Hipertensi pulmonari berterusan bayi baru lahir

Berterusan hipertensi pulmonari yang baru lahir - adalah kegigihan atau kembali ke penyempitan arteriol paru-paru, menyebabkan penurunan ketara dalam aliran darah di dalam paru-paru dan pirau kanan-kiri. Tanda-tanda dan tanda-tanda termasuk tachypnea, pendarahan kawasan dada di dada dan diuraikan sianosis atau penurunan ketepuan oksigen yang tidak bertindak balas terhadap terapi oksigen. Diagnosis ini berdasarkan kepada anamnesis, pemeriksaan, radiografi dada dan tindak balas kepada subsidi oksigen. Rawatan termasuk terapi oksigen, melawan asidosis, oksida nitrat atau, jika tidak terapi ubat yang berkesan, oksigenasi membran extracorporeal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Apa yang menyebabkan hipertensi paru-paru yang berterusan pada bayi baru lahir?

Hipertensi pulmonari berterusan bayi yang baru lahir (PLGN) - melanggar vascularization paru-paru, yang diperhatikan pada bayi jangka penuh dan tempoh pasca. Punca-punca yang paling biasa ialah asfiksia atau hipoksia perinatal (selalunya sejarah cecair amnion meconium berlumuran atau meconium dalam trakea); hipoksia mencetuskan pulangan atau kegigihan penyempitan teruk arteriol dalam paru-paru, yang adalah perkara biasa dalam janin. Sebab-sebab lain adalah penutupan pramatang arteriosus ductus atau ovale foramen, yang membawa kepada peningkatan dalam aliran darah paru-paru pada janin, dan mungkin dicetuskan oleh penerimaan yang NSAIDs ibu; polycythemia di mana aliran darah terganggu; hernia diaphragmatic kongenital, mana hypoplastic paru-paru kiri dengan ketara, kerana sebahagian besar darah itu diarahkan ke dalam paru-paru kanan; sepsis neonatal, nampaknya berkaitan dengan pengeluaran melalui pengaktifan jalan cyclooxygenase bakteria phospholipid prostaglandin dengan kesan vasoconstrictor. Jika atas apa-apa sebab tekanan yang meningkat dalam arteri paru-paru menyebabkan perkembangan tidak normal dan hipertropi dinding otot licin arteri pulmonari dan arteriol kecil berkaliber, dan pirau kanan-kiri melalui arteriosus ductus atau ovale foramen, yang membawa kepada hypoxemia sistemik berterusan.

Gejala hipertensi pulmonari yang berterusan pada bayi baru lahir

Tanda-tanda dan tanda-tanda termasuk tachypnea, pendarahan kawasan dada di dada dan diuraikan sianosis atau penurunan ketepuan oksigen yang tidak bertindak balas terhadap terapi oksigen. Pada bayi dengan peredaran kiri kanan melalui aliran arteri terbuka, pengoksidaan pada arteri brachial kanan lebih tinggi daripada aorta menurun; jadi sianosis boleh berbeza, iaitu ketepuan oksigen pada anggota bawah lebih kurang 5% lebih rendah daripada di sebelah kanan atas.

Diagnosis hipertensi pulmonari yang berterusan pada bayi baru lahir

Diagnosis perlu disyaki dalam mana-mana kanak-kanak dilahirkan di jangka atau lebih, di mana ditanda hypoxemia arteri dan / atau sianosis, sejarah terutamanya yang berkaitan, dan tidak ada peningkatan dalam ketepuan oksigen semasa bernafas 100% oksigen. Diagnosis disahkan oleh echocardiography dengan dopplerography, yang dapat mengesahkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan pada masa yang sama tidak termasuk penyakit jantung kongenital. Apabila radiographing bidang paru-paru paru-paru mungkin normal atau mungkin mempunyai perubahan yang sepadan dengan menyebabkan penyakit (sindrom aspirasi meconium, pneumonia neonatal, kongenital diaphragmatic hernia).

[7], [8]

Rawatan hipertensi pulmonari yang berterusan di neonat

Indeks oksigenasi [tekanan purata dalam saluran pernafasan (lihat air) pecahan oksigen dalam udara terinspirasi 100 / PaO2] lebih daripada 40 dikaitkan dengan kelebihan lebih daripada 50%. Lethality keseluruhan berbeza dari 10 hingga 80% dan secara langsung berkaitan dengan indeks pengoksigenan, dan juga bergantung kepada sebab. Dalam kebanyakan pesakit (kira-kira 1/3) yang mengalami hipertensi paru-paru yang berterusan untuk bayi baru lahir, kelewatan perkembangan, gangguan pendengaran dan / atau gangguan fungsional. Kekerapan gangguan ini mungkin tidak berbeza dari penyakit lain yang serius.

Terapi oksigen, yang merupakan vasodilator kuat saluran paru-paru, bermula serta-merta untuk mengelakkan perkembangan penyakit. Oksigen dibekalkan melalui beg dan topeng, atau perkakasan ventilator; regangan mekanikal alveoli menggalakkan vasodilation. FiO2 pada mulanya hendaklah sama dengan 1, tetapi mesti kemudian dikurangkan secara berperingkat untuk mengekalkan Ra antara 50 dan 90 mm Hg. V. Untuk mengurangkan kerosakan paru-paru. Apabila PaO2 adalah stabil, ia adalah mungkin untuk cuba untuk membuang kanak-kanak daripada ventilator, mengurangkan FiO2 2-3% pada satu masa, dan kemudian mengurangkan tekanan pada inspirasi; perubahan perlu beransur-ansur, kerana penurunan ketara dalam Pao 2 lagi boleh menyebabkan penyempitan arteri pulmonari. Frekuensi tinggi ayunan spread pengudaraan dan ventilasi paru-paru, pada masa yang sama meminimumkan barotrauma, dan harus ingat untuk kanak-kanak dengan penyakit paru-paru sebagai penyebab yang baru lahir hipertensi pulmonari berterusan dalam yang atelectasis dan tidak sepadan pengudaraan dan perfusi (V / Q) boleh memburukkan lagi hypoxemia.

Oksida nitrit apabila terhirup melegakan otot-otot licin pada saluran, mengembangkan arteriol paru-paru, yang meningkatkan aliran darah di dalam paru-paru dan dengan cepat meningkatkan pengoksigenan dalam 1/2 pesakit. Dos permulaan adalah 20 ppm, yang kemudiannya berkurangan ke tahap yang diperlukan untuk mengekalkan kesan yang diingini.

Pengoksidaan membran ekstrasorporeal boleh digunakan pada pesakit dengan kegagalan pernafasan hipoksik yang ternyata sebagai indeks pengoksigenan lebih dari 35-40, walaupun sokongan pernafasan maksimum.

Tahap normal cecair, elektrolit, glukosa, kalsium perlu dikekalkan. Kanak-kanak harus berada dalam persekitaran suhu yang optimum dan menerima antibiotik sebelum hasil tanaman diperolehi kerana kemungkinan kehadiran sepsis.