Hepatitis G kronik

Hepatitis G kronik jarang berlaku sebagai jangkitan tunggal. Dalam kajian pesakit hepatitis kronik "bukan A, mahupun B, mahupun D" yang dijalankan di Eropah, Amerika Syarikat dan Jepun, kadar pengesanan virus hepatitis G di dalamnya berkisar antara 3 hingga 15%, yang jauh lebih tinggi daripada kadar pengesanan HGV dalam penderma darah, tetapi serupa dengan kadar pengesanan dalam kumpulan kawalan (dengan penyakit hati bukan virus). Fakta statistik ini menunjukkan kemungkinan, tetapi tidak mutlak, penglibatan virus hepatitis G dalam pembentukan hepatitis kronik

Dalam kesusasteraan dunia, dalam kebanyakan kes, gabungan hepatitis G kronik dengan hepatitis C dan B kronik yang meluas dilaporkan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologi

Pemeriksaan patomorfologi dilakukan terutamanya pada sampel tisu hati yang diperoleh melalui biopsi pesakit HGV-positif dengan hepatitis C kronik dan pesakit HGV-positif yang telah menjalani pemindahan hati. Yang menarik adalah data MP Rralet et al. (1997), yang memeriksa 17 biopsi daripada pesakit dengan jangkitan GBV-C (HGV) dan HCV. Sirosis dikesan dalam 4 (24%); hepatitis aktiviti rendah, sederhana dan tinggi - masing-masing dalam 3 (18%), 11 (64%) dan 3 (18%); nekrosis langkah periportal dinyatakan pada tahap yang sama - dalam 4 (24%), 10 (58%) dan 3 (18%). Nekrosis intralobular hepatosit dikesan dalam 35% biopsi, hepatosit belon - dalam 18, multinucleated - dalam 6%. Penyusupan keradangan portal adalah kecil, sederhana, atau teruk dalam 4 (24%), 12 (70%), dan 1 (5%) biopsi, masing-masing, dan diedarkan secara seragam dalam ruang portal; agregat atau folikel limfoid dikesan dalam 64%, sgeatosis dalam 82, kolangitis limfositik dalam 12, dan proliferasi kolangiolitik dalam 59% pesakit. Pengumpulan hemosiderin dalam hepatosit (biasanya kecil) dan/atau sel sinusoidal dikesan dalam 35% pesakit. Walau bagaimanapun, perubahan patologi dalam tisu hati dalam jangkitan HCV terpencil dan gabungan jangkitan HCV/HGV adalah hampir sama, yang menimbulkan keraguan tentang peranan HGV dalam pembentukan patologi hati tisu yang dikemukakan di atas. F. Negro et al. (1997) melakukan biopsi hati dalam 18 pesakit HGV-positif yang telah menjalani pemindahan hati pada masa lalu. Dalam 9 daripadanya, perubahan histologi dikaitkan dengan penolakan pemindahan (2), kolangitis akut (1), hepatitis C (1) dan B (1), steatosis (2). Dalam 9 pesakit yang lain, perubahan histologi mungkin dikaitkan dengan jangkitan HGV termasuk perkembangan keradangan lobular (4) atau portal (1), pemvakuolisasi epitelium bilier (4), dan penyusupan limfositik yang jelas pada saluran portal. G. Cathomas et al. (1997), memerhati kumpulan pesakit dengan jangkitan HGV, hepatitis C kronik dan hepatitis C kronik terpencil, yang terdapat dalam jangkitan HCV/HGV dalam manifestasi tisu hati hepatitis kronik aktiviti minimum atau sederhana dalam 61.6 dan 23.1% kes, masing-masing, serta tanda-tanda fibrosis progresif dalam 15.4% kes/HGV, dan perubahan HCVological dan HCVological hanya dalam HCVV. tidak penting.

Menurut pengarang tempatan, pesakit dengan hepatitis G kronik mempunyai perubahan keradangan sederhana atau minimum dalam hati dalam bentuk hepatitis portal dan lobular. Indeks aktiviti histologi (HAI) berkisar antara 2 hingga 5 mata.

Gejala Hepatitis G Kronik

Terdapat beberapa penerangan mengenai gambar hepatitis G kronik pada orang dewasa dan kanak-kanak. Dilaporkan bahawa lelaki mendominasi di kalangan pesakit dengan CHG. Majoriti (kira-kira 70%) mempunyai faktor risiko jangkitan virus hepatitis - campur tangan pembedahan, pemindahan darah, penggunaan dadah intravena, derma, dll.

Pesakit dewasa dengan CHG sebagai monoinfeksi mempunyai sindrom asthenik, yang ditunjukkan oleh kelemahan, keletihan yang cepat, kerengsaan. Pesakit juga mengadu sakit di hipokondrium yang betul, rasa berat di kawasan ini; gejala dyspeptik diperhatikan (loya, hilang selera makan, gangguan najis).

Hati yang diperbesarkan tidak diperhatikan pada semua pesakit dengan hepatitis G kronik; limpa yang membesar jarang berlaku. Kekuningan sklera dikesan dalam 30-40% pesakit.

Tanda-tanda hati diperhatikan dalam 10-13% kes.

Lebih separuh daripada pesakit dengan CHG mengalami perubahan biokimia. Hiperfermentemia diperhatikan, biasanya minimum atau sederhana (ALT dan AST melebihi norma sebanyak 2-5 kali). Dalam kes terpencil, varian kolestatik penyakit berkembang.

Dalam jangkitan campuran HCG dengan CHC dan/atau CHB, semua doktor mencatatkan kesan tidak ketara virus hepatitis G pada keadaan fungsi hati, yang dinyatakan dalam ketiadaan "pengayaan" manifestasi klinikal dan peningkatan dalam sindrom sitolitik, jika dibandingkan dengan penunjuk klinikal dan biokimia hanya dengan CHC atau CHB.

Kursus dan hasil hepatitis G kronik

Hepatitis G kronik boleh bertahan lama - sehingga 9-12 tahun. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh terapi interferon atau secara spontan pada sesetengah pesakit, viremia HG terhenti dan remisi berlaku. Juga, dengan kursus gabungan dengan CHC dan/atau CHB, virus HG boleh hilang daripada serum darah dan seterusnya tidak dapat dikesan untuk masa yang lama.

Kanak-kanak mempunyai gambar yang sama. Hepatitis G kronik boleh bertahan lama, tetapi pemulihan daripada virus HCV boleh berlaku, termasuk dalam jangkitan campuran dengan CHC.

Tiada tanda-tanda dalam kesusasteraan hasil hepatitis G kronik dalam sirosis hati.

Rawatan hepatitis G kronik

Cadangan untuk rawatan hepatitis G kronik adalah berdasarkan data yang diperoleh dalam rawatan pesakit dengan hepatitis virus campuran. Telah ditunjukkan bahawa di bawah pengaruh terapi interferon, kepekatan HGV berkurangan serentak dengan penurunan titer HBV dan НСV, manakala kehadiran HGV tidak memburukkan proses dalam CHB dan CHC dan tidak menjejaskan dinamik titer virus hepatitis B dan C.