Hepatitis G kronik

Sebagai monoinfection, hepatitis G kronik jarang berlaku. Apabila memeriksa pesakit dengan hepatitis kronik "tidak A, atau B, atau D, yang dijalankan di Eropah. Amerika Syarikat dan Jepun, mempunyai pengesanan hepatitis G virus adalah di antara dari 3 ke 15%, jauh lebih tinggi daripada HGV pengesanan dalam penderma darah, tetapi sama dengan kekerapan pengesanan kumpulan kawalan (dengan penyakit hati bukan virus). Fakta statistik ini menunjukkan kemungkinan, tetapi tidak mutlak, penglibatan virus hepatitis G dalam pembentukan hepatitis kronik

Dalam kesusasteraan dunia, dalam kebanyakan kes, kombinasi hepatitis G kronik dengan hepatitis C dan B kronik yang meluas dilaporkan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Patomorphology

Pemeriksaan patologi terutamanya tertakluk kepada hati sampel tisu yang diambil oleh pesakit biopsi HGV positif dengan hepatitis C kronik dan pemindahan hati pesakit HGV positif. Yang menarik ialah data M.P. Rralet et al. (1997), yang menyiasat 17 biopsi daripada pesakit yang mempunyai GBV-C (HGV), dan HCV-jangkitan. Cirrhosis didapati dalam 4 (24%); hepatitis rendah, sederhana dan tinggi aktiviti - dalam 3 (18%), 11 (64%) dan 3 (18%), masing-masing; nekrosis periportal melangkah menyatakan sama - 4 (24%), 10 (58%) dan 3 (18%). Intralobulyarnye nekrosis hepatosit ditemui dalam 35% daripada spesimen biopsi, hepatosit belon - 18 Multinukleur - 6%. Gantry penyusupan radang adalah sedikit, sederhana atau teruk dalam 4 (24%), 12 (70%) dan 1 (5%) biopsi masing-masing dan seragam ruang diedarkan di gantri; folikel limfoid atau agregat dikesan di 64%, sgeatoz - 82, cholangitis lymphocytic - pada 12, percambahan holangioliticheskaya - dalam 59% daripada pesakit. Pengumpulan Hemosiderin dalam hepatosit (biasanya kecil) dan / atau sel sinusoidal dijumpai di dalam 35% daripada pesakit. Walau bagaimanapun, perubahan patologi dalam tisu hati dalam yang terpencil HCV-jangkitan dan co-HCV / HGV jangkitan hampir dari jenis yang sama, yang menimbulkan keraguan mengenai peranan HGV dalam pembentukan penyakit hati tisu yang digariskan di atas. F. Negro et al. (1997) yang dilakukan biopsi hati dalam 18 pesakit HGV positif pada masa lalu telah menjalani pemindahan hati. Dalam 9 daripada perubahan histologi dikaitkan dengan, rasuah penolakan (2) cholangitis akut (1) hepatitis C (1) dan B (1), steatosis (2). Pada 9 pesakit lain perubahan histologi yang mungkin dikaitkan dengan HGV jangkitan ialah pembangunan lobular (4) atau gantri (1) keradangan, biliary epitelium vacuolation (4), ditanda penyusupan lymphocytic risalah portal. G. Cathomas et af (1997), dengan memerhatikan sekumpulan pesakit dengan HGV-infektsisy, kronik hepatitis C hepatitis kronik B dan C terpencil, terdapat di HCV / HGV jangkitan di dalam hati manifestasi tisu minimum hepatitis kronik atau aktiviti purata dalam 61.6 dan 23, 1%, masing-masing, serta fenomena fibrosis progresif dalam 15.4% kes, perbezaan perubahan histologi di HCV / HGV dan HCV sahaja adalah tidak ketara.

Menurut penulis tempatan, pesakit dengan hepatitis G kronik dalam hati menunjukkan perubahan keradangan yang sederhana atau minimum dalam bentuk portal dan hepatitis lobular. Indeks aktiviti histologi (IGA) adalah antara 2 hingga 5 mata.

Gejala hepatitis G kronik

Terdapat beberapa gambaran mengenai gambar hepatitis G kronik pada orang dewasa dan kanak-kanak. Dilaporkan bahawa lelaki adalah utama di kalangan pesakit CHG. Majoriti (kira-kira 70%) mempunyai faktor risiko jangkitan dengan virus hepatitis - campur tangan pembedahan, pemindahan darah, penggunaan dadah intravena, derma, dsb.

Pada pesakit dewasa dengan CGG sebagai monoinfection, sindrom asthenic diperhatikan, ditunjukkan oleh kelemahan, keletihan pesat, mudah marah. Pesakit juga mengadu rasa sakit di hipokondrium yang betul, perasaan berat di kawasan ini; Fenomena dyspeptik diperhatikan (loya, semakin teruk selera makan, gangguan najis).

Peningkatan saiz hati tidak diperhatikan di semua pesakit dengan hepatitis G kronik, jarang limpa yang diperbesar. Jaundice sclera dikesan dalam 30-40% pesakit.

Tanda-tanda hepatik dicatat dalam 10-13% kes.

Lebih separuh daripada pesakit dengan HGG mempunyai perubahan biokimia. Hyperfermentemia diperhatikan, sebagai peraturan, minimum atau sederhana (ALT dan ACT melebihi norma 2-5 kali). Dalam beberapa kes, varian kolestatik penyakit berkembang.

Apabila campuran HGG jangkitan HCV dan / atau HBV semua doktor berkata pengaruh sedikit hepatitis G virus di negeri fungsi hati, yang dinyatakan dalam ketiadaan "pengayaan" manifestasi klinikal dan meningkatkan sindrom cytolytic, jika dibandingkan dengan parameter klinikal dan biokimia hanya pada HCV atau HBV .

Kursus dan hasil hepatitis G kronik

Hepatitis G kronik boleh berlaku untuk masa yang lama - sehingga 9-12 tahun. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh terapi interferon atau secara spontan di sesetengah pesakit, viremia HG berhenti dan pengampunan berlaku. Juga, apabila digabungkan dengan CHC dan / atau CHB, virus HG boleh hilang dari serum dan kemudiannya tidak menjadi jelas.

Kanak-kanak mempunyai corak yang sama. Hepatitis G kronik dapat bertahan lama, tetapi sanitasi dari virus HCV mungkin berlaku, termasuk dengan jangkitan campuran dengan HCV.

Sastera mengenai hasil hepatitis G kronik dalam sirosis tidak tersedia.

Rawatan hepatitis G kronik

Cadangan untuk rawatan hepatitis G kronik adalah berdasarkan data yang diperolehi dalam rawatan pesakit dengan hepatitis virus campuran. Ia menunjukkan bahawa di bawah pengaruh kepekatan interferon HGV berkurangan pada masa yang sama dengan penurunan dalam HBV dan HCV titers, manakala kehadiran HGV tidak merendahkan semasa proses dan CHB CHC dan tidak menjejaskan dinamik titers hepatitis virus dan C.