Hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex

Virus herpes simplex telah diasingkan oleh W. Gruter pada tahun 1912. Pada tahun 1921, B. Lipschutz menemui kemasukan asidofilik dalam nukleus sel tisu terjejas, yang dianggap sebagai tanda patognomonik jangkitan ini.

Virus herpes simplex mengandungi DNA, virion mempunyai diameter 120 hingga 150 nm, dan membiak dengan baik dalam tisu embrio ayam. Dalam sel yang dijangkiti, virus membentuk kemasukan intranuklear dan sel gergasi, dan mempunyai kesan sitopatik yang ketara. Virus ini bertahan lama pada suhu rendah (-70 ^o C), tidak aktif pada 50-52 ^o C selepas 30 minit, sensitif kepada ultraungu dan sinar-X, tetapi boleh bertahan lama, 10 tahun atau lebih, dalam keadaan kering. Apabila virus itu dimasukkan ke dalam kornea mata arnab, guinea pig, atau monyet, keratoconjunctivitis berlaku, dan apabila diberikan secara intracerebral, ensefalitis berlaku.

Virus herpes simplex dibahagikan kepada dua kumpulan berdasarkan sifat antigennya dan perbezaan dalam jujukan nukleotida DNA: HSV 1 (virus herpes manusia jenis 1, HHV 1) dan HSV 2 (virus herpes manusia jenis 2, HHV2). Kumpulan pertama dikaitkan dengan bentuk penyakit yang paling biasa - luka pada kulit muka dan membran mukus rongga mulut. Virus kumpulan kedua lebih kerap menyebabkan luka pada alat kelamin, serta meningoencephalitis. Lesi hati boleh disebabkan oleh kedua-dua HSV 1 dan HSV 2. Jangkitan dengan satu jenis HSV tidak menghalang berlakunya jangkitan yang disebabkan oleh HSV jenis lain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex

Jangkitan ini berleluasa. Jangkitan berlaku dalam 3 tahun pertama kehidupan kanak-kanak. Kanak-kanak dalam enam bulan pertama kehidupan tidak mendapat jangkitan herpes simplex kerana kehadiran antibodi IgG tertentu yang diterima secara transplacental daripada ibu. Walau bagaimanapun, jika tiada imuniti pada ibu, sekiranya jangkitan, kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan menjadi sangat sakit - mereka mengembangkan bentuk umum. 70-90% kanak-kanak berumur 3 tahun mempunyai titer antibodi peneutral virus yang agak tinggi terhadap HSV 2. Dari umur 5-7 tahun, bilangan kanak-kanak yang mempunyai tahap antibodi yang tinggi kepada HSV 2 meningkat.

Sumber jangkitan adalah orang sakit dan pembawa virus. Penularan berlaku melalui sentuhan, hubungan seksual dan, nampaknya, titisan bawaan udara. Jangkitan berlaku melalui ciuman melalui air liur, serta melalui mainan dan barangan rumah yang dijangkiti dengan air liur orang yang sakit atau pembawa virus.

Penularan jangkitan transplacental adalah mungkin, tetapi jangkitan kanak-kanak paling kerap berlaku semasa laluan melalui saluran kelahiran.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogenesis hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex

Patogenesis hepatitis HSV belum dikaji setakat ini dalam sama ada pesakit immunocompromised atau immunocompetent. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa dalam sesetengah kes, jangkitan HSV terpendam diaktifkan semula semasa terapi sitostatik. Kemungkinan kesan sitopatik langsung HSV 1 dan HSV 2 pada hepatosit tidak boleh diketepikan.

Patomorfologi

Perubahan morfologi dalam hepatitis HSV belum cukup dikaji. Dua bentuk dibezakan: fokus dan meresap, di mana mikroabses meresap dikesan, menduduki lebih daripada 50% parenkim, dan berbilang hepatosit dengan ciri kemasukan vitreous intranuklear dan badan Cowdry jenis A.

Etiologi kerosakan hati disahkan oleh kehadiran kemasukan ciri dalam hepatosit - Badan Cowdry jenis A, pengesanan zarah virus HSV1/2 menggunakan mikroskop elektron, pengesanan antigen HSV dalam hepatosit menggunakan kaedah imunohistokimia, serta antibodi kepada HSV dalam tisu hati.

Hepatitis neonatal yang disebabkan oleh virus herpes simplex selalunya disertai dengan nekrosis hati yang besar.

Gejala Hepatitis Disebabkan oleh Virus Herpes Simplex

Spektrum ekspresi HSV hati berbeza-beza daripada bentuk hepatitis ringan dan subklinikal kepada teruk dan malignan. Dalam kes ini, git gen HSV sentiasa mempunyai kursus akut. Perjalanan kronik penyakit ini tidak diperhatikan.

Hepatitis HSV boleh berkembang dalam kedua-dua pesakit immunocompetent dan immunocompromised. Faktor predisposisi, sebagai tambahan kepada gangguan imun, termasuk yang disebabkan oleh pemindahan organ, mengambil hormon steroid yang tidak dikaitkan dengan pemindahan organ, termasuk kehamilan, penggunaan anestetik penyedutan, dsb.

Tempoh inkubasi untuk hepatitis HSV belum ditetapkan dengan tepat. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa pada pesakit dewasa yang telah menerima pemindahan organ, kerosakan hati berkembang secara purata 18 hari selepas pemindahan. Ini lebih awal daripada hepatitis sitomegalovirus, yang berkembang 30-40 hari selepas campur tangan yang sama,

Tempoh pra-ikterik tidak dinyatakan dalam semua pesakit; dalam beberapa kes, penyakit itu menampakkan diri dengan rupa jaundis.

Tempoh jaundis

Dalam kebanyakan pesakit, kerosakan hati digabungkan dengan demam, loya, muntah, sakit perut, leukopenia, trombositopenia, koagulopati. Dalam sesetengah kes, hepatitis etiologi HSV berlaku dalam bentuk fulminan.

Selalunya, hepatitis fulminan yang disebabkan oleh HSV 1 atau HSV 2 diperhatikan pada wanita hamil. Selain hepatitis HSV terpencil, wanita hamil mungkin mengalami jangkitan HSV 2 umum yang boleh membawa maut, yang termasuk, sebagai tambahan kepada hepatitis fulminan, demam, radang paru-paru progresif dengan kegagalan pernafasan, leukopenia, sindrom DIC, kegagalan buah pinggang akut, kejutan toksik berjangkit. Dalam kes ini, diagnosis etiologi disahkan oleh pengasingan HSV 2 daripada kandungan vesikel, hepatosit dan bahan autopsi lain.

Antara mereka yang tidak mengalami keadaan imunodefisiensi, penyakit ini lebih biasa pada bayi baru lahir, tetapi juga boleh berlaku pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa. Kedua-dua hepatitis terpencil dan kerosakan hati akibat generalisasi herpes simplex dengan kerosakan pada banyak organ dan sistem adalah mungkin. Dalam kes ini, pesakit mempunyai demam tinggi, gejala mabuk yang teruk, mengantuk, gangguan pernafasan, sesak nafas, sianosis, muntah, hati membesar, limpa, jaundis, pendarahan. Dalam serum darah, aktiviti enzim sel hati meningkat, tahap bilirubin konjugasi meningkat, indeks prothrombin berkurangan. Ruam herpetik biasa tidak terdapat pada kebanyakan pesakit dengan hepatitis HSV 1/2 terpencil.

Dalam kes ini, hepatitis pada bayi baru lahir yang disebabkan oleh HSV mungkin disertai oleh nekrosis hati yang besar dan membawa kepada kematian. Dalam sesetengah kes hepatitis HSV pada bayi baru lahir, aktiviti enzim sel hati mencapai nilai yang tinggi (ALT sehingga 1035 U/l, AST sehingga 3700 U/l). Keadaan pesakit sedemikian sentiasa teruk.

Rawatan hepatitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex

Oleh kerana sebahagian besar pesakit dengan penyakit hati herpetik tidak disertai dengan ruam vesikular pada kulit dan membran mukus, virus itu tidak dianggap oleh doktor sebagai kemungkinan penyebab hepatitis, terapi antiviral tidak ditetapkan, dan ramai pesakit mati akibat kegagalan hati akut. Dalam kes pentadbiran empirikal acyclovir kepada pesakit immunocompetent dan immunocompromised, ini tidak berlaku.

Dalam beberapa kes hepatitis HSV 1/2 akut, kesan positif dicapai dengan rawatan dengan ubat antivirus, terutamanya acyclovir, pentadbiran intravena yang tepat pada masanya boleh membawa kepada peningkatan pesat dalam keadaan pesakit.

Merumuskan perkara di atas mengenai masalah hepatitis HSV, boleh dikatakan bahawa patologi ini, walaupun jarang berlaku, mempunyai kepentingan klinikal yang besar. Pada masa yang sama, belum ada kajian terperinci dan mendalam tentang faktor prognostik kecenderungan kategori pesakit tertentu terhadap perkembangan penyakit ini.