Hepatitis disebabkan oleh virus herpes simplex

Herpes simplex virus telah diasingkan oleh W. Gruter pada tahun 1912. Pada tahun 1921, V. Lipschutz mendapati kemasukan asidofilik dalam nukleus sel-sel tisu yang dipengaruhi, yang dianggap tanda-tanda pathognomonik jangkitan ini.

Herpes simplex virus mengandungi DNA, virion mempunyai diameter 120 hingga 150 nm, dan banyak didiami dalam tisu embrio anak ayam. Dalam sel-sel yang dijangkiti, virus membentuk kemasukan intranuklear dan sel-sel gergasi, mempunyai kesan cytopathic yang jelas. Virus secara kekal disimpan pada suhu rendah (-70 ^o C), adalah tidak aktif pada 50-52 ^o dalam masa 30 minit C, ia adalah sensitif kepada tindakan ultraungu dan sinar-X, tetapi boleh lama, 10 tahun atau lebih, disimpan dalam keadaan kering. Apabila virus diperkenalkan ke kornea mata arnab, guinea babi, monyet, keratoconjunctivitis berlaku, dan dengan pentadbiran intrakerebral, ensefalitis berlaku.

Herpes virus simplex sifat-sifat antigen dan perbezaan dalam DNA urutan nukleotida dibahagikan kepada dua kumpulan: HSV 1 (manusia herpesvirus jenis 1, HHV 1) dan HSV 2 (herpes manusia virus jenis 2, HHV2). Kumpulan pertama dikaitkan dengan bentuk penyakit yang paling biasa - kerosakan pada kulit muka dan membran mukus mulut. Virus kumpulan kedua sering menyebabkan kerosakan pada organ-organ kelamin, serta meningoencephalitis. Gangguan hati boleh disebabkan oleh HSV 1 dan HSV 2. Jangkitan dengan satu jenis HSV tidak menghalang terjadinya jangkitan yang disebabkan oleh HSV jenis lain.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex

Jangkitan ini tersebar luas. Jangkitan berlaku dalam 3 tahun pertama kehidupan kanak-kanak. Kanak-kanak dari separuh masa pertama tidak dijangkiti dengan jangkitan herpes simplex kerana kehadiran antibodi spesifik kelas IgG, diperolehi oleh transplacent dari ibu. Walau bagaimanapun, jika tiada imuniti di dalam ibu, dalam kes jangkitan, anak-anak bulan pertama hidup sangat sakit - mereka mempunyai bentuk umum. 70-90% kanak-kanak berumur 3 tahun mempunyai titer yang cukup tinggi meneutralkan antibodi terhadap HSV 2. Dari usia 5-7 tahun, bilangan kanak-kanak dengan tahap antibodi yang tinggi dan HSV 2 meningkat.

Sumber jangkitan adalah pembawa sakit dan virus. Transmisi dilakukan melalui hubungan, hubungan seksual dan, nampaknya, titisan udara. Jangkitan berlaku apabila mencium melalui air liur, serta melalui mainan, barangan rumah, dijangkiti air liur pesakit atau pengangkut virus.

Cara pemindahan transplatetarny yang mungkin jangkitan, tetapi terutamanya selalunya jangkitan kanak-kanak berlaku semasa laluan saluran kelahiran.

[9], [10], [11],

Patogenesis hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex

Patogenesis HSV-hepatitis belum dipelajari sehingga kini pesakit immunocompromised atau immunocompetent. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa dalam beberapa kes pengaktifan semula jangkitan HSV laten berlaku terhadap latar belakang terapi sitostatik. Kemungkinan kesan sitopatik langsung HSV 1 dan HSV 2 terhadap hepatotoksisiti tidak dikesampingkan.

Patomorphology

Perubahan morfologi dalam HSV-hepatitis tidak banyak dikaji. Mengenal pasti dua bentuk: fokus dan meresap di yang mendedahkan microabscesses meresap, menduduki lebih daripada 50% daripada parenchyma, dan pelbagai hepatosit dengan biasa berkaca intranuclear Kemasukan dan betis Cowdray (Cowdry) jenis A.

Etiologi kerosakan hati dibuktikan dengan kehadiran benda asing ciri dalam hepatosit - Cowdray sel A Jenis, pengesanan zarah virus HSV1 / 2 oleh mikroskop elektron, mencari tempat HSV antigen dalam hepatosit oleh Immunohistokimia serta antibodi untuk HSV dalam tisu hati.

Hepatitis bayi baru lahir yang disebabkan oleh virus herpes simplex sering disertai dengan nekrosis hati yang besar.

Gejala hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex

Spektrum ekspresi HSV hati berbeza dari ringan dan subklinikal ke bentuk hepatitis yang teruk dan malignan. Walau bagaimanapun, gen HSV sentiasa mempunyai kursus akut. Kursus kronik penyakit ini tidak diperhatikan.

HSV-hepatitis boleh berkembang di kedua pesakit immunocompetent dan immunocompromised. Faktor yang menyumbang, selain daripada gangguan imuniti, termasuk yang disebabkan oleh pemindahan organ, mengambil hormon steroid, pemindahan bukan organ-, adalah kehamilan, penggunaan anestetik dihidu dan lain-lain.

Tempoh inkubasi untuk HSV-hepatitis tidak betul-betul ditubuhkan. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa pada pesakit dewasa yang menerima pemindahan organ, kerosakan hati berkembang secara rata-rata 18 hari selepas transplantasi. Ini lebih awal daripada dengan hepatitis sitomegalovirus, yang berkembang selepas 30-40 hari selepas campur tangan yang sama,

Tempoh pra-zheltus tidak dinyatakan dalam semua pesakit; Dalam beberapa kes, penyakit itu muncul dengan kemunculan penyakit kuning.

Tempoh jaundis

Di kebanyakan pesakit, kerosakan hati digabungkan dengan demam, loya, muntah, sakit perut, leukopenia, trombositopenia, koagulopati. Dalam beberapa kes, HSV-hepatitis berlaku dalam bentuk fulminant.

Selalunya bentuk hepatitis fulmin yang disebabkan oleh HSV 1 atau HSV 2 diperhatikan pada wanita hamil. Juga diasingkan HSV-hepatitis hamil boleh membangunkan umum HSV-2 jangkitan membawa maut, yang terdiri daripada, selain hepatitis fulminant, demam, radang paru-paru progresif daripada kegagalan pernafasan, leukopenia, pembekuan intravaskular, kegagalan buah pinggang akut, kejutan toksik. Oleh itu diagnosis etiological disahkan oleh pengasingan HSV 2 dalam kandungan vesikel, hepatosit dan bahan bedah siasat lain.

Di antara keadaan yang tidak immunodeficient, penyakit ini lebih biasa pada bayi baru lahir, tetapi mungkin di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa. Mungkin sebagai hepatitis terisolasi, dan kerosakan hati akibat generalisasi herpes simplex dengan kekalahan banyak organ dan sistem. Dalam kes ini, pesakit mempunyai demam tinggi, gejala teruk keracunan, mengantuk, gangguan pernafasan, dyspnea. Sianosis, muntah, hati yang diperbesar, limpa, penyakit kuning, pendarahan. Dalam serum, aktiviti enzim sel hati meningkat, tahap bilirubin konjugasi meningkat, indeks prothrombin menurun. Ciri-ciri letusan heterik di kebanyakan pesakit dengan HSV 1/2-hepatitis yang terpencil tidak hadir.

Dalam kes ini, hepatitis pada bayi yang baru lahir yang disebabkan oleh HSV, boleh disertai oleh nekrosis hati yang besar dan menyebabkan kematian. Dalam sesetengah kes dengan HSV hepatitis pada bayi yang baru lahir, aktiviti enzim sel hepatic mencapai nilai tinggi (ALT hingga 1035 U / L, AST hingga 3700 U / L). Keadaan pesakit sedemikian sentiasa sukar.

Rawatan hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex

Kerana sebahagian besar pesakit dengan luka-luka herpes hati tidak disertai dengan letusan Stomatitis pada kulit dan membran mukus, virus itu tidak dianggap oleh doktor sebagai punca etiologic kemungkinan hepatitis, terapi antivirus tidak dilantik, dan ramai pesakit mati akibat kegagalan hati akut. Dalam kes pentadbiran empirik acyclovir, pesakit immunocompetent dan immunocompromised tidak.

Dalam beberapa kes-kes HSV kesan positif 1/2-HCV akut dicapai dengan rawatan dengan ubat-ubatan anti-virus, dan di atas semua - acyclovir, pentadbiran intravena tepat pada masanya yang boleh membawa kepada peningkatan yang pesat keadaan pesakit.

Merumuskan perkara di atas mengenai masalah HSV-hepatitis, kita boleh mengatakan bahawa patologi ini, walaupun jarang, mempunyai makna klinikal yang besar. Dalam kajian terperinci dan mendalam mengenai faktor prognostik kecenderungan kategori pesakit tertentu untuk perkembangan penyakit ini belum lagi.