Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Hepatotoksisiti karbon tetraklorida
Ulasan terakhir: 05.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Karbon tetraklorida boleh masuk ke dalam badan secara tidak sengaja atau akibat pengambilan bunuh diri. Ia boleh dalam bentuk gas (contohnya, semasa cucian kering atau semasa mengisi alat pemadam api) atau dicampur dengan minuman.
Kerosakan hati disebabkan oleh metabolit toksik yang bertindak pada monooksidase yang bergantung kepada cytochrome P450 yang terletak dalam retikulum endoplasma licin hepatosit pervenular. Tindakannya dipertingkatkan oleh induk enzim seperti alkohol dan barbiturat dan dilemahkan oleh kebuluran protein, yang mengurangkan aktiviti enzim metabolisme dadah.
[ Perubahan morfologi
Dalam hepatosit zon 3, degenerasi hidropik didedahkan dalam bentuk sitoplasma telus dan nukleus pyknotic. Kemerosotan lemak boleh dinyatakan kepada tahap yang berbeza-beza - daripada titisan lemak tunggal kepada penglibatan hepatosit yang meresap. Penyusupan kecil zon portal oleh leukosit polimorfonuklear diperhatikan. Fibrosis bukan tipikal. Apabila pemulihan berlangsung, gambar morfologi dalam hati kembali normal.
Simptom
Keracunan dicirikan oleh muntah, sakit perut, dan cirit-birit. Jaundis berkembang dalam masa 2 hari. Pembesaran dan kelembutan hati boleh diperhatikan. Pendarahan spontan mungkin disebabkan oleh hipoprotrombinemia yang teruk. Aktiviti transaminase serum meningkat dengan ketara; paras albumin serum berkurangan.
Dalam kes yang teruk, kegagalan buah pinggang akut datang ke hadapan. Gastritis hemoragik akut dinyatakan. Disebabkan fakta bahawa karbon tetraklorida adalah anestetik, peningkatan rasa mengantuk diperhatikan.
Bahan yang serupa dalam struktur kepada karbon tetraklorida
Remaja yang menghidu gam yang mengandungi toluena atau wap isi rumah yang mengandungi trichlorethylene boleh mengalami jaundis dengan nekrosis hati dan kegagalan buah pinggang.
Gambar yang serupa dengan keracunan karbon tetraklorida berkembang dengan keracunan industri dengan pelarut 1,1,1-trikloroetana.
Derivatif Benzena - trinitrotoluene, dinitrophenol dan toluena - terutamanya menjejaskan sumsum tulang, menyebabkan aplasianya. Kerosakan hati akut adalah mungkin, tetapi perubahan kronik jarang berlaku.
Sentuhan dengan pelarut organik industri boleh mengakibatkan paras transaminase meningkat. Hubungan jangka pendek (kurang daripada 3 bulan) dengan pelarut dimetilformamida mengakibatkan gangguan gastrousus, peningkatan ketara dalam tahap transaminase, nekrosis hepatoselular fokus, dan obesiti mikrovaskular. Dengan hubungan jangka panjang (lebih daripada 1 tahun), manifestasi klinikal adalah minimum, dan tahap transaminase meningkat secara sederhana. Biopsi hati mendedahkan obesiti mikrovaskular dan percambahan retikulum endoplasma licin.
Mikroskopi elektron biopsi mendedahkan kemasukan positif PAS dan perubahan patologi dalam mitokondria.
Pendedahan pekerjaan kepada 2-nitropropane boleh membawa maut.
Ada kemungkinan bahawa tidak semua kes kecederaan hati pekerjaan dikesan. Kepentingan prognostik pendedahan pekerjaan jangka panjang kepada bahan toksik tidak diketahui.
Rawatan
Semasa pemeriksaan pencegahan pekerja yang bersentuhan dengan karbon tetraklorida, perhatian harus diberikan kepada saiz dan kesakitan hati, tahap urobilinogen dalam air kencing harus ditentukan, serta aktiviti transaminase serum dan GGT.
Dalam keracunan akut, makanan berkalori tinggi, kaya karbohidrat ditetapkan; dalam kes kegagalan hati dan buah pinggang akut, rawatan yang sesuai diberikan, termasuk hemodialisis. Pemberian awal acetylcysteine boleh meminimumkan kerosakan hati dan buah pinggang.
Ramalan
Pada peringkat akut, punca kematian adalah kegagalan buah pinggang. Sekiranya mangsa tidak mati dalam peringkat akut, maka komplikasi lewat dari hati tidak berkembang. Eksperimen pada tikus telah menunjukkan bahawa mabuk berulang membawa kepada sirosis. Pada manusia, akibat sedemikian tidak diperhatikan; dengan sentuhan yang berpanjangan, hepatosit malah boleh menjadi lebih tahan terhadap mabuk ini. Karbon tetraklorida bukanlah faktor etiologi dalam sirosis hati pada manusia.