungkin terdapat kehilangan gejala klinikal hepatitis A yang sangat cepat, dan pada akhir minggu ke-2-3 penyakit ini, pemulihan klinikal lengkap berlaku dengan normalisasi keadaan fungsi hati, tetapi mungkin juga terdapat dinamik terbalik yang lebih perlahan dari manifestasi klinikal yang perlahan. Pada pesakit-pesakit ini, jumlah tempoh penyakit sesuai dengan jangka masa hepatitis akut (2-3 bulan), tetapi selama 6-8 minggu selepas kehilangan jaundis, aduan tertentu mungkin kekal (hilang selera makan, ketidakselesaan di hati, dll.), serta peningkatan, pengerasan atau kesakitan hati, jarang - peningkatan dalam saiz limpa yang normal (penyakit fungsi limpa dalam keadaan normal). ujian), dsb.

Di antara 1158 kanak-kanak yang kami periksa yang menghidap hepatitis A, pada masa keluar dari hospital (hari ke-25-30 sakit), 2/3 tidak mempunyai gejala klinikal hepatitis A sama sekali, dan kebanyakan ujian fungsi hati telah kembali normal. Gejala mabuk telah hilang dalam 73% kanak-kanak pada hari ke-10 sakit. Kekuningan kulit telah hilang pada hari ke-15 penyakit dalam 70% kanak-kanak, manakala dalam baki 30% ia berterusan sebagai ikterus kecil sklera sehingga 25 hari. Normalisasi lengkap indeks metabolisme pigmen telah berlaku pada hari ke-20 penyakit pada 2/3 kanak-kanak, dan pada hari ke-25-30 penyakit pada selebihnya. Aktiviti enzim sel hati telah mencapai nilai normal pada masa ini dalam 54% pesakit; Dalam 41% kanak-kanak, saiz hati telah menjadi normal pada tempoh ini, dalam baki 59%, pinggir hati menonjol dari bawah gerbang kosta (tidak lebih daripada 2-3 cm), tetapi dalam kebanyakannya peningkatan ini boleh dikaitkan dengan ciri-ciri yang berkaitan dengan usia. Selepas 2 bulan dari permulaan penyakit, hanya 14.2% kanak-kanak yang pernah menghidap hepatitis A mengalami hiperenzimemia kecil (aktiviti ALT melebihi nilai normal tidak lebih daripada 2-3 kali ganda) dalam kombinasi dengan sedikit peningkatan dalam saiz hati (tepi hati menonjol dari bawah gerbang kosta sebanyak 1-2 cm), peningkatan dalam penunjuk ujian thymolemia dan disproteinmolemia. Kami menilai proses patologi dalam kes ini sebagai pemulihan yang berlarutan. Perjalanan lanjut penyakit pada kebanyakan pesakit ini juga tidak berbahaya.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kursus berlarutan

Menurut konsep moden, hepatitis berlarutan harus difahami sebagai proses patologi yang dicirikan oleh tanda-tanda klinikal, biokimia dan morfologi hepatitis aktif yang berterusan, yang berlangsung dari 3 hingga 6-9 bulan. Dalam hepatitis A, hepatitis berlarutan agak jarang berlaku. SN Sorinsoy memerhatikan perjalanan hepatitis A yang berlarutan dalam 2.7% pesakit, IV Shakhgildyan - dalam 5.1, PA Daminov - dalam 10%. Julat turun naik yang agak luas dalam kekerapan hepatitis A yang berlarutan boleh dijelaskan bukan sahaja oleh komposisi pesakit yang berbeza, tetapi terutamanya oleh pendekatan yang berbeza untuk diagnosis. Hepatitis berlarutan biasanya dianggap merangkumi semua kes penyakit yang berlangsung dari 3 hingga 9 bulan. Dalam hepatitis A, hepatitis berlarutan perlu didiagnosis jika tempoh penyakit itu lebih daripada 2 bulan.

Pada pesakit yang diperhatikan dengan hepatitis A yang berlarutan, manifestasi awal penyakit ini berbeza sedikit daripada mereka dalam hepatitis akut. Penyakit ini, sebagai peraturan, bermula dengan akut, dengan kenaikan suhu badan kepada 38-39 ° C dan kemunculan gejala mabuk. Tempoh tempoh pra-ikterik purata 5 + 2 hari. Dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk biasanya lemah. Jaundis mencapai tahap keterukan maksimum pada hari ke-2-3 dalam tempoh ikterik. Dalam kebanyakan kes, gejala mabuk dan jaundis hilang dalam jangka masa yang sepadan dengan perjalanan akut penyakit ini. Pelanggaran kitaran dikesan hanya dalam tempoh pemulihan awal. Pada masa yang sama, saiz hati kekal diperbesar untuk masa yang lama, jarang - limpa. Dalam serum darah, aktiviti enzim sel hati tidak menunjukkan kecenderungan untuk menormalkan, dan nilai ujian timol kekal tinggi. Dalam satu perempat pesakit dengan dinamik positif awal yang jelas bagi parameter klinikal dan biokimia semasa tempoh pemulihan, aktiviti ALT dan F-1-FA meningkat semula dan keputusan ujian timol meningkat, manakala hanya dalam kes terpencil yang kecil (jumlah bilirubin tidak lebih tinggi daripada 35 μmol/l) dan jaundis jangka pendek muncul.

Adalah penting untuk ditekankan bahawa hepatitis A yang berlarutan sentiasa berakhir dengan pemulihan.

Data morfologi yang diperoleh semasa biopsi tusukan hati 4-6 bulan selepas permulaan penyakit menunjukkan kesinambungan proses akut jika tiada tanda-tanda hepatitis kronik.

Data fakta yang dibentangkan menunjukkan bahawa proses pemulihan dalam kes hepatitis A yang berlarutan boleh ditangguhkan dengan ketara dan bertahan selama lebih daripada 6 bulan. Walau bagaimanapun, ini tidak memberi alasan untuk mempertimbangkan bentuk seperti hepatitis kronik. Asal hepatitis A berlarutan adalah berdasarkan keanehan tindak balas imunologi. Indeks imuniti selular dalam pesakit sedemikian sepanjang tempoh akut dicirikan oleh sedikit penurunan dalam bilangan T-limfosit dan ketiadaan hampir lengkap perubahan dalam subpopulasi imunoregulasi. Pada masa yang sama, nisbah T-helpers/T-suppressors tidak menyimpang daripada nilai normal. Ketiadaan pengagihan semula subpopulasi immunoregulatory, mungkin, tidak menyumbang kepada pengeluaran globulin. Pada pesakit dengan hepatitis A yang berlarutan, bilangan limfosit B dan kepekatan IgG dan IgM serum pada ketinggian tempoh akut biasanya berada dalam nilai normal, dan tahap IgM kelas anti-HAV tertentu, walaupun ia meningkat, adalah tidak ketara. Hanya pada penghujung bulan ke-2 dari permulaan penyakit terdapat sedikit penurunan dalam bilangan penekan T, yang akhirnya membawa kepada peningkatan bilangan limfosit B, peningkatan kepekatan imunoglobulin serum sebanyak 1.5-2 kali dan peningkatan tahap IgM kelas anti-HAV tertentu. Peralihan imunologi sedemikian membawa kepada penghapusan virus dan pemulihan yang tertangguh, tetapi masih lengkap.

Oleh itu, dari segi sifat tindak balas imunologi, hepatitis A yang berlarutan adalah serupa dengan hepatitis akut, dengan satu-satunya perbezaan ialah ia dicirikan oleh imunogenesis spesifik yang perlahan dan pembentukan kitaran lanjutan proses berjangkit.

Semasa dengan pemburukan

Eksaserbasi adalah peningkatan dalam tanda-tanda klinikal hepatitis dan kemerosotan dalam indeks ujian hati berfungsi terhadap latar belakang proses patologi yang berterusan di hati. Eksaserbasi harus dibezakan daripada kambuh - kejadian berulang (selepas tempoh ketiadaan manifestasi penyakit yang boleh dilihat) sindrom utama penyakit dalam bentuk peningkatan saiz hati, selalunya limpa, rupa jaundis, peningkatan suhu badan, dll. Kambuh juga boleh berlaku dalam bentuk varian anikterik. Kedua-dua eksaserbasi dan kambuh sentiasa disertai dengan peningkatan dalam aktiviti enzim hepatoselular. Perubahan yang sepadan dalam ujian protein sedimen dan ujian makmal lain dikesan. Dalam sesetengah kes, hanya penyelewengan dari norma dalam ujian hati diperhatikan tanpa sebarang manifestasi klinikal penyakit ini. Ini adalah apa yang dipanggil eksaserbasi biokimia.

Punca-punca pemburukan dan kambuh pada masa ini tidak dapat dipastikan dengan tepat. Memandangkan kambuh semula berlaku dalam kebanyakan kes 2-4 bulan selepas permulaan hepatitis A, superinfeksi dengan virus jenis hepatitis lain boleh diandaikan. Menurut kesusasteraan, dalam separuh daripada kes semasa kambuh, antigenemia HBs sementara dikesan, yang menunjukkan hepatitis B bertindih. Telah ditunjukkan bahawa dengan superimposisi hepatitis B, perjalanan hepatitis A boleh beralun disebabkan oleh pemburukan enzim, atau kambuh berlaku, meneruskan dengan gambaran klinikal tipikal hepatitis B. Kajian yang dijalankan di klinik superinrences yang utama mengesahkan kejadian hepatitis B. Dalam hampir semua pesakit dengan apa yang dipanggil berulang hepatitis A, kami mendokumenkan superinfeksi dengan virus HB atau tidak dapat mengecualikan superimposisi hepatitis virus "bukan A mahupun B".

Walau bagaimanapun, jika isu genesis hepatitis A berulang diselesaikan oleh kebanyakan penyelidik dengan tegas - superposisi jenis hepatitis lain, maka tidak selalu mudah untuk memahami punca eksaserbasi. Selalunya, pemburukan hepatitis A berlaku pada pesakit dengan apa yang dipanggil pemulihan berlarutan, iaitu, terhadap latar belakang aktiviti enzim sel hati yang masih dipelihara dan penyimpangan dari norma ujian hati yang lain. Pertumbuhan aktiviti proses patologi dalam hati dalam kes sedemikian berlaku tanpa sebab yang jelas dan, sebagai peraturan, terhadap latar belakang peredaran dalam darah IgM kelas anti-HAV tertentu. Sudah tentu, seseorang boleh mengandaikan bahawa dalam kes ini terdapat jangkitan dengan varian antigen lain virus hepatitis A, tetapi masih terdapat lebih banyak alasan untuk mempercayai bahawa punca utama keterukan adalah pengaktifan virus pada pesakit dengan kekurangan fungsi sistem imun dan kelewatan dalam tindak balas imunologi sepenuhnya, yang boleh mengakibatkan tahap rendah antibodi berulang bebas dari genesis. Dalam beberapa kes, dalam tempoh sebelum pemburukan, kami melihat penurunan dalam titer kelas anti-HAV IgA dalam serum darah.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kursus dengan kerosakan pada saluran hempedu

Dalam hepatitis A, kerosakan saluran empedu biasanya disertai dengan fenomena dyskinetic, yang boleh didiagnosis pada mana-mana peringkat penyakit. Jenis utama dyskinesia adalah hipertonik, dicirikan oleh hipertensi otot depresor, peningkatan nada saluran sista dan pundi hempedu. Perubahan ini diperhatikan dalam sebarang bentuk hepatitis A, tetapi lebih ketara dalam bentuk sederhana, terutamanya pada pesakit dengan sindrom kolestatik.

Dalam kebanyakan pesakit dengan musang, fenomena kinetik dalam saluran hempedu berlalu tanpa sebarang rawatan kerana gejala kerosakan hati virus dihapuskan, yang membolehkan kejadian mereka dalam tempoh akut penyakit dikaitkan secara langsung dengan jangkitan HAV. Kerosakan saluran hempedu dalam tempoh akut hepatitis A tidak banyak menjejaskan sifat perjalanan proses patologi di hati. Jumlah tempoh penyakit dalam kebanyakan kes termasuk dalam rangka hepatitis akut. Hanya dalam kes yang jarang berlaku adalah kerosakan saluran empedu yang disertai oleh sindrom kolestatik. Kerosakan saluran hempedu sering dikesan dalam tempoh pemulihan. Dalam kes ini, pesakit mengadu sakit perut berkala, loya, dan kadang-kadang muntah. Mereka sering sendawa semasa perut kosong. Pemeriksaan objektif boleh mengesan sakit hati, terutamanya dalam unjuran pundi hempedu. Dalam sesetengah kes, simptom "pundi kencing" positif hepatitis A dan hepatomegali tanpa aduan subjektif yang berbeza dicatatkan.

Kursus dengan penyakit intercurrent bertindih

Adalah diterima umum bahawa gabungan dua penyakit berjangkit sentiasa mempengaruhi perjalanan klinikal mereka. Ramai juga menganggap penyakit intercurrent sebagai salah satu punca yang mungkin untuk memburukkan, berulang dan perjalanan hepatitis A yang berlarutan.

Sastera menyatakan pendapat tentang kesan yang memburukkan perjalanan penyakit jangkitan intercurrent seperti disentri, radang paru-paru, demam kepialu, jangkitan virus pernafasan akut, campak, batuk kokol, serta pencerobohan helminthic, gastroduodenitis, kolitis ulseratif dan banyak lagi.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa kebanyakan data literatur mengenai masalah hepatitis campuran tidak meyakinkan, kerana pemerhatian dijalankan pada hepatitis A yang disahkan dan, oleh itu, tidak mengecualikan hepatitis B, C dan "bukan A atau B" dalam kumpulan pesakit ini.

Di antara 987 pesakit dengan hepatitis A yang disahkan yang kami perhatikan, dalam 33% kes penyakit itu berlaku dalam kombinasi dengan jangkitan lain, termasuk 23% dengan jangkitan virus pernafasan akut dan 4% dengan jangkitan saluran kencing.

Tidak ada pengaruh yang signifikan penyakit intercurrent pada keterukan manifestasi klinikal, tahap gangguan fungsi, serta sifat kursus, hasil segera dan terpencil hepatitis A. Hanya pada pesakit individu dengan penyakit intercurrent bertindih telah diperbesarkan saiz hati, peningkatan aktiviti enzim hepatik-pulmonari, peningkatan nilai ujian thymol, dan juga kadar pemulihan fungsi hati yang lebih perlahan. Walau bagaimanapun, walaupun dalam pesakit ini adalah tidak mungkin untuk mengaitkan perubahan yang diperhatikan secara eksklusif dengan jangkitan bertindih. Jelas sekali, isu pengaruh bersama hepatitis A dan penyakit bersamaan tidak boleh dianggap selesai sepenuhnya; pada pendapat kami, tidak ada alasan yang mencukupi untuk membesar-besarkan kepentingan penyakit intercurrent untuk keterukan, sifat perjalanan dan hasil hepatitis A.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Klasifikasi Hepatitis A

Hepatitis A dikelaskan mengikut jenis, keterukan dan perjalanan.

Penunjuk keterukan:

• klinikal - peningkatan suhu badan, muntah, penurunan selera makan, manifestasi hemoragik, jaundis yang sengit, hati yang diperbesarkan;
• makmal - kandungan bilirubin, prothrombin, titer sublimat, dll.

Taip	Borang	Aliran
		Mengikut tempoh	Secara semula jadi
Tipikal	Ringan Sederhana Berat	Akut Berlarutan	Tanpa eksaserbasi Dengan eksaserbasi Dengan komplikasi dari saluran hempedu Dengan penyakit bersambung
Atipikal	Subklinikal Dipadam Anikterik

Bentuk biasa termasuk semua kes yang disertai dengan kemunculan kekuningan kulit dan membran mukus yang kelihatan, bentuk atipikal termasuk bukan ikterik, dipadamkan dan subklinikal. Hepatitis A biasa boleh menjadi ringan, sederhana atau teruk. Kes atipikal biasanya ringan.

Seperti penyakit berjangkit lain, keterukan hepatitis A hanya boleh dinilai pada kemuncak penyakit, apabila semua gejala hepatitis A telah mencapai perkembangan maksimum mereka, sementara perlu mengambil kira keterukan tempoh pra-ikterik.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Bentuk klinikal hepatitis A

Gejala mabuk umum (peningkatan suhu badan, muntah, adynamia, penurunan selera makan) dalam tempoh awal, pra-ikterik lebih ketara, semakin teruk bentuk penyakit. Tempoh pra-ikterik yang singkat adalah tipikal untuk bentuk yang lebih teruk. Perbezaan dalam mabuk bergantung kepada keparahan penyakit terutamanya jelas didedahkan dalam tempoh ikterik. Dalam bentuk penyakit yang ringan dan sederhana, dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk dengan ketara melemahkan atau bahkan hilang sepenuhnya. Dalam bentuk yang teruk, dengan kemunculan jaundis, keadaan pesakit, sebaliknya, bertambah buruk disebabkan oleh penampilan toksikosis "metabolik" atau sekunder. Pesakit mengadu sakit kepala, pening, kelemahan umum, kehilangan selera makan.

Kriteria objektif untuk keterukan hepatitis virus pada pesakit termasuk tahap pembesaran hati dan keamatan jaundis.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hepatitis A sederhana

Berlaku pada 30% pesakit. Dicirikan oleh gejala mabuk yang sederhana. Dalam tempoh pra-ikterik, suhu badan meningkat kepada 38-39 °C selama 2-3 hari. Dicirikan oleh kelesuan, perubahan mood, gejala dyspeptik (loya, muntah), sakit perut, kadang-kadang gangguan usus. Tempoh tempoh pra-ikterik adalah secara purata 3.3±1.4 hari, iaitu lebih pendek daripada dalam bentuk penyakit yang ringan. Dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk, walaupun lemah, berterusan; kelesuan dan kehilangan selera makan - secara keseluruhannya, loya, kadang-kadang muntah - dalam satu pertiga, suhu badan subfebril - pada separuh daripada pesakit. Jaundis dari sederhana hingga ketara, dalam kes terpencil, gatal-gatal pada kulit adalah mungkin. Hati menyakitkan, tepinya padat, menonjol dari bawah gerbang kosta sebanyak 2-5 cm. Limpa diperbesarkan dalam 6-10% pesakit, teraba di tepi gerbang kosta. Bradycardia sering diperhatikan, dan selalunya - hipotensi. Jumlah air kencing berkurangan.

Dalam serum darah, tahap jumlah bilirubin adalah dari 85 hingga 150 μmol/l, jarang sehingga 200 μmol/l, termasuk bebas (tidak langsung) sehingga 50 μmol/l. Penurunan dalam indeks prothrombin (sehingga 70%), titer sublimat (sehingga 1.7 U) adalah mungkin. Aktiviti enzim khusus organ melebihi nilai normal sebanyak 15-25 kali.

Perjalanan penyakit ini biasanya kitaran dan jinak. Gejala mabuk biasanya berterusan sehingga hari ke-10-14 penyakit ini, jaundis - 2-3 minggu. Pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati berlaku pada hari ke-40-60 penyakit ini. Kursus berlarutan diperhatikan hanya dalam 3% pesakit.

Bentuk hepatitis A yang teruk

Ia sangat jarang berlaku dalam hepatitis A, berlaku pada tidak lebih daripada 5% pesakit. Nampaknya bentuk hepatitis A yang teruk adalah lebih biasa dalam jangkitan bawaan air.

Tanda-tanda khas bentuk yang teruk adalah mabuk dan perubahan biokimia yang ketara dalam serum darah. Penyakit ini sentiasa bermula secara akut dengan kenaikan suhu badan kepada 39-40 °C. Dari hari-hari pertama, kelemahan, anoreksia, loya, muntah berulang, sakit perut adalah ciri, pening dan sakit perut adalah mungkin. Tempoh pra-ikterik selalunya pendek - 2-3 hari. Dengan kemunculan jaundis, keadaan pesakit kekal teruk. Pesakit mengadu kelemahan umum, sakit kepala, pening, kurang selera makan. Jaundis meningkat dengan cepat, dalam masa 24 jam, biasanya cerah, tetapi tidak ada kegatalan. Ruam hemoragik mungkin berlaku pada kulit, ia biasanya muncul di leher atau bahu selepas penggunaan tourniquet kerana manipulasi intravena. Bunyi jantung tersekat, nadi cepat, tekanan darah cenderung menurun. Hati diperbesar secara mendadak, palpasinya menyakitkan, limpa diperbesar.

Jumlah kandungan bilirubin dalam serum darah adalah lebih daripada 170 μmol/l. Tahap bilirubin terkonjugasi kebanyakannya meningkat, tetapi 1/3 daripada jumlah bilirubin adalah pecahan bebas. Indeks prothrombin berkurangan kepada 40%, titer sublimat - hingga 1.4 BD, aktiviti enzim sel hati khusus organ meningkat dengan mendadak, terutamanya dalam tempoh pra-ikterik dan pada hari-hari pertama penyakit kuning. Penyakit ini berjalan dengan lancar. Kursus yang berlarutan hampir tidak pernah ditemui.

Bentuk anikterik hepatitis A

Ciri khas bentuk penyakit ini ialah ketiadaan histeria kulit dan sklera yang lengkap sepanjang penyakit. Semasa pemeriksaan sasaran kumpulan dalam fokus wabak hepatitis A, bentuk anikterik didiagnosis 3-5 kali lebih kerap daripada yang ikterik.

Manifestasi klinikal bentuk anikterik secara praktikalnya tidak berbeza dengan bentuk tipikal ringan.

Bentuk anikterik hepatitis A dicirikan oleh gabungan gejala dyspeptik dan asthenovegetative dengan peningkatan saiz hati, serta perubahan dalam warna air kencing akibat peningkatan kepekatan urobilin dan pigmen hempedu. Peningkatan aktiviti enzim sel hepatik (ALT, AST, F-1-FA, dll.) Sentiasa dikesan dalam serum darah, nilai ujian timol meningkat dengan ketara, kandungan bilirubin terkonjugasi sering meningkat, tetapi tahap jumlah bilirubin tidak melebihi 35 μmol / l. Indeks protrombin dan titer sublimat sentiasa berada dalam nilai normal. Gejala klinikal hepatitis A, dengan pengecualian peningkatan dalam saiz hati, serta pelanggaran parameter biokimia, dalam bentuk anikterik berlangsung untuk masa yang singkat. Keadaan umum pesakit secara praktikalnya tidak terganggu, dan oleh itu, dengan pemerhatian yang tidak mencukupi, pesakit dapat menahan penyakit di kakinya, kekal dalam pasukan.

[ 28 ]

Borang dipadamkan

Bentuk laten termasuk kes hepatitis virus dengan gejala utama penyakit yang dinyatakan dengan lemah. Ciri khas bentuk terpendam adalah kekuningan kulit yang hampir tidak ketara, membran mukus dan sklera yang kelihatan, yang hilang selepas 2-3 hari. Dalam bentuk laten, gejala hepatitis A tempoh awal (prodromal) dinyatakan secara tidak ketara atau tidak hadir. Peningkatan jangka pendek (1-2 hari) dalam suhu badan, kelesuan, kelemahan, kemerosotan selera makan adalah mungkin: peningkatan dalam saiz hati adalah tidak ketara. Air kencing gelap dan najis berubah warna diperhatikan dengan keteguhan yang besar, tetapi untuk masa yang singkat. Aktiviti enzim sel hati yang meningkat secara sederhana dikesan dalam darah. Kandungan jumlah bilirubin meningkat sedikit disebabkan oleh pecahan konjugasi (langsung). Penunjuk ujian timol dinaikkan sebanyak 1.5-2 kali. Secara umum, manifestasi klinikal dan biokimia bagi bentuk terpendam boleh dicirikan sebagai varian ringan dan asas bagi bentuk tipikal ringan, yang mempunyai kursus abortif. Kepentingannya, seperti bentuk anikterik, terletak pada kesukaran pengecaman, dengan akibat epidemiologi yang seterusnya.

Borang subklinikal (tidak jelas).

Dalam bentuk ini, tidak seperti anikterik dan dipadamkan, tidak ada manifestasi klinikal sama sekali. Diagnosis dibuat hanya dengan pemeriksaan makmal bagi mereka yang bersentuhan dengan pesakit dengan hepatitis virus. Daripada ujian biokimia, yang paling penting untuk diagnosis bentuk tersebut adalah indeks aktiviti enzimatik, dan di atas semua, peningkatan dalam aktiviti ALT dan F-1-FA dalam serum darah; kurang kerap, aktiviti AST meningkat dan ujian timol positif dikesan. Dalam semua pesakit dengan bentuk subklinikal hepatitis A, antibodi khusus ditemui dalam darah - kelas anti-HAV IgM, yang sangat penting untuk diagnosis. Secara meluas dipercayai bahawa dalam fokus hepatitis A, kebanyakan pesakit dijangkiti dan menderita terutamanya daripada bentuk penyakit yang tidak kelihatan. Dalam fokus hepatitis A, untuk satu penyakit yang didiagnosis secara klinikal dan dengan bantuan ujian biokimia, purata 5-10 pesakit dengan kehadiran virus hepatitis A dalam najis dikesan. Telah ditunjukkan bahawa jika kenalan dalam fokus hepatitis A diperiksa hanya menggunakan ujian biokimia, penyakit ini dikesan dalam purata 15%, manakala apabila kaedah virologi digunakan, ia dikesan dalam 56 dan bahkan 83% kenalan.

Kelaziman tinggi bentuk subklinikal hepatitis A dibuktikan oleh fakta bahawa di kalangan pesakit dengan kelas anti-HAV IgM, hanya 10-15% mengalami bentuk icterik penyakit ini. Kepentingan bentuk subklinikal hepatitis A yang tidak jelas ialah, kekal tidak dikenali, mereka, seperti bentuk anikterik, berfungsi sebagai pautan yang tidak kelihatan, sentiasa menyokong rantaian proses wabak.

Hepatitis A virus dengan sindrom kolestatik

Dalam varian hepatitis virus ini, gejala jaundis mekanikal datang ke hadapan dalam gambaran klinikal. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa bentuk penyakit ini tidak mempunyai kebebasan klinikal. Sindrom kolestasis boleh berlaku dalam bentuk penyakit ringan dan lebih teruk. Perkembangannya adalah berdasarkan pengekalan hempedu pada tahap saluran hempedu intrahepatik. Adalah dicadangkan bahawa pengekalan hempedu berlaku disebabkan oleh kerosakan kepada cholangioli secara langsung oleh virus itu sendiri. Ramai penulis menunjukkan penglibatan saluran hempedu intrahepatik dalam proses patologi dalam hepatitis virus. Dalam kes ini, bengkak, granulariti sitoplasma epitelium, kerosakan pada membran plasma kapilari hempedu, karyolisis nukleus sel epitelium duktus diperhatikan. Perubahan keradangan dalam saluran hempedu intrahepatik, peningkatan kebolehtelapan mereka, diapedesis hempedu, peningkatan kelikatannya membawa kepada pembentukan bekuan darah, kristal bilirubin besar; kesukaran timbul dalam pergerakan hempedu melalui kapilari hempedu dan cholangioles. Pada tahap tertentu, pengekalan hempedu intrakanalikular dikaitkan dengan penyusupan pericholangiolytic dan periportal, yang berlaku akibat gangguan hiperergik. Ia juga mustahil untuk mengecualikan penyertaan hepatosit sendiri dalam proses ini, iaitu, peningkatan dalam kebolehtelapan membran sel dengan perkembangan komunikasi langsung antara kapilari hempedu dan ruang Disse, yang mungkin melibatkan penampilan protein berlebihan dalam hempedu, penebalannya dan pembentukan trombi.

Berhubung dengan bentuk kolestatik hepatitis virus, sudut pandangan pengarang masa lalu bukan tanpa asas. Menurutnya, punca utama kolestasis adalah halangan mekanikal yang berlaku pada tahap saluran hempedu, pundi hempedu dan juga penyempitan otot saluran hempedu biasa.

Dalam kesusasteraan, bentuk penyakit ini diterangkan di bawah nama yang berbeza: "bentuk ikterik akut dengan sindrom kolestatik", "kolestatik, atau kolangiolitik, hepatitis", "hepatitis dengan kolesistitis intrahepatik", "hepatitis kolangiolitik", "hepatitis virus dengan pengekalan hempedu yang berpanjangan", dsb.

Data kesusasteraan mengenai kekerapan bentuk kolestatik hepatitis virus agak bertentangan: dari 2.5 hingga 10%.

Gejala klinikal utama hepatitis A dengan sindrom kolestatik adalah jaundis kongestif yang lebih atau kurang ketara untuk masa yang lama (sehingga 30-40 hari atau lebih) dan gatal-gatal pada kulit. Selalunya jaundis mempunyai warna kehijauan atau kunyit, tetapi kadang-kadang jaundis kulit boleh dinyatakan dengan lemah, dan gambaran klinikal didominasi oleh gatal-gatal pada kulit. Tiada simptom mabuk dalam bentuk kolestatik atau ia dinyatakan dengan lemah. Saiz hati meningkat sedikit. Air kencing biasanya gelap, dan penutupnya berubah warna. Kandungan bilirubin dalam serum darah biasanya tinggi, secara eksklusif disebabkan oleh pecahan terkonjugasi. Aktiviti enzim sel hati meningkat secara sederhana dari hari-hari pertama, dan kemudian, walaupun kandungan bilirubin tinggi dalam serum darah, menurun kepada nilai yang hampir normal. Ciri bentuk kolestatik boleh dianggap sebagai kandungan beta-lipoprotein yang tinggi, jumlah kolesterol, serta peningkatan ketara dalam aktiviti alkali fosfatase dan leucine aminopeptidase dalam serum darah. Penunjuk ujian kefungsian lain (ujian sublimat, tahap faktor pembekuan, ujian timol, dsb.) berubah secara tidak ketara atau kekal dalam nilai normal.

Kursus hepatitis A dengan sindrom kolestatik, walaupun panjang, sentiasa menguntungkan, dan pemulihan lengkap keadaan fungsi hati berlaku. Hepatitis kronik tidak berkembang.

Hasil Hepatitis A

Hasil hepatitis A adalah pemulihan dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati, pemulihan dengan kecacatan anatomi (fibrosis sisa) atau pembentukan pelbagai komplikasi dari saluran hempedu dan zon gastroduodenal.

Pemulihan dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati

Menurut salah satu klinik, daripada 1158 kanak-kanak yang mempunyai hepatitis A, pada masa keluar dari hospital (hari ke-25-30 penyakit) pemulihan klinikal dan normalisasi ujian biokimia dicatatkan dalam 50% kes, selepas 2 bulan - dalam 67.6%, selepas 3 bulan - dalam 76%, selepas 6 bulan - dalam 88.4%; dalam baki 11.6% kanak-kanak, pelbagai akibat hepatitis A dikesan 6 bulan selepas bermulanya penyakit, termasuk 4.4% - pembesaran dan pengerasan hati dengan pemeliharaan penuh fungsinya, 7.2% - sakit perut akibat dyskinesia bilier (3%), cholecystitis atau cholangitis 0.5%) (panitis 5.5%) (0.2%). Dalam kes tidak pembentukan hepatitis kronik diperhatikan.

Pemulihan dengan kecacatan anatomi, posthepatitis hepatomegali (sisa fibrosis).

Pembesaran hati yang berterusan untuk jangka panjang atau sepanjang hayat selepas hepatitis A tanpa ketiadaan gejala klinikal dan perubahan makmal adalah mungkin. Asas morfologi hepatomegali adalah fibrosis hati sisa. Dalam kes ini, perubahan distrofik dalam hepatosit tidak hadir sepenuhnya, tetapi percambahan sel Kupffer dan kekasaran stroma adalah mungkin. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa tidak setiap pembesaran hati selepas hepatitis akut boleh dianggap sebagai fibrosis sisa. Peningkatan saiz dan pemadatan hati 1 bulan selepas keluar dari hospital dicatatkan dalam 32.4% kanak-kanak, 3 bulan - dalam 24, dan 6 bulan - dalam 11.6% pesakit. Dalam semua pesakit ini, hati menonjol dari bawah tepi gerbang kosta sebanyak 1.5-2.5 cm dan tidak menyakitkan, dan ujian biokimia menunjukkan pemulihan lengkap aktiviti fungsinya. Menurut tanda-tanda rasmi, peningkatan dalam saiz hati seperti itu boleh ditafsirkan sebagai fibrosis hati sisa akibat hepatitis A. Walau bagaimanapun, setelah kajian teliti anamnesis dan hasil pemeriksaan yang disasarkan (ultrasound, ujian imunologi, dll.), Dalam kebanyakan pesakit ini, peningkatan saiz hati dinilai sebagai ciri perlembagaan atau akibat penyakit lain yang dialami sebelum ini. Hanya dalam 4.5% pesakit adalah fibrosis sisa didokumenkan akibat hepatitis A.

Penyakit saluran hempedu

Adalah lebih tepat untuk mentafsirkan lesi saluran hempedu bukan sebagai hasil, tetapi sebagai komplikasi hepatitis A, yang berlaku akibat lesi gabungan saluran hempedu oleh virus dan flora mikrob sekunder. Dengan sifatnya, ini adalah proses diekinetik atau keradangan. Ia sering digabungkan dengan lesi bahagian lain saluran gastrousus, gastroduodenitis, pankreatitis, enterocolitis.

Secara klinikal, kerosakan saluran hempedu menampakkan diri dengan aduan pelbagai sifat (sakit di hipokondrium atau epigastrium kanan, selalunya berkala atau paroxysmal, dikaitkan dengan pengambilan makanan, kadang-kadang rasa berat atau tekanan di hipokondrium kanan, loya, muntah). Sebagai peraturan, sakit perut muncul 2-3 bulan selepas hepatitis A.

Di antara 1158 pesakit dengan hepatitis A yang diperhatikan, sakit perut dicatatkan dalam 84 kes 6 bulan selepas permulaan penyakit, iaitu 7.2%. Semua pesakit ini, bersama-sama dengan hepatomegali sederhana, mengadu sakit perut, loya, kadang-kadang muntah, sendawa semasa perut kosong atau dikaitkan dengan pengambilan makanan. Palpasi mendedahkan kesakitan di kawasan epigastrik. Sesetengah pesakit mempunyai simptom "pundi kencing" positif dan hepatomegali tanpa aduan subjektif yang berbeza. Pemeriksaan klinikal dan makmal yang komprehensif membolehkan kami mengecualikan perkembangan hepatitis kronik dalam semua pesakit ini. Untuk menjelaskan diagnosis, mereka diperiksa secara mendalam di pusat gastroenterologi menggunakan kaedah penyelidikan moden (fibrogastraduodenoscopy, kolonoskopi, irrigosconia, kajian pecahan jus gastrik, intubasi duodenal, dll.).

Analisis data anamnestik mendedahkan bahawa separuh daripada pesakit mempunyai aduan sakit perut dan gangguan dyspeptik sebelum mereka dijangkiti hepatitis A. Sesetengah pesakit dirawat di hospital somatik untuk gastroduodenitis kronik, dyskinesia bilier, kolitis kronik, dll. Tempoh penyakit ini sebelum hepatitis A adalah 1-7 tahun. Pada peringkat awal pemulihan (2-4 minggu selepas keluar dari hospital hepatitis), semua pesakit ini sekali lagi mengalami sakit perut dan gejala dyspeptik hepatitis A. Semasa pemeriksaan, kebanyakannya didiagnosis dengan pemburukan gastroduodenitis kronik. FGDS mendedahkan perubahan dalam membran mukus perut dan duodenum dalam 82% kes. Dalam sesetengah kes, jika tiada tanda-tanda kerosakan endoskopik, gangguan fungsi fungsi asid dan pembentukan rembesan perut dikesan. Patologi gabungan sistem gastroduodenal, usus dan saluran empedu sering dikesan.

Analisis retrospektif data anamnestic menunjukkan bahawa majoriti pesakit ini (62%) mempunyai keturunan yang terbeban untuk patologi gastroenterologi, yang ditunjukkan oleh alahan makanan atau polyvalent, asma bronkial, neurodermatitis, dll.

38% pesakit tidak mempunyai aduan sakit perut atau sebarang gangguan dispeptik sebelum dijangkiti hepatitis A. Mereka mengalami kesakitan 2-3 bulan selepas bermulanya hepatitis dan mempunyai sifat yang berbeza-beza, lebih kerap awal selepas makan, kurang kerap lewat, atau berterusan. Sebagai peraturan, rasa sakit timbul berkaitan dengan usaha fizikal, dan paroxysmal atau sakit. Gejala dispeptik biasanya termasuk loya, kurang kerap muntah, najis tidak stabil, sendawa, pedih ulu hati, dan sembelit.

Pemeriksaan klinikal mendedahkan kesakitan pada palpasi di kawasan epigastrik dan pyloroduodenal, di hipokondrium kanan dan pada titik pundi hempedu. Semua pesakit ini mempunyai peningkatan dalam saiz hati (tepi bawah menonjol dari bawah gerbang kosta sebanyak 2-3 cm) dan gejala "pundi kencing" positif hepatitis A. Endoskopi mendedahkan tanda-tanda kerosakan pada membran mukus perut dan duodenum dalam 76.7% pesakit. Dalam 63%, patologi digabungkan (gastroduodenitis), dan dalam 16.9% - terpencil (gastritis atau duodenitis). Hanya 17.8% pesakit tidak secara visual mendedahkan perubahan dalam membran mukus perut dan duodenum. Walau bagaimanapun, pemeriksaan pecahan jus gastrik mendedahkan gangguan dalam fungsi pembentukan asid dan rembesan perut dalam sesetengahnya.

Dalam kebanyakan kes (85.7%), bersama-sama dengan kerosakan pada zon gastro-duodenal, gangguan dyskinetic pundi hempedu dikesan. Dalam sesetengah pesakit, mereka digabungkan dengan anomali dalam perkembangan pundi hempedu atau dengan fenomena cholecystitis yang lembap.

Oleh itu, apa yang dipanggil kesan sisa atau akibat terpencil yang dikesan dalam penyembuhan hepatitis A dalam bentuk gejala jangka panjang asthenia am, sakit perut yang samar-samar, hati yang diperbesar, aduan dispeptik dan manifestasi lain, yang dalam kerja praktikal biasanya ditafsirkan sebagai "sindrom posthepatitis", dengan pemeriksaan menyeluruh yang disasarkan dalam kebanyakan kes dideskripsikan sebagai path gastroduodenal atau kronik yang dikesan sebagai patologi gastroduodenal atau kronik. dengan hepatitis A. Itulah sebabnya, jika terdapat aduan sakit perut, pedih ulu hati; loya atau muntah semasa tempoh pemulihan hepatitis A, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan mendalam pesakit untuk mengenal pasti patologi dari sistem gastroduodenal dan bilier. Pemulihan seperti itu harus diperhatikan oleh ahli gastroenterologi dan menerima terapi yang sesuai.

Hiperbilirubinemia posthepatitis

Hiperbilirubinemia posthepatitis hanya boleh dikaitkan secara bersyarat dengan hepatitis virus. Menurut konsep moden, sindrom ini disebabkan oleh kecacatan keturunan dalam metabolisme bilirubin, yang membawa kepada pelanggaran transformasi bilirubin tak terkonjugasi atau pelanggaran perkumuhan bilirubin terkonjugasi dan, sebagai akibatnya, kepada pengumpulan pecahan tidak langsung bilirubin (sindrom Gilbert) atau pecahan langsung (Roson the Du). Ini adalah penyakit keturunan, dan hepatitis virus dalam kes sedemikian adalah faktor yang memprovokasi yang mendedahkan patologi ini, serta, sebagai contoh, tekanan fizikal atau emosi, jangkitan virus pernafasan akut, dll.

Akibat hepatitis A, sindrom Gilbert berkembang dalam 1-5% pesakit, biasanya dalam tahun pertama selepas tempoh akut penyakit. Ia paling kerap berlaku pada kanak-kanak lelaki semasa akil baligh. Gejala klinikal utama hepatitis A adalah jaundis ringan disebabkan oleh peningkatan sederhana dalam bilirubin tak terkonjugasi dalam darah (biasanya tidak lebih daripada 80 μmol/l) dengan ketiadaan lengkap tanda-tanda ciri jaundis hemolitik dan hepatitis virus. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai sindrom Rotor dan Dubin-Johnson, dengan satu-satunya perbezaan ialah dalam kes ini darah mengandungi peningkatan kandungan bilirubin terkonjugasi secara eksklusif.

Hepatitis kronik tidak berkembang akibat hepatitis A.

Sifat jinak proses dan ketiadaan kronik dalam hepatitis A juga disahkan oleh hasil kajian klinikal dan morfologi oleh pengarang lain.