Hipoksia janin dan neonatal

Hipoksia janin adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan paras oksigen, menyebabkan kemerosotan perkembangan janin dan meningkatkan risiko kematian perinatal dan bayi. [ 1 ] Sesungguhnya, hipoksia janin menyumbang 23% daripada kematian neonatal di seluruh dunia. [ 2 ] Faktor risiko yang paling biasa menyebabkan hipoksia janin ialah kekurangan plasenta, preeklampsia, kecederaan tali pusat, dan faktor ibu seperti merokok, jantung, buah pinggang, atau disfungsi paru-paru. [ 3 ]

Hipoksia pranatal boleh dibahagikan kepada tiga jenis: praplasenta; uteroplacental dan postplacental. Hipoksia praplasenta menjejaskan kedua-dua janin dan ibu, tidak seperti hipoksia selepas plasenta, yang hanya menyebabkan kerosakan pada janin. Sebaliknya, hipoksia uteroplasenta dicirikan oleh perubahan dalam peredaran uteroplasenta.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiologi hipoksia janin

Insiden keseluruhan hipoksia janin sangat berbeza di seluruh hospital Eropah, antara 0.06 hingga 2.8% ( Giannopoulou et al., 2018 ). Hipoksia dan akibatnya semasa mengandung dan bersalin adalah punca utama morbiditi dan kematian perinatal.

Dengan latar belakang penurunan umum dalam kadar kematian perinatal, kejadian patologi serebrum telah meningkat akibat hipoksia janin, sering membawa kepada kecacatan neurologi kanak-kanak yang teruk.

Dalam kanak-kanak pramatang dan baru lahir dengan ketidakmatangan morfologi dan fungsi, hipoksia berkembang 10-15 kali lebih kerap dan mempunyai kursus dan hasil yang kurang baik.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Punca hipoksia janin

Sebilangan besar komplikasi semasa kehamilan dan bersalin, serta sebab yang tidak berkaitan dengan kehamilan, membawa kepada kekurangan oksigen pada janin dan bayi baru lahir.

Semua punca hipoksia janin antenatal, intranatal dan perinatal boleh dibahagikan secara bersyarat kepada lima kumpulan.

1. Kumpulan pertama penyebab dikaitkan dengan patologi plasenta: perkembangan dan perlekatan yang tidak normal, plasenta previa dan detasmen, trauma, pendarahan, tumor, luka berjangkit pada plasenta.
2. Kumpulan kedua sebab dikaitkan dengan patologi tali pusat: anomali perkembangan, kilasan tali pusat, simpulan tali pusat sebenar.
3. Kumpulan ketiga penyebab adalah disebabkan oleh patologi janin: pemekaan Rh, keterlambatan pertumbuhan intrauterin, jangkitan intrauterin, kecacatan perkembangan, penyakit genetik.
4. Kumpulan keempat punca adalah berkaitan dengan kehamilan yang rumit dan melahirkan anak; bahagian terbesar dalam kumpulan ini adalah gestosis dan ancaman penamatan kehamilan jangka panjang. Punca lain yang sama penting termasuk anemia kehamilan, nefropati, sindrom antifosfolipid, jangkitan dalam rahim, postmaturity, polyhydramnios dan oligohydramnios, kehamilan berganda, kelahiran pramatang, kelemahan bersalin, ketidakseimbangan buruh, buruh berlarutan.
5. Kumpulan kelima penyebab disebabkan oleh patologi kronik pada wanita hamil: kardiovaskular (rematik, kecacatan jantung, dystonia neurocirculatory), endokrin (diabetes mellitus, patologi tiroid, obesiti), penyakit kronik buah pinggang, paru-paru, hati, darah, penyakit onkologi, ketagihan dadah, alkoholisme.

Semua sebab di atas membawa kepada kekurangan uteroplacental, yang merupakan faktor utama dalam perkembangan hipoksia kronik.

Hipoksia janin kronik dalam beberapa kes mungkin disebabkan oleh pengaruh faktor eksogen yang dipanggil yang timbul di bawah keadaan tekanan separa oksigen yang berkurangan dalam udara yang disedut (kawasan tanah tinggi, Utara Jauh, dll.).

Penyebab hipoksia janin akut adalah situasi yang menyebabkan pemberhentian cepat bekalan oksigen ke badan: tali pusat jatuh, tali pusat terbelit di leher, kilasan ketat tali pusat, pendarahan rahim akut, plasenta previa dan detasmen pramatang semasa bersalin, kelahiran pramatang, dll.

Hipoksia janin intrauterin kronik

Sebagai tindak balas kepada kesan punca tertentu yang menyebabkan kekurangan oksigen, mekanisme pampasan dilancarkan untuk mengekalkan pengoksigenan yang mencukupi. Mekanisme sedemikian termasuk peningkatan dalam kadar peredaran darah plasenta, hiperplasia bahagian janin plasenta, peningkatan kapasiti katil kapilari dan peningkatan aliran darah janin, yang membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung. Peningkatan kadar denyutan jantung janin adalah tanda paling penting bagi hipoksia permulaan. Sekiranya penyebab hipoksia tidak dihapuskan, kekurangan fetoplacental berlaku - asas untuk perkembangan hipoksia janin kronik. Selanjutnya, tiga pautan boleh dibezakan dalam patogenesis hipoksia kronik (intrauterin).

1. Kekurangan oksigen menyebabkan pengaktifan korteks adrenal janin, disertai dengan peningkatan pengeluaran katekolamin dan kemasukannya ke dalam aliran darah, yang menyebabkan pengagihan semula darah yang bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah dalam organ penting (jantung, otak). Akibatnya, tekanan darah meningkat dan terdapat risiko pendarahan.
2. Kekurangan oksigen merangsang proses hematopoiesis sebagai tindak balas pampasan janin. Ini membawa kepada perkembangan erythrocytosis, trombositosis dalam katil vaskular, kelikatan darah meningkat, pengagregatan sel intravaskular berlaku, termasuk platelet dalam katil peredaran mikro, yang seterusnya membawa kepada pembentukan mikrotrombi. Peredaran mikro terganggu, yang boleh mengakibatkan perkembangan iskemia mana-mana organ. Bersama-sama dengan proses pembentukan mikrotrombi, pengaktifan sistem pembekuan darah boleh berlaku, peningkatan dalam penggunaan faktor pembekuan dan sel darah (eritrosit, platelet) di sekitar trombi, di mana zon hipokoagulasi terbentuk. Ini boleh mencetuskan perkembangan sindrom DIC (pendarahan dan pendarahan).
3. Sebagai tindak balas kepada kebuluran oksigen, perubahan metabolik berlaku, yang mana otak janin sangat sensitif. Pertama sekali, pernafasan tisu meningkat, proses glikogenolisis dan glikolisis anaerobik diaktifkan, mengakibatkan pembentukan produk metabolik berasid. Di bawah keadaan asidosis patologi, kebolehtelapan dinding vaskular dan membran sel meningkat. Melalui pori-pori membran sel-sel sistem saraf pusat, terdapat kehilangan asid amino "excitatory" (glutamic, glycine, succinic, dll.), Yang boleh menyebabkan kemurungan (perencatan) sistem saraf pusat.

Di bawah keadaan glikolisis anaerobik, kalsium terkumpul dalam akson sel CNS, yang boleh menyebabkan perkembangan sawan.

Dan akhirnya, pertukaran kalium-natrium dalam sel-sel otak terganggu. Kehilangan kalium oleh sel menyebabkan natrium dan air memasuki sel, mengakibatkan edema (bengkak) otak. Kandungan kalium dalam darah meningkat, dan kepekatan natrium berkurangan.

Oleh itu, akibat hipoksia janin kronik (intrauterin) boleh menjadi:

• kerosakan CNS perinatal;
• pendarahan, pendarahan, iskemia organ dalaman (miokardium, paru-paru, buah pinggang, kelenjar adrenal, usus);
• terencat pertumbuhan intrauterin;
• pramatang;
• kematian janin.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hipoksia janin intrauterin akut

Patogenesis hipoksia janin akut dicirikan oleh pengaktifan pantas tindak balas refleks-adaptif sistem kardiovaskular janin dan bayi baru lahir dengan perubahan minimum dalam metabolisme.

Kekurangan oksigen akut menyebabkan penurunan pesat dalam tekanan separa dalam darah janin, sebagai tindak balas yang mana sistem adrenal korteks adrenal diaktifkan, katekolamin dilepaskan ke dalam katil vaskular, output jantung meningkat, dan takikardia berlaku, yang memastikan aliran darah dan oksigen ke organ penting. Pada masa yang sama, kekejangan pampasan pada saluran periferal berkembang, di mana produk metabolik berasid didepositkan tanpa menembusi aliran darah pusat.

Sekiranya keseimbangan oksigen tidak dipulihkan, mekanisme pampasan gagal: fungsi korteks adrenal berkurangan, bradikardia berkembang, dan tekanan arteri dalam saluran pusat menurun. Dari aliran darah pusat, darah mengalir ke dalam aliran darah periferal, dan terdapat penurunan mendadak dalam perfusi oksigen dalam organ penting, yang membawa kepada hipoksia, anoksia, dan iskemia. Dalam kes ini, kanak-kanak itu mungkin dilahirkan dalam keadaan kejutan hipoksik atau koma. Kematian janin atau bayi baru lahir adalah mungkin.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Klasifikasi hipoksia janin

Bergantung pada keparahan kursus, hipoksia janin boleh:

• sederhana;
• berat.

Keterukan hipoksia dinilai menggunakan skala Virginia Apgar. Skala untuk menilai keadaan bayi baru lahir pada minit pertama kehidupan pertama kali dibentangkan di Kongres Anestesiologi XXVII pada tahun 1952. Skala mewakili sistem kriteria (5 penunjuk) untuk menilai keadaan bayi baru lahir, termasuk pemerhatian:

• dengan sifat bernafas (tidak bernafas; perlahan atau tidak teratur; baik atau menjerit);
• refleks - tindak balas kepada kateter dalam hidung (tiada tindak balas; menangis meringis; batuk, bersin atau menangis);
• untuk nada otot (lemah; membongkok lengan dan kaki; pergerakan aktif);
• mengikut warna kulit (kebiruan, pucat; badan merah jambu, anggota badan kebiruan; merah jambu);
• untuk degupan jantung (tidak hadir; kadar jantung kurang daripada 100 seminit; lebih daripada 100 seminit).

Setiap penunjuk dinilai pada skala tiga mata (0-1-2 mata). Skala Apgar dinilai dua kali: pada minit pertama kehidupan dan lima minit selepas kelahiran. Bayi baru lahir yang sihat mempunyai markah 8-10 mata.

Kebanyakan bayi baru lahir menerima skor 7-8 mata pada minit pertama kehidupan akibat sianosis dan penurunan nada otot. Selepas lima minit, skor meningkat kepada 8-10 mata, yang menunjukkan penyesuaian kanak-kanak yang baik.

Skor Apgar 4-7 mata menunjukkan hipoksia sederhana, manakala skor 0-3 mata mencirikan hipoksia teruk (asfiksia).

Klasifikasi hipoksia janin mengikut keterukan adalah penting untuk menilai keadaan kanak-kanak pada minit pertama selepas kelahiran dan memutuskan keperluan untuk langkah resusitasi dan taktik penjagaan rapi.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Klasifikasi lesi CNS hipoksik pada bayi baru lahir

Kejayaan yang dicapai dalam perinatologi sejak beberapa dekad yang lalu, pengenalan aktif teknologi diagnostik perubatan baru ke dalam amalan klinikal obstetrik dan perinatologi membolehkan diagnosis hipoksia janin dan akibatnya tepat pada masanya, yang paling berbahaya adalah kerosakan pada sistem saraf pusat. Untuk masa yang lama, kerosakan hipoksia pada sistem saraf pusat telah ditetapkan oleh istilah "encephalopathy perinatal", "kemalangan serebrovaskular", dan lain-lain. Kekurangan istilah yang jelas memberi kesan negatif pada diagnosis tepat pada masanya akibat kerosakan perinatal kepada sistem saraf, khususnya akibat kerosakan hipoksia pada sistem saraf pusat, pada pelaksanaan terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi dan peningkatan dalam kes psikour kanak-kanak, yang membawa kepada peningkatan kes psikour kanak-kanak yang tepat pada masanya. kecacatan.

Penggunaan teknologi canggih dalam amalan perinatal telah memungkinkan untuk menjelaskan etiologi, mekanisme patogenetik, struktur klinikal dan morfologi, penyetempatan tipikal gangguan serebrum untuk usia kehamilan yang berbeza, untuk membangunkan pendekatan seragam untuk terminologi dan untuk membangunkan klasifikasi baru lesi perinatal sistem saraf pada bayi baru lahir.

Klasifikasi ini dibangunkan oleh Persatuan Pakar Perubatan Perinatal Rusia dan diluluskan di Kongres VI Pediatrik Rusia pada Februari 2000.

Menurut klasifikasi ini, gangguan neurologi, bergantung pada mekanisme utama kerosakan, dibahagikan kepada empat kumpulan:

• I - hipoksia;
• II - traumatik;
• III - toksik-metabolik;
• IV - berjangkit.

Setiap kumpulan ini mempunyai bentuk nosologi yang berbeza, keterukan, dan gejala dan sindrom neurologi utama.

Ciri asas baru dalam klasifikasi ialah pembahagian kerosakan otak hipoksik kepada iskemia serebrum dan pendarahan intrakranial.

Iskemia serebrum (ensefalopati hipoksik-iskemia, kerosakan otak hipoksik perinatal)

Mengikut keterukan, tiga bentuk nosologi dibezakan.

1. Iskemia serebrum tahap pertama (ringan) dicirikan oleh pengujaan dan/atau kemurungan sistem saraf pusat (tidak lebih daripada 5-7 hari).
2. Iskemia serebrum tahap kedua (keparahan sederhana) dicirikan oleh kemurungan dan/atau pengujaan sistem saraf pusat (lebih daripada 7 hari), perkembangan sawan, hipertensi intrakranial, dan gangguan vegetatif-visceral.
3. Iskemia serebrum tahap ketiga (teruk) dicirikan oleh kehilangan progresif aktiviti serebrum (lebih 10 hari), kemurungan berkembang menjadi koma, atau kemurungan berkembang menjadi pengujaan dan sawan, atau kemurungan berkembang menjadi sawan dan koma. Kejang adalah tipikal, dan status epileptikus mungkin berlaku. Disfungsi batang otak, dekortikasi, decerebration, gangguan vegetatif-visceral, dan hipertensi intrakranial progresif berlaku.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Pendarahan intrakranial dari genesis hipoksik

Terdapat lima bentuk nosologi.

1. Pendarahan intraventrikular gred I (subependymal) - tipikal untuk bayi pramatang. Tiada gejala neurologi khusus.
2. Pendarahan intraventrikular gred II (subependymal + intraventricular) - tipikal untuk bayi pramatang. Gejala klinikal: renjatan, apnea, kemurungan menjadi koma; sawan, hipertensi intrakranial (berkembang dengan cepat atau perlahan).
3. Pendarahan intraventrikular gred III (subependymal + intraventricular + periventricular) - tipikal untuk bayi pramatang. Simptom klinikal: renjatan, apnea, kemurungan mendalam menjadi koma, sawan (biasanya tonik), hipertensi intrakranial (berkembang dengan cepat atau perlahan dengan disfungsi bahagian ekor batang otak).
4. Pendarahan subarachnoid primer - lebih kerap berlaku pada bayi pramatang. Sindrom klinikal ciri: hiperexcitability CNS, hyperesthesia, sawan klonik separa (fokal), hipertensi intrakranial (hidrosefalus akut).
5. Pendarahan ke dalam bahan otak (parenchymatous) - lebih kerap berlaku pada bayi pramatang. Gambar klinikal bergantung pada lokasi dan jumlah pendarahan: hiperexcitability, bertukar menjadi sawan, kemurungan mendalam, berubah menjadi koma, sawan separa (fokal), hipertensi intrakranial. Kursus asimtomatik adalah mungkin.

Gabungan lesi iskemia dan hemoragik sistem saraf pusat (bukan traumatik)

Gambar klinikal dan keterukan keadaan bergantung pada jenis lesi dan penyetempatan utama.

Pada hari-hari pertama kehidupan, diagnostik nosologi lesi CNS sering sukar, kerana manifestasi neurologi klinikal dalam pelbagai keadaan patologi adalah serupa, dan maklumat tambahan kurang. Atas sebab ini, diagnosis sindromologi boleh diterima (contohnya, sindrom hiperexcitability, sindrom kemurungan, dsb.), yang perlu dijelaskan dengan lebih lanjut selepas menerima data penyelidikan anamnestik, klinikal dan makmal.

[ 39 ], [ 40 ]

Kriteria untuk diagnosis lesi hipoksik sistem saraf pusat

Prinsip membina diagnosis lesi CNS perinatal pada bayi baru lahir hendaklah berdasarkan data berikut:

• anamnesis;
• gejala klinikal dan sindrom;
• keputusan peperiksaan tambahan.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Iskemia serebrum

Iskemia serebrum gred I (ringan), atau kerosakan CNS hipoksik-iskemia gred I.

• Sejarah: hipoksia janin intranatal, asfiksia ringan semasa lahir.
• Sindrom klinikal: Pengujaan CNS (lebih biasa pada bayi cukup bulan), kemurungan CNS (dalam bayi pramatang) yang berlangsung tidak lebih daripada 5-7 hari.
• Keputusan peperiksaan.
  • Gangguan metabolik (hipoksemia sederhana, hiperkapnia, asidosis).
  • NSG, CT, MRI - tiada keabnormalan patologi.
  • DEG ialah peningkatan pampasan dalam halaju aliran darah dalam arteri utama otak.

Iskemia serebrum tahap kedua (keparahan sederhana), atau kerosakan hipoksik-iskemia pada sistem saraf pusat darjah kedua.

• Sejarah: hipoksia janin intrauterin, asfiksia sederhana semasa lahir.
• Gejala klinikal:
  • Kemurungan CNS, pengujaan atau perubahan fasa aktiviti serebrum (bertahan lebih daripada 7 hari); sawan: pada bayi pramatang - tonik atau atipikal (apnea, automatisme oral, kelopak mata berkibar, myoclonus bola mata, pergerakan "mendayung" lengan, "mengayuh" kaki); pada bayi jangka penuh - klonik (jangka pendek, tunggal, kurang kerap berulang);
  • hipertensi intrakranial (sementara, lebih biasa pada bayi cukup bulan);
  • gangguan vegetatif-visceral.
• Keputusan peperiksaan.
  • Gangguan metabolik (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis) lebih ketara dan berterusan.
  • NSG: fokus hiperekoik tempatan dalam tisu otak (pada bayi pramatang, lebih kerap di kawasan periventrikular; pada bayi cukup bulan, subkortikal). MRI: lesi fokus dalam parenchyma otak.
  • Imbasan CT otak: fokus tempatan berketumpatan rendah dalam tisu otak (pada bayi pramatang, lebih kerap di kawasan periventrikular; pada bayi cukup bulan, subkortikal dan/atau kortikal).
  • FDEG: tanda-tanda hipoperfusi pada arteri serebrum tengah pada bayi cukup bulan dan arteri serebrum anterior pada bayi pramatang. Peningkatan komponen diastolik halaju aliran darah, penurunan indeks rintangan.

Iskemia serebrum gred III (teruk), atau kerosakan CNS hipoksik-iskemia gred III.

• Sejarah: hipoksia janin intrauterin dan/atau asfiksia perinatal yang teruk, hipoksia otak yang berterusan.
• Gejala klinikal:
  • kehilangan progresif aktiviti serebrum (lebih 10 hari);
  • sawan berulang (kemungkinan status epilepsi);
  • disfungsi batang otak (gangguan dalam irama pernafasan, tindak balas pupillary, gangguan okulomotor);
  • postur hiasan dan decerebration (bergantung pada tahap lesi);
  • gangguan vegetatif-visceral yang jelas;
  • hipertensi intrakranial progresif.
• Keputusan peperiksaan.
  • Gangguan metabolik yang berterusan.
  • NSG: peningkatan meresap dalam echogenicity parenchyma otak (dalam bayi cukup bulan), struktur periventrikular (dalam bayi pramatang). Penyempitan ventrikel sisi. Pembentukan rongga periventrikular sista (pada bayi pramatang). Kemunculan tanda-tanda atrofi hemisfera serebrum dengan pengembangan pasif ruang peredaran cecair serebrospinal.
  • CT: penurunan ketumpatan parenkim otak, penyempitan ruang peredaran cecair serebrospinal, kortikal multifokal dan fokus subkortikal dengan ketumpatan rendah, perubahan ketumpatan ganglia basal dan talamus (pada bayi cukup bulan), rongga sista periventrikular pada bayi pramatang (perlu dijelaskan dengan pakar radiologi).
  • MRI: lesi parenchyma otak.
  • DEG: lumpuh arteri utama dengan peralihan kepada hipoperfusi serebrum yang berterusan. Mengurangkan halaju aliran darah diastolik, perubahan dalam sifat lengkung. Peningkatan indeks rintangan.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Pendarahan intrakranial (hipoksik, tidak traumatik)

Pendarahan intraventrikular gred I (subependymal).

• Sejarah: hipoksia janin ante dan intranatal, asfiksia ringan semasa lahir, serangan apnea berulang, suntikan jet larutan hiperosmolar.
• Gejala klinikal: berkembang terutamanya pada bayi baru lahir pramatang atau tidak matang. Kursus ini adalah asimtomatik, tidak ada gangguan neurologi khusus.
• Keputusan peperiksaan.
  • Gangguan metabolik sementara.
  • NSG: kawasan hyperechoic penyetempatan unilateral atau dua hala di takuk thalamocaudal atau di kawasan kepala nukleus caudate. Masa transformasi hematoma subependymal menjadi sista adalah 10-14 hari atau lebih.
  • CT dan MRI tidak mempunyai kelebihan diagnostik berbanding neurosonografi.
  • DEG - tanpa patologi.

Pendarahan intraventrikular gred II (subependymal, intraventricular) berkembang terutamanya pada bayi pramatang.

Sejarah: hipoksia janin intrauterin, asfiksia sederhana semasa lahir, kecacatan dalam resusitasi primer, hipertensi arteri atau turun naik tekanan darah sistemik akibat SDR, faktor iatrogenik (mod pengudaraan mekanikal yang tidak mencukupi, pentadbiran cepat dalam jumlah besar atau larutan hiperosmolar, komunikasi janin yang berfungsi, pneumothorax, dll.), koagulopati.

Gejala klinikal: terdapat 2 jenis perkembangan utama - beransur-ansur (seperti gelombang) dan bencana.

Kursus bencana: pengujaan motor jangka pendek tiba-tiba digantikan oleh kemurungan progresif aktiviti serebrum dengan peralihan kepada koma, apnea dalam, peningkatan sianosis dan "marbling" kulit, sawan tonik, gangguan okulomotor, bradyarrhythmia, gangguan termoregulasi, yang menunjukkan peningkatan hipertensi intraventrikular.

• Perkembangan beransur-ansur: perubahan berkala dalam fasa aktiviti serebrum, serangan apnea berulang, hipotonia otot, sawan atipikal.
• Keputusan peperiksaan.
  • Penurunan tekanan darah sistemik.
  • Penurunan kepekatan hematokrit dan hemoglobin.
  • Gangguan metabolik: hipoksemia, hiperkapnia, asidosis, hipokalsemia, turun naik paras glukosa plasma.
  • CSF dengan campuran darah, pleositosis reaktif, peningkatan kepekatan protein, penurunan kandungan glukosa.
  • NSG: pada peringkat awal - zon hyperechoic, kemudian - ventriculomegali, pembentukan echo-positif (trombi) dalam lumen ventrikel. Penyumbatan laluan aliran keluar cecair serebrospinal dengan perkembangan hidrosefalus akut adalah mungkin.
  • CT, MRI, PET tidak mempunyai kelebihan diagnostik berbanding NSG pada bayi baru lahir.
  • DEG: turun naik dalam aliran darah di arteri utama otak sehingga perkembangan pendarahan intraventrikular, penstabilan selepas pendarahan. Dengan perkembangan ventriculomegali (selepas 10-12 hari) - peningkatan hipoperfusi.

Pendarahan intraventrikular gred III (subependymal + intraventricular + periventricular).

Sejarah: sama seperti tahap II IVH.

Gejala klinikal:

• paling kerap berlaku pada bayi pramatang dengan berat lahir yang sangat rendah;
• Kursus biasanya bencana: penindasan pesat aktiviti serebrum dengan perkembangan koma, gangguan progresif fungsi penting (bradikardia, aritmia, apnea, patologi irama, pernafasan), sawan tonik, gangguan oculomotor, frekuensi tinggi hasil maut pada hari-hari pertama kehidupan.

Keputusan peperiksaan.

• Gangguan metabolik yang teruk dan sukar dibetulkan (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis, gangguan elektrolit), sindrom DIC.
• Penurunan kritikal dalam hematokrit dan kepekatan hemoglobin.
• Penurunan progresif dalam tekanan darah sistemik dan aritmia jantung.
• CSF: campuran darah yang ketara, pleositosis reaktif, peningkatan kepekatan protein, peningkatan tekanan cecair serebrospinal. Tusukan tulang belakang dilakukan mengikut petunjuk yang ketat dan dengan sangat berhati-hati kerana risiko tinggi batang otak terjepit ke dalam foramen magnum.
• NSG: kawasan hyperechoic luas penyetempatan periventrikular (infarksi hemoragik lebih kerap di kawasan frontal-parietal). Kemudian - ventriculomegali dan ubah bentuk ventrikel sisi akibat pembentukan rongga sista. Selalunya dalam lumen ventrikel - trombi. Dalam kebanyakan kes, hidrosefalus oklusif terbentuk.
• CT, MRI, PET tidak mempunyai kelebihan diagnostik dalam tempoh neonatal berbanding NSG.
• DEG: pada peringkat awal - penurunan dalam halaju aliran darah sistolik-diastolik, peningkatan dalam indeks rintangan. Kemudian - penurunan dalam halaju aliran darah diastolik, penurunan dalam indeks rintangan.

Pendarahan subarachnoid primer (bukan traumatik) - kebanyakannya pada bayi pramatang dan tidak matang.

Sejarah: hipoksia janin intranatal, asfiksia kelahiran, tempoh kehamilan pendek, tidak matang, koagulopati.

Varian kursus klinikal:

• tanpa gejala;
• sindrom pergolakan dengan hiperestesia dan tekanan darah tinggi intrakranial akut (ketegangan dan membonjol fontanelle besar, perbezaan jahitan, regurgitasi yang banyak, gejala Graefe yang tidak tetap);
• sawan yang tiba-tiba berlaku pada hari ke-2-3 kehidupan (klonik - pada bayi cukup bulan, atipikal - pada bayi pramatang).

Keputusan peperiksaan.

• Gangguan metabolik tidak tipikal.
• NSG tidak bermaklumat. Mungkin terdapat pelebaran fisur interhemisfera.
• CT dan MRI: pengumpulan darah di pelbagai bahagian ruang subarachnoid, tetapi lebih kerap di kawasan temporal.
• DEG tidak bermaklumat (vasospasme primer dan sekunder).
• CSF: peningkatan tekanan, peningkatan jumlah sel darah merah, peningkatan kepekatan protein, pleositosis neutrofilik.

Pendarahan ke dalam bahan otak (bukan traumatik) parenchymatous (jarang - pendarahan ke dalam cerebellum dan fossa tengkorak posterior).

Sejarah: hipoksia janin intrauterin, asfiksia kelahiran yang teruk atau sederhana, koagulopati, pramatang, kecacatan vaskular.

Gambar klinikal bergantung pada lokasi dan jumlah infarksi hemoragik:

• dalam kes pendarahan petechial yang bertaburan penyetempatan subkortikal, kursus asimtomatik adalah mungkin;
• dalam kes hematoma petechial yang meluas penyetempatan hemisfera, kursus klinikal adalah serupa dengan IVH gred III. Kehilangan progresif aktiviti serebrum dengan peralihan kepada stupor atau koma, gejala neurologi fokus bertentangan dengan lesi (asimetri nada otot, sawan, gangguan okulomotor, dll.), peningkatan tekanan darah tinggi intrakranial;
• Pendarahan ke dalam fossa tengkorak posterior dan otak kecil dicirikan oleh peningkatan tanda-tanda hipertensi intrakranial dan gangguan batang otak (pernafasan, gangguan kardiovaskular, gangguan okulomotor, sindrom bulbar).

Keputusan peperiksaan.

• Gangguan metabolik yang teruk dan sukar dibetulkan, sindrom DIC (disertai dengan hematoma besar-besaran).
• Penurunan hematokrit dan kepekatan hemoglobin.
• Peningkatan progresif dalam tekanan darah sistemik kemudiannya diikuti dengan penurunan.
• Gangguan irama jantung.
• CSF: peningkatan tekanan, peningkatan kandungan eritrosit, peningkatan kepekatan protein, pleositosis neutrofilik (kecuali dalam kes pendarahan parenkim fokus kecil).
• NSG adalah sedikit maklumat sekiranya berlaku pendarahan yang tepat. Infarksi hemoragik yang besar diunjurkan sebagai fokus hiperekoik asimetri dalam parenkim otak. Selepas 2-3 minggu, pseudocysts dan leukomalacia terbentuk di tempat mereka.
• CT: fokus peningkatan ketumpatan dalam parenchyma otak, ubah bentuk ruang peredaran cecair serebrospinal.
• MRI: perubahan dalam isyarat MR daripada fokus pendarahan pada peringkat bukan akut.
• DEG: hipoperfusi asimetri dalam arteri serebrum pada bahagian yang terjejas.

Lesi iskemia dan hemoragik gabungan sistem saraf pusat

Lesi iskemia dan hemoragik gabungan sistem saraf pusat (bukan traumatik) berlaku dengan ketara lebih kerap daripada semua bentuk kerosakan CNS terpencil (berlaku terutamanya pada bayi pramatang).

Sejarah: hipoksia intrauterin dan asfiksia kelahiran, bayi pramatang dengan berat badan rendah (1000-1500 g), kecacatan dalam menyediakan penjagaan resusitasi primer, hipotensi arteri, hipertensi atau turun naik dalam tekanan darah sistemik, koagulopati, sindrom DIC.

Gambar klinikal bergantung pada jenis utama kerosakan CNS (iskemia atau pendarahan), keparahan dan penyetempatannya. Jenis kerosakan ini adalah yang paling teruk.

Keputusan peperiksaan.

• Gangguan metabolik yang sukar dibetulkan.
• CSF: tekanan meningkat, ciri morfologi bergantung pada tahap pendarahan ke dalam ruang peredaran cecair serebrospinal.
• NSG, CT, MRI: pelbagai variasi ubah bentuk sistem aliran keluar cecair serebrospinal, fokus kepadatan yang diubah dengan intensiti yang berbeza-beza, terutamanya penyetempatan periventrikular.
• DEG: turun naik dalam aliran darah serebrum, lumpuh arteri utama otak, aliran darah menurun.
• Diagnosis dirumuskan seperti berikut: gabungan (bukan trauma) lesi iskemia-hemorrhagic sistem saraf pusat. Dalam kes diagnosis perubahan struktur tertentu dalam otak, ini ditunjukkan dalam diagnosis.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Akibat lesi hipoksia sistem saraf pusat

Lesi CNS perinatal, khususnya yang disebabkan oleh hipoksia, tidak terhad kepada tempoh neonatal. Akibatnya adalah sangat penting pada tahun pertama kehidupan. Terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi dalam tempoh ini boleh membawa kepada hasil yang lebih baik dan mengurangkan risiko mengalami gangguan neurologi yang berterusan.

Dalam hal ini, Persatuan Pakar Perubatan Perinatal Rusia mencadangkan projek "Klasifikasi akibat lesi perinatal sistem saraf pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan."

Pengelasan adalah berdasarkan prinsip berikut.

• Etiologi dan asas patogenetik lesi sistem saraf dalam tempoh perinatal.
• Varian kursus klinikal: gangguan neurologi sementara dan berterusan (organik).
• Sindrom klinikal utama.
• Hasil (pampasan lengkap, kemerosotan fungsi atau defisit neurologi yang berterusan pada tahun pertama kehidupan). Lesi CNS hipoksik mempunyai akibat berikut.
• Akibat iskemia serebrum-hipoksia darjah I-II - ensefalopati sementara selepas hipoksik-iskemik perinatal.
• Akibat pendarahan intrakranial hipoksik gred I-II adalah ensefalopati posthemorrhagic sementara perinatal.
• Akibat iskemia-hipoksia serebrum dan/atau pendarahan intrakranial gred II-III adalah perinatal berterusan (organik) selepas hipoksik dan kerosakan selepas hemoragik kepada sistem saraf pusat.

Sindrom klinikal dua varian pertama ensefalopati yang disebutkan di atas:

• hidrosefalus (tidak ditentukan);
• gangguan sistem saraf autonomi (tidak ditentukan);
• tingkah laku hiperaktif, hiperexcitability;
• pelanggaran (kelewatan) perkembangan motor;
• gabungan bentuk kelewatan perkembangan;
• sawan bergejala dan gangguan paroksismal yang ditentukan mengikut situasi (sindrom epilepsi yang boleh disembuhkan).

Hasil:

• pampasan lengkap keabnormalan neurologi pada tahun pertama kehidupan;
• kemerosotan fungsi kecil mungkin berterusan.

Sindrom klinikal jenis ensefalopati ketiga:

• pelbagai bentuk hidrosefalus;
• bentuk organik yang teruk gangguan perkembangan mental;
• bentuk gangguan perkembangan motor yang teruk (CP);
• epilepsi bergejala dan sindrom epilepsi awal kanak-kanak;
• kerosakan saraf kranial.

Hasil:

• keabnormalan neurologi tidak diberi pampasan pada akhir tahun pertama kehidupan;
• defisit neurologi keseluruhan atau separa berterusan.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Kriteria untuk diagnosis hipoksia janin

Berikut adalah kriteria untuk diagnosis hipoksia.

• Kandungan air yang rendah.
• Mekonium dalam cecair amniotik.
• Perubahan dalam parameter feto dan plasenta (oligohydramnios, perubahan struktur dalam plasenta, keadaan membran janin dan tali pusat).
• Perubahan dalam parameter ultrasound Doppler (nilai patologi parameter aliran darah dalam arteri rahim, saluran tali pusat, arteri serebrum tengah janin, aliran darah patologi dalam saluran vena janin pada separuh kedua kehamilan).
• Perubahan dalam parameter pemantauan jantung (bradikardia janin kurang daripada 120 denyutan seminit, monotoni irama jantung, nyahpecutan berkala, ujian bukan tekanan yang aktif).
• Perubahan dalam ciri-ciri cecair amniotik (kehadiran mekonium) semasa amnioskopi (jika kematangan serviks mencapai 6~8 mata pada skala Bishop, apabila saluran serviks boleh dilalui untuk satu jari) atau amniocentesis (jika tiada syarat untuk amnioskopi).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostik pembezaan lesi hipoksia sistem saraf pusat

• Isu yang paling relevan ialah diagnostik pembezaan antara pendarahan intrakranial dari genesis hipoksik dan trauma kelahiran intrakranial.
• Pendarahan epidural, subdural, supratentorial dan subtentorial adalah ciri khas trauma kelahiran dan tidak berlaku dengan hipoksia.
• Pendarahan intraventrikular, parenchymatous dan subarachnoid berkembang kedua-duanya dengan hipoksia janin dan dengan trauma kelahiran. Kriteria utama untuk diagnosis pembezaan adalah:
  • data anamnesis;
  • ciri-ciri gambar klinikal;
  • keputusan peperiksaan.

[ 69 ]

Dalam kes pendarahan traumatik intraventrikular

• Sejarah: fakta trauma kelahiran (putaran cepat kepala, pengekstrakan paksa janin).
• Secara klinikal: selalunya, tetapi tidak selalu, gambaran klinikal menunjukkan dirinya pada hari ke-1-2 kehidupan atau kemudian, dan bukan semasa lahir.

Keputusan peperiksaan.

• Tiada gangguan metabolik tertentu.
• NSG: ubah bentuk kontur plexus vaskular.
• CSF: campuran darah dikesan hanya dalam kes penembusan darah ke dalam ruang subarachnoid.

Dalam pendarahan parenkim traumatik (infarksi hemoragik)

Sejarah: kelahiran yang rumit (tidak sepadan antara saluran kelahiran dan saiz kepala janin, persembahan janin patologi, dll.).

Ia lebih kerap berlaku pada bayi cukup bulan dengan berat lahir besar (lebih daripada 4000 g) dan bayi lepas bulan.

Keputusan peperiksaan.

• Perubahan metabolik tidak tipikal.
• CT, MRI, DEG tidak begitu bermaklumat.

Dalam pendarahan traumatik subarachnoid

Sejarah: anomali kelahiran (ketidakpadanan saluran lahir dengan saiz kepala janin, persembahan tidak normal, penghantaran instrumental). Dalam 1/4 kes, digabungkan dengan patah tulang tengkorak.

Gejala klinikal:

• jarang berlaku, terutamanya pada bayi cukup bulan.
• Kemurungan CNS atau hiperexcitability dan sawan berkembang dalam masa 12 jam, kejutan vaskular mungkin (dalam jam pertama), kemudian digantikan oleh hipertensi arteri; perkembangan anemia posthemorrhagic.

Keputusan peperiksaan.

• Perubahan metabolik tidak tipikal.
• NSG: peningkatan ketumpatan gema bahan putih subkortikal di sisi pendarahan, pengembangan progresif ruang subarachnoid.
• CT: peningkatan ketumpatan ruang subarachnoid dengan pengembangan seterusnya.

Trauma kelahiran intrakranial dicirikan oleh pecahnya tisu intrakranial dan pendarahan akibat trauma kelahiran.

Lesi CNS hipoksik juga boleh dibezakan dalam beberapa kes daripada jangkitan saraf dan tumor otak. Dalam kes ini, adalah perlu untuk menggunakan maklumat yang diperoleh daripada pemeriksaan CT, MRI, dan CSF.

Rawatan hipoksia janin dan akibatnya

Rawatan dalam tempoh akut bergantung kepada keterukan hipoksia janin (asfiksia).

Taktik untuk menguruskan bayi baru lahir dengan hipoksia di bilik bersalin adalah seperti berikut.

• Membersihkan saluran pernafasan atas (menyedut kandungan dari saluran pernafasan atas).
• Pemulihan pernafasan luaran.
• Pemanasan.
• Pemantauan fungsi penting dan terapi gejala seperti yang ditunjukkan.

Sekiranya skor Apgar bayi yang baru lahir, yang diberi langkah resusitasi utama di bilik bersalin untuk tanda-tanda penting, tidak mencapai 7 mata 5 minit selepas kelahiran, dia mesti dipindahkan segera ke unit rawatan rapi (wad).

Selepas selesai resusitasi di bilik bersalin, bayi baru lahir dengan hipoksia teruk dipindahkan ke unit rawatan rapi.

Matlamat rawatan rapi adalah untuk mencegah atau meminimumkan gangguan fungsional dan organik yang disebabkan oleh tindakan faktor peranakan yang tidak menguntungkan.

Matlamat utama rawatan rapi adalah penstabilan primer (atau awal) yang cepat bagi keadaan bayi baru lahir yang sakit.

Kompleks rawatan dan langkah diagnostik untuk penstabilan utama keadaan termasuk langkah-langkah berikut:

• Pemantauan (penilaian dinamik) fungsi penting.
• Mengekalkan pengoksigenan yang mencukupi (topeng oksigen, khemah oksigen). Sekiranya tiada pernafasan spontan atau tidak berkesan, sokongan pernafasan disediakan (pengudaraan paksa paksa atau bantuan paru-paru). Tekanan separa oksigen dalam campuran yang disedut pada bayi cukup bulan hendaklah dalam lingkungan 60-80 mm Hg, pada bayi pramatang - 50-60 mm Hg. Hiperoksigenasi boleh menyebabkan pembentukan radikal bebas dan perkembangan perubahan fibrotik dalam tisu paru-paru.
• Mengekalkan suhu badan yang mencukupi.
• Pembetulan fungsi kardiovaskular.

Dadah yang digunakan untuk membetulkan fungsi sistem kardiovaskular

Persediaan	Dos	Laluan pentadbiran	Tindakan
Albumen	Larutan 5% 10-20 ml/kg/hari)	Titisan intravena	Pengisian semula BCC
Glukosa	Larutan 5-10%, 10 ml/kg/hari)	Titisan intravena
Infucol	Larutan 6% 10 ml/kg/hari)	Titisan intravena
Dopamin	2-10 mcg/kg x min)	Titisan intravena	Vasopro tectors

• Penambahan isipadu darah yang beredar (CBV): 5-10% larutan glukosa 10 ml/kg, 5% larutan albumin 10-20 ml/kg, 6% larutan kanji hidroksietil (Infucol HES) 10 ml/kg secara intravena melalui titisan. Apabila melakukan terapi infusi, adalah perlu untuk memantau dengan ketat jumlah dan kadar pentadbiran cecair. Peningkatan dalam jumlah atau kadar pemberian boleh menyebabkan hipertensi arteri.
• Pentadbiran ubat vaskular: dopamin 2-10 mcg/kg x min) secara intravena melalui titisan.
• Rawatan sindromik.

Dadah untuk terapi sindrom

Persediaan	Dos	Laluan pentadbiran	Petunjuk
Furosemide	1 mg/kg/hari)	Secara intravena	Edema serebrum
		Secara intramuskular
Dopamin	2-10 mcg/kg x min)	Secara intravena
Dexamethasone	0.5-1 mg/kg/hari)	Secara intravena
		Secara intramuskular
Magnesium sulfat	Larutan 25% 0.1 - 0.2 ml/kg/hari)	Secara intravena	Hipertensi intrakranial
Fenobarbital	10-20 mg/kg/hari)	Secara intravena	Kekejangan
	5 mg/kg/hari) - dos penyelenggaraan	Di dalam
Diazepam	0.1 mg/kg - dos tunggal	Secara intravena
Natrium oksibat	Larutan 20% 100-150 mg/kg	Secara intravena
Terapi anti-edema:		Diuretik	(furosemide

Terapi dehidrasi. Dalam kes perkembangan hipertensi intrakranial, disyorkan untuk menetapkan 25% larutan magnesium sulfat (0.1-0.2 ml/kg/hari) secara intravena.

Terapi antikonvulsan hanya ditetapkan jika sawan berkembang: fenobarbital 10-20 mg/kg secara intravena [dos penyelenggaraan - 5 mg/kg x hari]], 20% larutan natrium oksibat 100-150 mg/kg secara intravena, diazepam (Relanium) 0.1 mg/kg.

Terapi hemostatik: 1% larutan vicasol 1.0-1.5 mg/kg x hari), 12.5% larutan etamsylate (dicynone) 10-15 mg/kg x hari (dalam 2-3 pentadbiran).

Dari hari ke-2 kehidupan, dinamik berat badan, komposisi elektrolit darah, kepekatan kalsium terion dalam plasma darah, kepekatan protein, bilirubin, urea, kreatinin, glukosa dalam darah juga diambil kira.

Ubat hemostatik

Persediaan	Dos	Laluan pentadbiran
Vikasol	1% larutan 1.0-1.5 mg/kg/hari) 2-3 kali sehari	Intravena, intramuskular
Dicynone	Larutan 12.5% 10-15 mg/kg/hari)	Intramuskular, intravena

Rawatan semasa tempoh pemulihan

Kursus rawatan dengan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran serebrum dan proses metabolik di otak:

• pemulihan hemodinamik serebrum: 0.5% larutan vinpocetine (cavinton) 1 mg/kg x hari, vincamine 1 mg/kg x hari);

Ubat yang meningkatkan peredaran otak (tindakan serebrovaskular terpilih)

Persediaan	Dos	Laluan pentadbiran
Vinpocetine	Larutan 0.5% 1 mg/kg/hari)	Titisan intravena
	1 mg/kg 3 kali sehari	Di dalam
Vincamine	Larutan 0.5% 1 mg/kg/hari)	Secara intramuskular
	1 mg/kg 3 kali sehari	Di dalam

• pembetulan gangguan metabolik otak: asid hopantenik (pantogam) 0.25-0.5 g / hari, piracetam (nootropil) 30-50 mg / kg / hari secara lisan, cerebrolysin 1 ml setiap 10 kg / hari.

Rawatan termasuk terapi dengan ubat psikotropik (neurotropik): asid acetylaminosuccinic (cogitum) 0.5-1 ml secara lisan, asid gamma-aminobutyric (aminon) 0.1-0.25 g 2-3 kali sehari, pyriginol (encephabol) 0.05 g 1-2 kali sehari, asid glutamik 1-2 kali sehari, glutamic acid 1-2 kali sehari. 0.3 g (1/2 tablet), 0.6 g (1 tablet) 2 kali sehari.

• Menurut petunjuk, terapi antiplatelet (antikoagulan) dijalankan: pentoxifylline (Trental) 2-3 mg/kg x hari, penyelesaian piracetam 20% 30-50 mg/kg 1-2 kali sehari.
• Jika perlu, terapi berasaskan sindrom dijalankan (sedative, anticonvulsant, dehidrasi, dll.).

Ubat terapi metabolik (ubat nootropik)

Persediaan	Dos	Laluan pentadbiran
Pantogam	0.25-0.5 g/hari	Di dalam
Piracetam	30-50 mg/kg/hari)	Secara intravena
	50-150 mg/kg tiga kali sehari	Di dalam
Cerebrolysin	1 ml/10 (kg x hari) sekali sehari atau setiap hari	Secara intramuskular
Cogitum	0.5-1.0 ml	Di dalam
Aminalon	0.1-0.25 g 2-3 kali sehari	Di dalam
Pyritinol	0.05 g (1/2 sudu teh) 1-3 kali sehari	Di dalam
Asid glutamat	0.1 g 2-3 kali sehari	Di dalam
Glisin	0.3 g ('/2 tablet) 2 kali sehari	Di dalam

Ubat antiplatelet

Persediaan	Dos	Laluan pentadbiran
Pentoxifylline	2-3 mg/kg/hari)	Titisan intravena
Piracetam	Penyelesaian 20% 30-50 mg/kg 1-2 kali sehari	Intravena, intramuskular

• Betulkan gangguan fokus (urut, gimnastik, kedudukan khas).
• Mereka menjalankan kemungkinan pembetulan fungsi terjejas (cacat penglihatan dan pendengaran), gangguan pertuturan, gangguan ortopedik, dan masalah psikologi.
• Mereka membuat keputusan mengenai kemungkinan rawatan pembedahan untuk hidrosefalus progresif.
• Pemerhatian pesakit luar di klinik

Seorang kanak-kanak yang mengalami hipoksia harus diperhatikan oleh pakar pediatrik, pakar neurologi, pakar ortopedik, pakar mata, pakar otolaryngolog, ahli terapi pertuturan, ahli psikologi dan, dalam beberapa kes, ahli sosiologi.

Pencegahan hipoksia janin

• Diagnosis pranatal kekurangan utero-fetal-plasenta (MFPI) pada wanita hamil.
• Pencegahan MPPP pada wanita hamil berisiko.
• Rawatan MPN yang tepat pada masanya dan mencukupi pada wanita hamil.
• Rawatan komplikasi kehamilan yang membawa kepada perkembangan hipoksia.
• Pengoptimuman kaedah penyampaian dalam kes patologi, yang merupakan punca utama perkembangan MPPP.
• Diagnosis MPN semasa kehamilan dijalankan menggunakan kaedah berikut:
  • Fetometri ultrabunyi dan plasenta;
  • Ultrasound Doppler aliran darah di dalam kapal kompleks uteroplacental;
  • pemantauan kadar jantung janin;
  • amnioskopi;
  • amniosentesis.
• Pencegahan MPPP pada wanita hamil berisiko dijalankan menggunakan persediaan yang mengandungi vitamin E, asid glutamat dan Essentiale.
• Terapi untuk MPN termasuk:
  • normalisasi aliran darah uteroplacental dengan memulihkan nada vaskular, sifat reologi dan pembekuan darah;
  • meningkatkan metabolisme plasenta;
  • meningkatkan kereaktifan imunologi badan wanita hamil;
  • normalisasi sifat struktur dan fungsian membran sel;
  • terapi oksigen.
• Rawatan komplikasi kehamilan yang membawa kepada perkembangan hipoksia: pembetulan anemia, gestosis OPG, terancam keguguran, sindrom antiphospholipid, diabetes mellitus, dll.
• Keputusan mengenai penghantaran tepat pada masanya dan pilihan kaedah penghantaran (penghantaran pembedahan atau melalui saluran kelahiran semula jadi).
• Jika tanda-tanda hipoksia meningkat semasa kehamilan, penghantaran pembedahan awal (pembedahan caesarean) disyorkan.
• Sekiranya hipoksia janin akut dikesan semasa bersalin, isu penghantaran pembedahan kecemasan diputuskan.
• Dalam kes kehamilan post-term (pada tempoh kehamilan 41 minggu atau lebih), taktik aktif pengurusan kehamilan harus diikuti (induksi buruh, amniotomi).