Hipoksia janin dan bayi baru lahir

Hipoksia janin, atau kelapukan oksigen, adalah keadaan yang berlaku pada janin dan bayi yang baru lahir akibat kekurangan oksigen.

Intrauterine (antenatal) hipoksia fetus adalah kekurangan oksigen yang berlaku semasa kehamilan.

Hipoksia intranatal janin adalah hipoksia, yang berkembang semasa melahirkan anak.

Hipoksia perinatal janin adalah kekurangan oksigen yang berlaku semasa mengandung dan / atau melahirkan dan berkembang sehingga hujung tempoh neonatal awal.

Hypoxia bayi yang baru lahir boleh mempunyai perinatal (berkaitan dengan kehamilan dan melahirkan anak) dan selepas bersalin (selepas lahir).

Dalam amalan kebogelan, adalah kebiasaan untuk memanggil kekurangan oksigen yang dihasilkan semasa kehamilan dan / atau melahirkan anak, hipoksia, dan kekurangan oksigen dalam asfiksia yang dilahirkan.

Asphyxia - satu keadaan patologi yang disebabkan oleh hipoksia dan hiperkapnia, dicirikan oleh kehadiran aktiviti jantung dan pergerakan pernafasan tidak teratur tertentu atau kekurangan pernafasan. Bergantung kepada tempoh aliran yang berkenaan hipoksia kronik - dari beberapa hari untuk beberapa bulan (khas untuk hipoksia janin dalam kandungan) akut dan - dari beberapa minit hingga beberapa jam, penyelewengan yang timbul di muka sauk pesat oksigen (sering dengan intrapartum hipoksia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologi hipoksia janin

Hypoxia dan akibatnya semasa kehamilan dan pelahiran adalah pertama di kalangan penyebab morbiditi dan kematian perinatal.

Terhadap latar belakang penurunan am pada kadar kematian perinatal, kekerapan patologi serebral telah meningkat akibat hipoksia janin, yang sering mengakibatkan kecacatan kanak-kanak neurologis yang teruk.

Pada kanak-kanak pramatang dan baru lahir dengan ketidakupayaan morfologi dan berfungsi, hypoxia berkembang 10-15 kali lebih kerap dan mempunyai kursus dan hasil yang kurang baik.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Apa yang menyebabkan hipoksia janin?

Untuk kekurangan oksigen janin dan bayi baru lahir menyebabkan komplikasi yang sangat besar semasa mengandung dan melahirkan anak, serta menyebabkan tidak berkaitan dengan kehamilan.

Semua penyebab yang menyebabkan hipoksia janin antenatal, intranatal dan perinatal boleh dibahagikan kepada lima kumpulan.

1. Kumpulan penyebab pertama dikaitkan dengan plasenta abnormal: anomali perkembangan dan lampiran, pembentangan dan detasmen plasenta, trauma, pendarahan, tumor, jangkitan plasenta.
2. Kumpulan kedua penyebab berkaitan dengan patologi tali pusat: anomali pembangunan, batang tali pusat, nod sebenar tali pusat.
3. Kumpulan ketiga penyebabnya adalah disebabkan oleh patologi janin: pemekaran rhesus, keterlambatan pertumbuhan intrauterin, jangkitan intrauterin, malformasi, penyakit genetik.
4. Kumpulan keempat penyebab dikaitkan dengan kursus rumit kehamilan dan melahirkan anak; bahagian terbesar dalam akaun kumpulan ini untuk gestosis dan jangka panjang ancaman penamatan kehamilan. Yang lain, sebab-sebab yang tidak kurang pentingnya ialah anemia semasa mengandung, nefropati, sindrom Antiphospholipid, jangkitan rahim, perenashivanie, Polihidramnios dan oligohydramnios, pelbagai kehamilan, kelahiran pra-matang, rahim inersia, buruh discoordination, buruh yang berpanjangan.
5. Kumpulan yang kelima daripada sebab adalah kerana gangguan kronik dalam kehamilan: kardiovaskular (penyakit sendi, penyakit jantung, cardiopsychoneurosis), endokrin (diabetes, penyakit tiroid, obesiti), penyakit buah pinggang kronik, paru-paru, hati, darah, kanser, penagihan dadah, ketagihan arak .

Semua sebab di atas membawa kepada ketidakseimbangan buah-buahan-plasenta - faktor utama dalam pembangunan hipoksia kronik.

Hipoksia kronik adalah janin dalam beberapa kes mungkin disebabkan oleh pengaruh faktor-faktor luaran yang dipanggil yang timbul dalam keadaan oksigen rendah tekanan separa dalam udara yang disedut (kawasan tanah tinggi, Far North, dll).

Punca-punca hipoksia akut janin situasi yang menyebabkan pemberhentian pesat oksigen kepada badan: kord tergelincir, tersangkut ketat tali pusat di leher, berpusing ketat tali pusat, akut pendarahan rahim, praevia dan pemisahan pramatang plasenta semasa buruh, persembahan yang tidak normal janin, kelahiran pra-matang, dan lain-lain .d.

Hipoksia janin intrauterine kronik

Sebagai tindak balas kepada kesan sebab tertentu yang menyebabkan kekurangan oksigen, mekanisme pampasan dilancarkan untuk mengekalkan pengoksidaan yang mencukupi. Mekanisme ini termasuk peningkatan kadar peredaran plasenta, hiperplasia bahagian janin plasenta, peningkatan kapasiti katil kapilari dan peningkatan aliran darah janin, yang menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung. Peningkatan palpitation janin adalah tanda yang paling penting dalam permulaan hipoksia. Sekiranya penyebab hipoksia tidak dihapuskan, terdapat kekurangan fetoplacental - asas untuk perkembangan hipoksia janin kronik. Selanjutnya, dalam patogenesis hipoksia kronik (intrauterin), tiga pautan boleh dibezakan.

1. kekurangan oksigen menyebabkan pengaktifan korteks adrenal janin, diiringi oleh peningkatan pengeluaran catecholamines dan memasukkan mereka ke dalam aliran darah, yang menyebabkan pengagihan semula darah, yang bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah di dalam organ-organ penting (jantung, otak). Akibatnya, tekanan darah meningkat dan ancaman pendarahan berkembang.
2. Kekurangan oksigen merangsang proses hemopoiesis sebagai tindak balas kompensasi organisme janin. Ini membawa kepada pembangunan erythrocytosis, thrombocytosis dalam aliran darah meningkat kelikatan darah berlaku pengumpulan intravaskular sel, termasuk platelet dalam microvasculature, yang seterusnya membawa kepada pembentukan microthrombi. Terdapat pelanggaran peredaran mikro, hasilnya mungkin perkembangan iskemia pada mana-mana organ. Bersama-sama dengan proses pengaktifan microthrombogenesis pembekuan boleh berlaku, meningkatkan penggunaan faktor-faktor pembekuan dan sel-sel darah (eritrosit, platelet) di sekitar thrombi terbentuk di mana zon pencegahan penggumpalan darah. Ini boleh mencetuskan perkembangan sindrom DIC (pendarahan dan pendarahan).
3. Sebagai tindak balas terhadap kebuluran oksigen, perubahan metabolik berlaku, di mana otak janin amat sensitif. Pertama sekali, pernafasan tisu dipertingkatkan, glikogenolisis dan glikolisis anaerobik diaktifkan, sebagai hasil daripada produk metabolik berasid terbentuk. Dalam keadaan asidosis patologi, kebolehtelapan dinding vaskular dan membran sel meningkat. Sel-sel melalui liang membran sistem saraf pusat adalah satu kehilangan asid amino "menarik" (glutamik, glycine, succinic, dan lain-lain) yang boleh menyebabkan kemurungan (kemurungan) CNS.

Di bawah keadaan glycolysis anaerob, pengumpulan kalsium berlaku di axons sel-sel CNS, yang boleh menyebabkan kejang.

Akhirnya, metabolisme kalium-sodium terganggu dalam sel-sel otak. Kehilangan kalium oleh sel menyebabkan kemasukan natrium dan air ke dalam sel, akibat daripada edema (bengkak) otak berkembang. Darah meningkatkan kandungan kalium, dan kepekatan natrium berkurang.

Oleh itu, akibat hipoksia fetal kronik (intrauterine) boleh berlaku:

• kerosakan CNS perinatal;
• pendarahan, pendarahan, iskemia organ dalaman (miokardium, paru-paru, buah pinggang, adrenals, usus);
• pengurangan perkembangan janin;
• prematur;
• kematian janin.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Hypoxia janin intrauterin akut

Patogenesis hipoksia janin akut dicirikan oleh kemasukan pantas tindak balas refleks-adaptif sistem kardiovaskular janin dan neonatal dengan perubahan minima dalam metabolisme.

Kekurangan akut oksigen menyebabkan kemerosotan pesat dalam tekanan separa dalam darah janin, sebagai tindak balas kepada pengaktifan sistem adrenal korteks adrenal, pelepasan catecholamines dalam aliran darah, meningkatkan output jantung, kejadian tachycardia, yang menyediakan aliran darah dan bersama-sama dengan oksigen di dalam organ-organ penting. Pada masa yang sama membangunkan kekejangan pampasan saluran darah periferal, di mana ia disimpan produk berasid metabolisme, tanpa menembusi ke dalam peredaran pusat.

Jika keseimbangan oksigen tidak dipulihkan, mekanisme pampasan gagal: fungsi korteks adrenal berkurangan, bradikardia berkembang, dan tekanan darah di dalam saluran pusat jatuh. Darah mengalir dari aliran darah pusat ke saluran periferal, penurunan pernafasan yang ketara berlaku dalam organ-organ penting, yang membawa kepada hipoksia, anoksia, dan iskemia. Dalam kes ini, kanak-kanak itu boleh dilahirkan dalam keadaan kejutan atau koma hipoksik. Kes kematian janin atau neonatal adalah mungkin.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klasifikasi hipoksia janin

Keterukan hipoksia janin adalah:

• sederhana;
• berat.

Penilaian keparahan hipoksia dilakukan pada skala Apgar Virginia. Skala menilai keadaan bayi yang baru lahir pada menit pertama kehidupan pertama kali dibentangkan pada Kongres Ahli-ahli Anestesiologi ke-27 pada tahun 1952. Skala ini mewakili sistem kriteria (5 petunjuk) untuk menilai keadaan bayi yang baru lahir, termasuk pemerhatian:

• untuk jenis pernafasan (tiada pernafasan, lambat atau tidak teratur, baik atau menjerit);
• untuk refleks - tindak balas kepada kateter dalam hidung (tiada tindak balas, grimace menangis, batuk, bersin atau menangis);
• untuk tonus otot (lemah, membengkokkan tangan dan kaki, gerakan aktif);
• untuk warna kulit (badan sianotik, pucat, merah jambu, anggota sianotik, merah jambu);
• (kadar denyutan jantung kurang daripada 100 per minit, lebih daripada 100 per minit).

Setiap penunjuk dinilai pada sistem tiga mata (0-1-2 mata). Skor Apgar diberikan dua kali: pada minit pertama kehidupan dan lima minit selepas lahir. Bayi yang baru lahir mempunyai penilaian 8-10 mata.

Kebanyakan bayi yang baru lahir pada minit pertama hidup menerima anggaran 7-8 mata kerana sianosis dan penurunan nada otot. Selepas lima minit, skor meningkat kepada 8-10 mata, yang menunjukkan penyesuaian yang baik terhadap kanak-kanak.

Skor Apgar 4-7 menunjukkan hipoksia sederhana, skor 0-3 menunjukkan hipoksia yang teruk (asphyxia).

Pengelasan hipoksia janin dengan keterukan adalah penting untuk menilai keadaan kanak-kanak dalam minit-minit pertama selepas kelahiran dan menangani keperluan untuk taktik pernafasan dan rawatan intensif.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klasifikasi lesi CNS hipoksik dalam neonat

Kejayaan yang dicapai dalam Perinatology sepanjang dekad yang lalu, pengenalan aktif ke dalam amalan klinikal obstetrik dan perinatology teknologi diagnostik perubatan baru membolehkan diagnosis yang tepat pada masanya hipoksia janin dan akibatnya, yang paling berbahaya daripada mereka - CNS. Untuk masa yang panjang kecederaan CNS hipoksia dipanggil "perinatal encephalopathy", "kemalangan serebrovaskular" dan lain-lain. Kekurangan istilah tepat mempunyai kesan negatif ke atas diagnosis yang tepat pada masanya kesan luka perinatal sistem saraf, khususnya kesan luka CNS hipoksia, untuk menjalankan rawatan tepat pada masanya dan mencukupi, yang mengakibatkan peningkatan dalam kes-kes maju dan peningkatan dalam kecacatan mental kanak-kanak.

Penggunaan teknologi canggih dalam amalan perinatal membantu untuk menjelaskan etiologi, mekanisme patogenik, struktur klinikal dan morfologi, khas dari pelbagai peringkat umur gestasi penyetempatan gangguan serebrum, untuk membangunkan pendekatan yang sama untuk membangunkan istilah baru dan klasifikasi luka perinatal sistem saraf pada bayi baru lahir.

Klasifikasi ini dikembangkan oleh Persatuan Pakar Perubatan Perinatal Rusia dan diluluskan pada Kongres Pediatrik VI Rusia pada bulan Februari 2000.

Mengikut klasifikasi ini, gangguan neurologi, bergantung kepada mekanisme utama kerosakan, dibahagikan kepada empat kumpulan:

• Saya - hypoxic;
• II - traumatik;
• III - toksik-metabolik;
• IV - menular.

Dalam setiap kumpulan ini, bentuk nosologi, keparahan dan gejala dan sindrom neurologi asas dibezakan.

Secara asasnya baru dalam klasifikasi ialah pemisahan kerosakan otak hipoksik ke dalam iskemia serebrum dan pendarahan intrakranial.

Iskemia serebrum (ensefalopati hypoxic-ischemic, kerosakan otak hipoksik perinatal)

Dari segi keparahan, tiga bentuk nosologi dibezakan.

1. Ijazah iskemia ijazah (ringan) dicirikan oleh pengujaan dan / atau kemurungan sistem saraf pusat (tidak lebih daripada 5-7 hari).
2. Cerebral tahap iskemia II (tahap sederhana) dicirikan penindasan dan / atau pengujaan daripada CNS (lebih 7 hari), pembangunan sawan, tekanan darah tinggi intrakranial, gangguan autonomi visceral.
3. Cerebral iskemia III darjah (Berat) dicirikan oleh kehilangan progresif aktiviti serebrum (lebih 10 hari), kemurungan, lulus dalam keadaan koma atau penindasan, lulus dalam pengujaan dan sawan atau kemurungan, lulus dalam sawan dan koma. Dicirikan oleh pembangunan sawan, status epilepticus mungkin berlaku. Terdapat bahagian disfungsi batang otak, decortication, decerebration, gangguan vegetovistseralnye, progresif hipertensi intrakranial.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intracranial hemorrhages of hypoxic origin

Terdapat lima bentuk nosologi.

1. Pendarahan intraventricular dari tahap 1 (subependymal) adalah ciri-ciri keterlambatan. Gejala neurologi khusus tidak hadir.
2. Pendarahan intraventricular pada tahap kedua (subestimals + intraventricular) adalah ciri kehamilan. Gejala klinikal: kejutan, apnea, penindasan, melegakan koma; kejang, hipertensi intrakranial (cepat atau perlahan).
3. Pendarahan intraventricular pada tahap ketiga (subestimals + intraventricular + periventrikular) adalah ciri-ciri keterlambatan. Tanda-tanda klinikal: kejutan, apnea, kemurungan yang mendalam, bertukar menjadi koma, sawan (lebih tonik), hipertensi intrakranial (cepat atau perlahan-lahan disfungsi progresif bahagian batang ekor).
4. Pendarahan subarachnoid utama adalah lebih biasa pada bayi pramatang. Sintromologi klinikal tipikal: hiperkestabiliti sistem saraf pusat, hyperesthesia, sekular (tumpuan) kejang klonik, hipertensi intrakranial (hidrosefalus akut).
5. Pendarahan ke dalam otak (parenchymal) lebih kerap berlaku pada bayi-bayi pramatang. Gambar klinikal bergantung kepada lokasi dan jumlah pendarahan: hyperexcitability, bertukar menjadi sawan, kemurungan yang mendalam, bertukar menjadi koma, separa (fokus) sawan, tekanan darah tinggi intrakranial. Mungkin kursus asymptomatic.

Limpa iskemik dan hemorrhagic sistem saraf pusat (tidak traumatik)

Gambaran klinikal dan keterukan keadaan bergantung kepada jenis lesi dan lokalisasi yang terkemuka.

Pada hari-hari pertama kehidupan, diagnosis nosologi lesi CNS sering sukar, kerana manifestasi neurologi klinikal adalah sama dalam keadaan patologi yang berbeza, dan tiada maklumat tambahan tersedia. Atas sebab ini, penggubalan diterima diagnosis sindromik (contohnya, sindrom hyperexcitability, kemurungan sindrom, dan lain-lain), yang perlu dijelaskan dengan lebih lanjut dalam penyediaan data anamnestic, kajian klinikal dan makmal.

[51], [52], [53], [54]

Kriteria untuk diagnosis lesi hipoksik sistem saraf pusat

Prinsip diagnosis lesi CNS perinatal pada bayi yang baru lahir harus berdasarkan data:

• anamnesis;
• gejala klinikal dan sindrom;
• hasil kajian tambahan.

[55], [56], [57], [58], [59]

Iskemia serebrum

Ischaemia cerebral pada tahap 1 (cahaya), atau lesi hypoxic-ischemic sistem saraf pusat darjah 1.

• Dalam anamnesis: hipoksia janin intranatal, asphyxia ringan semasa kelahiran.
• Sindrom klinikal: pengujaan sistem saraf pusat (biasanya dalam istilah), kemurungan SSP (pada bayi pramatang) dengan tempoh tidak lebih daripada 5-7 hari.
• Hasil kajian.
  • Gangguan metabolik (hipoksemia sederhana, hypercapnia, asidosis).
  • NSG, CT, MRI - tanpa keabnormalan patologi.
  • DEG - peningkatan pampasan dalam kadar aliran darah di sepanjang arteri utama otak.

Iskemia serebral darjah 2 (keparahan sederhana), atau luka hipoksik-iskemik sistem saraf pusat darjah ke-2.

• Dalam anamnesis: hipoksia intrauterin janin, asfiksia kesakitan yang sederhana semasa kelahiran.
• Gejala klinikal:
  • penindasan sistem saraf pusat, pengujaan atau perubahan fasa aktiviti cerebral (tempoh lebih daripada 7 hari); kekejangan: pramatang - tonik, atau atipikal (apnea oral kelopak mata automasi debar, bola mata myoclonus, "mendayung" pergerakan tangan "mengayuh" kaki); dalam penuh - klonik (jangka pendek, tunggal, jarang berulang);
  • hipertensi intrakranial (sementara, sering dalam jangka masa);
  • gangguan vegetatif-visceral.
• Hasil kajian.
  • Gangguan metabolik (hipoksemia, hypercapnia, asidosis) lebih ketara dan berterusan.
  • NSH: fikiran hyperechoik tempatan dalam tisu otak (pada bayi pramatang lebih kerap di rantau periventrikular, dalam jangka panjang - subkortikal). MPT: luka focal dalam parenchyma otak.
  • CT otak: foci tempatan kepadatan berkurang dalam tisu otak (pada bayi pramatang lebih kerap di rantau periventricular, dalam jangka masa penuh - subcortically dan / atau kortikal).
  • FDEH: tanda hipoperfusi di arteri serebral pertengahan di terminal dan anterior cerebral artery pada bayi pramatang. Peningkatan dalam komponen diastolik halaju aliran darah, penurunan indeks rintangan.

Iskemia cerebral pada tahap ketiga (teruk), atau lesi hypoxic-ischemic sistem saraf pusat tahap ketiga.

• Dalam sejarah: hipoksia intrauterin janin dan / atau asfiksia perinatal teruk, hipoksia berterusan otak.
• Gejala klinikal:
  • kehilangan aktiviti cerebral progresif (lebih 10 hari);
  • sawan berulang (status epilepsi yang mungkin);
  • disfungsi batang otak (keabnormalan dalam irama pernafasan, reaksi pupillary, gangguan oculomotor);
  • postortortment dan decerebration (bergantung kepada tahap lesi);
  • menyatakan gangguan vegetatif-mendalam;
  • hipertensi intrakranial progresif.
• Hasil kajian.
  • Gangguan metabolik berterusan.
  • NSH: peningkatan rektum dalam echogenicity parenchyma serebral (dalam bentuk penderma), struktur periventricular (di peringkat awal). Mengetatkan ventrikel lateral. Pembentukan rongga periventrikular sista (pada bayi pramatang). Kemunculan tanda-tanda atrofi hemisfera serebrum dengan pengembangan pasif ruang sirkulasi cecair serebrospinal.
  • CT: penurunan ketumpatan parenchyma otak, ruang penyempitan peredaran cecair serebrospina luka kortikal dan subcortical multifocal menurun ketumpatan, perubahan ketumpatan ganglia basal dan Thalamus (dalam jangka) rongga fibrosis periventricular di pramatang (mesti semak dengan pakar radiologi).
  • MRI: kerosakan kepada parenchyma otak.
  • DEG: lumpuh arteri utama dengan peralihan kepada hipoperfusi serebral berterusan. Kurangkan halaju aliran darah diastolik, perubahan sifat lengkung. Meningkatkan indeks rintangan.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Pendarahan intrakranial (hypoxic, non-traumatic)

Gelaran pendarahan intraventricular I (subependimal).

• Dalam anamnesis: antigen dan intranatal hipoksia, asfiksia ringan semasa kelahiran, serangan apnea yang berulang, suntikan jet penyelesaian hiperosmolar.
• Gejala klinikal: ia berkembang terutamanya pada neonat pramatang atau tidak matang. Kursus ini tanpa gejala, tiada gangguan saraf khusus.
• Hasil kajian.
  • Gangguan metabolik sementara.
  • NSH: wilayah hyperechoic dari satu atau dua kawasan penyetempatan di takik thalamo-caudal atau di wilayah kepala nukleus caudate. Waktu pemulihan hematoma subestimal dalam sista adalah 10-14 hari atau lebih.
  • CT, MRI tidak mempunyai kelebihan diagnostik terhadap NSH.
  • DEG - tanpa patologi.

Pendarahan intraventricular pada tahap kedua (subependymal, intraventricular) berkembang terutamanya di peringkat awal.

Dalam anamnesis yang: hipoksia janin dalam kandungan, asfiksia berat purata pada kecacatan kelahiran menyediakan bantuan pernafasan, tekanan darah tinggi atau ayunan tekanan darah sistemik kerana SDR faktor iatrogenic (mod tidak mencukupi ventilator, Pentadbiran pesat jumlah yang besar atau penyelesaian hyperosmolar berfungsi komunikasi janin pneumothorax et al. ), koagulopati.

Gejala klinikal: dua varian utama aliran dibezakan: beransur-ansur (bergelombang) dan bencana.

Bencana bagi: pengujaan motor jangka pendek tiba-tiba memberi laluan kepada penindasan yang progresif aktiviti serebrum dengan peralihan ke dalam keadaan koma, apnea tidur yang mendalam, sianosis, dan berkembang "marmar" sawan tonik kulit, mata gangguan pergerakan, bradyarrhythmia, pelanggaran thermoregulation, menunjukkan peningkatan tekanan darah tinggi Intraventricular.

• Kursus yang beransur-ansur: perubahan fasa berkala aktiviti cerebral, sawan apnea berulang, hipotensi otot, serangan serpihan atipikal.
• Hasil kajian.
  • Menurunkan tekanan darah sistemik.
  • Kejatuhan hematokrit dan kepekatan hemoglobin.
  • Gangguan metabolik: hipoksemia, hypercapnia, asidosis, hipokalsemia, turun naik dalam glukosa dalam plasma darah.
  • CSF dengan campuran darah, pleocytosis reaktif, peningkatan kepekatan protein, pengurangan kandungan glukosa.
  • NSH: pada peringkat awal - zon hyperechoic, kemudian - ventriculomegaly, formasi echopositive (thrombi) di ventrikel. Kemungkinan penyumbatan aliran keluar cecair cerebrospinal dengan perkembangan hidrosefalus akut.
  • CT, MRI, PET tidak mempunyai kelebihan diagnostik terhadap NSH pada bayi baru lahir.
  • DEG: turun naik aliran darah di arteri utama otak sehingga perkembangan pendarahan intraventricular, penstabilan selepas pendarahan. Dengan perkembangan ventriculomegaly (selepas 10-12 hari) - hipoperfusi yang semakin meningkat.

Pendarahan intraventricular pada tahap ketiga (subependymal + intraventricular + periventricular).

Dalam anamnesis: sama, iaitu pada gred 2 IVH.

Gejala klinikal:

• paling kerap berlaku pada bayi pramatang dengan berat badan yang sangat rendah;
• biasanya yang buruk terhadap: perencatan pesat aktiviti serebrum dengan perkembangan keadaan koma, gangguan progresif fungsi penting (bradycardia, aritmia, apnea, patologi irama, pernafasan), sawan tonik, gangguan pergerakan mata, kadar yang tinggi kematian di hari pertama kehidupan.

Hasil kajian.

• Teruk, sukar untuk membetulkan gangguan metabolik (hipoksemia, hypercapnia, asidosis, gangguan elektrolit), sindrom DIC.
• Penurunan kritikal dalam hematokrit dan kepekatan hemoglobin.
• Kejatuhan tekanan darah sistemik dan aritmia jantung.
• CSF: campuran darah adalah penting, pleocytosis reaktif, peningkatan kepekatan protein, tekanan cecair cerebrospinal meningkat. Tata tulang belakang dilakukan mengikut tanda-tanda ketat dan sangat berhati-hati kerana risiko yang tinggi untuk mengenakan batang otak ke foramen occipital besar.
• NSH: kawasan hyperechoic luas lokalisasi periventrikular (infark hemoragik lebih kerap di wilayah frontal-parietal). Kemudian - ventriculomegaly dan ubah bentuk ventrikel lateral akibat pembentukan rongga sista. Selalunya dalam lumen ventrikel - gumpalan. Dalam kebanyakan kes, hidrocephalus occlusal terbentuk.
• CT, MRI, PET tidak mempunyai kelebihan diagnostik dalam tempoh bayi baru lahir sebelum NSH.
• DEG: pada peringkat awal - penurunan dalam aliran darah systolodiastolic, peningkatan indeks rintangan. Kemudian - pengurangan dalam halaju aliran darah diastolik, penurunan indeks rintangan.

Pendarahan rendah subarachnoid (tidak traumatik) - terutamanya pada preterm dan tidak matang.

Dalam anamnesis: hipoksia janin intranatal, asfiksia semasa kelahiran, tempoh kehamilan yang pendek, ketidakpatuhan, koagulopati.

Varian kursus klinikal:

• asymptomatic;
• sindrom pengujaan dengan hiperestesia dan hipertensi intrakranial akut (ketegangan dan pembengkakan fontanel besar, bahagian jahitan, regurgitasi yang berlebihan, gejala Gref tidak stabil);
• sawan yang tiba-tiba muncul pada hari ke-2-3 kehidupan (clonic - dalam istilah, tidak sekata - pada masa pramatang).

Hasil kajian.

• Gangguan metabolik adalah tidak sekata.
• NSG tidak begitu bermaklumat. Mungkin ada pengembangan fissure interhemispheric.
• CT dan MRI: pengumpulan darah di pelbagai bahagian ruang subarachnoid, tetapi lebih sering di kawasan temporal.
• DEG kurang bermaklumat (vasospasm utama dan menengah).
• CSF: tekanan meningkat, peningkatan jumlah sel darah merah, peningkatan kepekatan protein, pleocytosis neutrophil.

Pendarahan ke dalam otak (bukan traumatik) parenkim (jarang - pendarahan serebrum dan fossa tengkuk posterior).

Dalam sejarah: hipoksia intrauterin janin, asfiksia teruk atau sederhana semasa kelahiran, koagulopati, prematur, malformasi vaskular.

Gambar klinikal bergantung kepada penyetempatan dan jumlah infark pendarahan:

• dengan pendarahan petechial penyebaran penyetempatan subcortical, mungkin ada kursus asymptomatic;
• dengan bintik gatal hematomas hemisfera penyetempatan kursus klinikal yang luas adalah sama dengan ijazah IVH III. Kehilangan progresif aktiviti serebrum peralihan kepada pengsan atau koma, gejala neurologi fokus luka contralateral (ketidakseimbangan otot, sawan, gangguan oculomotor et al.), Meningkatkan tekanan darah tinggi intrakranial;
• pendarahan dalam lekuk tengkorak posterior dan otak kecil dicirikan terakru tanda-tanda hipertensi intrakranial dan batang terjejas (pernafasan, gangguan kardiovaskular, gangguan oculomotor, sindrom bulbar).

Hasil kajian.

• Gangguan metabolik yang teruk, DIC-syndrome (disertai oleh hematomas besar-besaran).
• Pengurangan hematokrit dan kepekatan hemoglobin.
• Peningkatan progresif dalam BP sistemik diikuti dengan kejatuhannya.
• Pelanggaran kadar denyutan jantung.
• CSF: tekanan meningkat, peningkatan kandungan sel darah merah, peningkatan kepekatan protein, pleocytosis neutrophilic (kecuali pendarahan parenchymal focal kecil).
• NSH dalam pendarahan titik kecil adalah kurang bermaklumat. Infarksi hemorrhagic secara besar-besaran dijangka sebagai fokus hiperekogenik asimetrik dalam parenchyma otak. Selepas 2-3 minggu di tempat mereka pseudocysts, leukomalacies dibentuk.
• CT: fokus kepadatan dalam parenchyma otak, ubah bentuk ruang peredaran cecair serebrospinal.
• MRI: perubahan dalam isyarat MR dari fikiran pendarahan di peringkat akut.
• DEG: hypoperfusion asimetri dalam arteri serebral pada bahagian yang terjejas.

Lesi iskemik dan hemorrhagic gabungan sistem saraf pusat

Lesi iskemik dan hemorrhagic sistem saraf pusat (tidak traumatik) berlaku lebih kerap daripada semua bentuk terpencil kerosakan CNS (berlaku terutamanya pada peringkat awal).

Dalam anamnesis yang: hipoksia janin dan asfiksia ketika lahir, pramatang rendah berat lahir (1000-1500 g) kecacatan utama bantuan pernafasan, tekanan darah rendah, tekanan darah tinggi atau tekanan darah sistemik ayunan, pembekuan, pembekuan intravaskular.

Gambar klinikal bergantung kepada jenis lesi CNS yang terdahulu (iskemia atau pendarahan), keparahan dan lokasinya. Jenis-jenis kerosakan yang paling teruk.

Hasil kajian.

• Susah diterima dengan pembetulan gangguan metabolik.
• CSF: tekanan meningkat, ciri-ciri morfologi bergantung kepada tahap pendarahan dalam ruang peredaran cecair serebrospinal.
• NSG, CT, MRI: pelbagai variasi ubah bentuk sistem aliran keluar bendalir cerebrospinal, tumpukan kepadatan yang berubah-ubah dari keamatan yang berlainan, terutamanya lokalisasi periventrikular.
• DEG: ayunan aliran darah serebral, lumpuh arteri utama otak, menurunkan aliran darah.
• Diagnosis dirumuskan seperti berikut: gabungan (tidak traumatik) lesi CNS iskemik hemorrhagic. Dalam kes diagnosis perubahan struktur tertentu di otak, ini dapat dilihat dalam diagnosis.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Akibat lesi hipoksik sistem saraf pusat

Lesi perinatal sistem saraf pusat, terutamanya genesis hipoksia, tidak terhad hanya kepada tempoh bayi baru lahir. Akibatnya sangat penting dalam tahun pertama kehidupan. Terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi dalam tempoh ini boleh membawa kepada hasil yang lebih baik dan mengurangkan risiko membina gangguan saraf yang berterusan.

Sehubungan dengan ini, Persatuan Perinatal Perubatan Russia mencadangkan projek "Klasifikasi kesan lesi perinatal sistem saraf pada anak-anak tahun pertama kehidupan".

Klasifikasi berdasarkan prinsip berikut.

• Etiologi dan dasar patogenetik lesi sistem saraf tempoh perinatal.
• Varian kursus klinikal: gangguan (sementara) dan gangguan neurologi berterusan (organik).
• Sindrom klinikal utama.
• Hasil (pampasan penuh, gangguan fungsional atau defisit neurologi berterusan oleh tahun pertama kehidupan). Lesi hipoksik daripada CNS mempunyai akibat berikut.
• Akibat dari iskemia iskemik-hipoksia I-II - perepus epidemiologi post-hypoxic-ischemic transient.
• Akibat perdarahan intrakranial hipoksik I-II - encephalopathy postemorrhagic sementara perinatal.
• Akibat iskemia serebrum, hipoksia dan / atau pendarahan intrakranial tahap II-III - perinatal tahan (organik) posthypoxic dan berdarah CNS.

Sindrom klinikal dari kedua-dua varian encephalopathy yang pertama:

• gydrocephalus (terlaras);
• gangguan sistem saraf autonomi (tidak ditentukan);
• tingkah laku hiperaktif, hiperkabel;
• kecacatan (kelewatan) pembangunan motor;
• gabungan bentuk kelewatan pembangunan;
• kram simptomatik dan gangguan paroxysmal yang kerap dipelihara (disembuhkan sindrom epilepsi).

Hasil:

• pampasan penuh keabnormalan neurologi pada tahun pertama kehidupan;
• mungkin tidak berfungsi dengan mudah.

Sindrom klinikal varian ketiga encephalopathies:

• pelbagai bentuk hydrocephalus;
• bentuk organik gangguan mental yang teruk;
• bentuk gangguan motor yang teruk (cerebral palsy);
• epilepsy simptom dan sindrom epilepsi awal kanak-kanak;
• kekalahan saraf kranial.

Hasil:

• Keabnormalan neurologi tidak diberi pampasan pada hujung tahun pertama kehidupan;
• terdapat defisit neurologi total atau separa.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kriteria untuk diagnosis hipoksia janin

Kriteria untuk mendiagnosis hipoksia termasuk yang berikut.

• Maloproject.
• Meconium dalam cecair amniotik.
• Perubahan dalam indeks feto dan plasometometri (air rendah, perubahan struktur dalam plasenta, keadaan membran dan tali pusat).
• Mengubah indeks Doppler (aliran darah yang tidak normal nilai indeks dalam arteri rahim, saluran tali pusat, janin arteri serebrum tengah, aliran darah yang tidak normal dalam ductus venosus janin pada separuh kedua kehamilan).
• Perubahan dalam penunjuk kad kardiomiawan (bradikardi janin kurang daripada 120 seminit, monotoni irama aktiviti jantung, penurunan berkala, ujian assay tidak aktif).
• Mengubah ciri-ciri cecair amnion (kehadiran meconium) semasa amnioscopy (jika kematangan serviks adalah 6 ~ 8 skor Bishop pada skala apabila saluran serviks lulus untuk satu jari) atau amniosentesis (jika tidak ada syarat untuk amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Diagnosis pembezaan lesi hipoksik sistem saraf pusat

• Yang paling penting adalah diagnosis pembezaan antara pendarahan intrakranial genesis hipoksia dan trauma kelahiran intrakranial.
• Epidural, subdural, supratentorial, pendarahan subtentorial adalah ciri khas untuk trauma kelahiran dan tidak berlaku semasa hipoksia.
• Intraventrikular, pendarahan parenkim dan subarachnoid berkembang dengan kedua-dua hipoksia janin dan dengan trauma kelahiran. Kriteria utama untuk diagnosis pembezaan adalah:
  • data sejarah;
  • ciri-ciri gambar klinikal;
  • hasil tinjauan.

[95]

Dengan intraventricular pendarahan trauma

• Dalam anamnesis: hakikat kehadiran trauma kelahiran (putaran cepat kepala, pengekstrakan paksa buah).
• Secara klinikal: selalunya, tetapi tidak semestinya, manifestasi gambar klinikal pada 1-2 hari hidup atau yang lewat, dan bukan pada saat lahir.

Hasil kajian.

• Tiada gangguan metabolik tertentu.
• NSH: ubah bentuk kontur plexus vaskular.
• CSF: satu campuran darah dikesan hanya dalam kes penembusan darah ke ruang subarachnoid.

Dengan pendarahan parenchymal trauma (infark hemorrhagic)

Dalam anamnesis: kelahiran rumit (ketidakcocokan saluran kelahiran dengan saiz kepala janin, varian patologi penyampaian janin, dan lain-lain).

Ia lebih biasa dalam penderma jangka panjang dengan jisim besar (lebih daripada 4000 g) dan mereka yang dilahirkan.

Hasil kajian.

• Perubahan metabolik tidak tipikal.
• CT, MRI, DEG kurang bermaklumat.

Dengan pendarahan traumatik subarachnoid

Dalam anamnesis: anomali melahirkan anak (tidak sepadan dengan tanda lahir kepada saiz kepala janin, varian pembentangan patologi, penyampaian instrumental). Dalam 1/4 kes ia digabungkan dengan patah tulang tengkorak.

Gejala klinikal:

• jarang berlaku, kebanyakannya dalam istilah bayi.
• Penindasan sistem saraf pusat atau kerapuhan hyperexcitability dan kejang dalam 12 jam, kejutan vaskular (pada jam pertama), diikuti oleh hipertensi berselang-seli; perkembangan anemia postemorrhagic.

Hasil kajian.

• Perubahan metabolik tidak tipikal.
• NSG: peningkatan substansi putih subkortikal pada sisi pendarahan, pengembangan subarachnoid yang progresif.
• CT: peningkatan kepadatan ruang subarachnoid dan pengembangan seterusnya.

Trauma kelahiran intrakranial dicirikan oleh pecah tisu intrakranial dan pendarahan akibat trauma kelahiran.

Luka hipoksik sistem saraf pusat juga boleh dalam beberapa keadaan membezakan daripada neuroinfections, tumor otak. Dalam kes ini, perlu menggunakan maklumat yang diperoleh semasa penyelidikan CT, MRI dan CSF.

Rawatan hipoksia janin dan akibatnya

Rawatan dalam tempoh akut bergantung kepada keparahan hipoksia janin (asphyxia).

Taktik mengendalikan bayi yang baru lahir dengan hipoksia di dalam bilik penghantaran adalah seperti berikut.

• Pelepasan saluran pernafasan atas (sedutan kandungan dari saluran pernafasan atas).
• Pemulihan respirasi luaran.
• Pemanasan.
• Pemantauan fungsi penting dan terapi gejala mengikut petunjuk.

Sekiranya bayi yang baru lahir di bawah tanda-tanda penting melakukan langkah-langkah resusitasi utama dalam bilik penghantaran, skor Apgar 5 minit selepas kelahiran tidak mencapai 7 mata, ia mesti dipindahkan segera ke wad penjagaan intensif.

Selepas selesai resusitasi di bilik penghantaran bayi yang baru lahir dengan hipoksia yang teruk, mereka dipindahkan ke unit rawatan rapi.

Tujuan penjagaan intensif adalah pencegahan atau pengurangan gangguan fungsional dan organik yang disebabkan oleh tindakan faktor perinatal yang buruk.

Tugas utama penjagaan intensif adalah penstabilan utama (atau awal) pesat keadaan bayi yang baru lahir.

Kompleks langkah-langkah perubatan dan diagnostik untuk penstabilan utama negeri termasuk langkah-langkah berikut:

• Pemantauan (penilaian dinamik) fungsi penting.
• Penyelenggaraan pengoksidaan yang mencukupi (topeng oksigen, khemah oksigen). Dengan tiada pernafasan bebas atau ketidakcekapannya, sokongan pernafasan disediakan (pengudaraan terpaksa atau pengudaraan terpaksa paru-paru). Tekanan separa oksigen dalam campuran terhirup dalam kanak-kanak jangka panjang harus berada dalam lingkungan 60-80 mm Hg, pada bayi preterm - 50-60 mm Hg. Hyperoxygenation boleh menyebabkan pembentukan radikal bebas dan perkembangan perubahan fibrotik dalam tisu paru-paru.
• Mengekalkan suhu badan yang mencukupi.
• Pembetulan fungsi sistem kardiovaskular.

Dadah digunakan untuk membetulkan fungsi sistem kardiovaskular

Dadah	Dos	Kaedah pentadbiran	Tindakan
Albumin	Penyelesaian 5% 10-20 ml / kg xut)	Intravena titisan	Raising of bcc
Glukosa	Larutan 5-10%, 10 ml / kg xut)	Intravena titisan
Infukol	6% larutan 10 ml / kg xut)	Intravena titisan
Dopamine	2-10 μg / kg hmin)	Intravena titisan	Vazopro Pengesan

• Replenishing beredar isipadu darah (CBV): 5-10% larutan glukosa 10 ml / kg, 5% penyelesaian albumin adalah 10-20 ml / kg, 6% penyelesaian hydroxyethyl kanji (HES Infukol) 10 ml / kg secara intravena. Apabila menjalankan terapi infusi, perlu memerhatikan jumlah dan kadar pentadbiran bendalir dengan ketat. Meningkatkan jumlah atau kadar pentadbiran boleh menyebabkan hipertensi.
• Pengenalan ubat vaskular: dopamin 2-10 μg / kghmin) titisan intravena.
• Rawatan posindromnoe.

Persediaan untuk terapi kongenital

Dadah	Dos	Kaedah pentadbiran	Petunjuk
Furosemide	1 mg / kg xut)	Intravena	Edema otak
		Intramuscularly
Dopamine	2-10 μg / kg hmin)	Intravena
Dexamethasone	0.5-1 mg / kg xut)	Intravena
		Intramuscularly
Magnesium sulfate	Penyelesaian 25% 0.1-0.2 ml / kg xut)	Intravena	Hipertensi intrakranial
Phenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravena	Kejutan
	5 mg / kg xut) -menyokong dos	Di dalamnya
Diazepam	0.1 mg / kg - dos tunggal	Intravena
Natrium oksitat	20% larutan 100-150 mg / kg	Intravena
Terapi anti-vaskular:		Diuretik	(furosemide

Terapi dehidrasi. Dengan perkembangan hipertensi intrakranial, cadangan pelantikan 25% larutan magnesium sulfat 0.1-0.2 ml / kght) secara intravena.

Terapi anticonvulsant ditetapkan sahaja dalam pembangunan sawan: phenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [dos penyelenggaraan - 5 mg / kghsut)], penyelesaian 20% natrium oxybate 100-150 mg / kg intravena, diazepam (relanium) 0.1 mg / kg .

Terapi hemostatic: larutan 1% vikasola 1.0-1.5 mg / kghsut), 12.5% penyelesaian etamzilata (Dicynonum) 10-15 mg / kghsut) (2-3 pentadbiran).

Dari 2 seumur tambahan mengambil kira dinamik berat badan, elektrolit dalam darah, kepekatan kalsium terion dalam kepekatan plasma darah protein, bilirubin, urea, kreatinin, glukosa dalam darah.

Persiapan Hemostatik

Dadah	Dos	Kaedah pentadbiran
Vicasol	1% penyelesaian 1.0-1.5 mg / kg xut) 2-3 kali sehari	Intravena, intramuskular
Dicinon	12.5% larutan 10-15 mg / kg xut)	Secara intramuskular, intravena

Rawatan dalam tempoh pemulihan

Rawatan rawatan dengan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran otak dan proses metabolik otak:

• pemulihan hemodinamik otak: 0.5% penyelesaian vinpocetine (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamine 1 mg / kg xut);

Dadah yang meningkatkan peredaran otak (tindakan serebrovaskular terpilih)

Dadah	Dos	Kaedah pentadbiran
Vinpotsetin	Penyelesaian 0.5% 1 mg / kg xut)	Menelan secara intravena
	1 mg / kg 3 kali sehari	Di dalamnya
Winkamine	Penyelesaian 0.5% 1 mg / kg xut)	Intramuscularly
	1 mg / kg 3 kali sehari	Di dalamnya

• Pembetulan gangguan otak metabolik: asid hopantenic (Pantogamum) daripada 0,25-0,5 g / hari, Piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) di dalam Cerebrolysinum 1 ml per 10 kg / hari.

Dalam terapi psikotropik termasuk rawatan (neurotropic) Ejen: asid atsetilaminoyantarnaya (kogitum) 0,5-1 ml melalui mulut, gamma-aminobutyric asid (Aminalon) daripada 0,1-0,25 g 2-3 kali sehari, piriginol (encephabol) 0.05 g 1-2 kali sehari, asid glutamik 0.1 g 2-3 kali sehari, glycine 0.3 g (2.1 tablet), 0.6 g (1 biji) 2 kali hari.

• Dengan tanda-tanda yang antiplatelet dijalankan (anticoagulant) Terapi: pentoxifylline (Trental) 2-3 mg / kghsut) Piracetam penyelesaian 20% daripada 30-50 mg / kg 1-2 kali setiap hari.
• Jika perlu, terapi postindromus (sedatif, anticonvulsant, dehidrasi, dan lain-lain) dilakukan.

Persediaan terapi "metabolik" (ubat nootropik)

Dadah	Dos	Kaedah pentadbiran
Pantogam	0,25-0,5 g / hari	Di dalamnya
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravena
	50-150 mg / kg tiga kali sehari	Di dalamnya
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kgsut) sekali sehari atau setiap hari	Intramuscularly
Kogitum	0.5-1.0 ml	Di dalamnya
Eminence	0.1-0.25 g 2-3 kali sehari	Di dalamnya
Pyridinol	0.05 g (1/2 sudu teh) 1-3 kali sehari	Di dalamnya
Glutamik asid	0.1 g 2-3 kali sehari	Di dalamnya
Glycine	0.3 g ('/ 2 tablet) 2 kali sehari	Di dalamnya

Persediaan Antiagregat

Dadah	Dos	Kaedah pentadbiran
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	Intravena titisan
Piracetam	20% penyelesaian 30-50 mg / kg 1-2 kali sehari	Intravena, intramuskular

• Betulkan gangguan fokal (urutan, gimnastik, cerucuk khas).
• Menjalankan pembetulan kemungkinan gangguan fungsi (visual, gangguan pendengaran), gangguan terapi pertuturan, gangguan ortopedik, masalah psikologi.
• Mereka menyelesaikan masalah kemungkinan menjalani rawatan pembedahan dengan hydrocephalus progresif.
• Susulan klinikal di poliklinik

Kanak-kanak yang menjalani hipoksia, perlu mematuhi pakar kanak-kanak, pakar neurologi, Ortopedik, pakar mata, otolaryngologist, ahli terapi pertuturan, ahli psikologi dan, dalam beberapa kes, ahli sosiologi.

Pencegahan hipoksia janin

• Diagnosis pranatal ketidakseimbangan uterus-fetoplacental (MPPN) pada wanita hamil.
• Pencegahan MPPN pada wanita hamil berisiko.
• Rawatan MPPN yang tepat pada masanya dan mencukupi pada wanita hamil.
• Rawatan komplikasi kehamilan yang membawa kepada perkembangan hipoksia.
• Pengoptimuman kaedah penyampaian dalam patologi, yang merupakan penyebab utama pembangunan MPPN.
• Diagnosis PAP semasa kehamilan dilakukan menggunakan kaedah berikut:
  • US-fetometry dan placentometry;
  • dopplerometry aliran darah di dalam kapal-kapal kompleks utero-plasenta;
  • aktiviti jantung pemantauan janin;
  • amnioskopi;
  • amniosentesis.
• Pencegahan MPPN pada wanita hamil berisiko dilakukan dengan bantuan persiapan vitamin E, asid glutamat dan penting.
• Terapi MPPN termasuk:
  • normalisasi aliran darah uteroplasi dengan mengembalikan nada vaskular, reologi dan pembekuan darah;
  • meningkatkan metabolisme plasenta;
  • meningkatkan daya reaktif imunologi wanita hamil;
  • normalisasi sifat-sifat struktur dan fungsional membran sel;
  • terapi oksigen.
• Rawatan komplikasi kehamilan yang membawa kepada perkembangan hipoksia: pembetulan anemia, OPG gestosis, terancam penamatan kehamilan, sindrom antiphosphipipid, kencing manis, dll.
• Keputusan persoalan mengenai penghantaran tepat pada masanya dan pilihan cara penyampaian (jenis operatif atau cara-cara tindak balas semula jadi).
• Dengan tanda-tanda hipoksia yang semakin meningkat semasa kehamilan, penghantaran kelahiran preterm disyorkan (bahagian caesarean).
• Jika hipoksia janin akut dijumpai semasa melahirkan anak, persoalan pengendalian kecemasan dilakukan.
• Sekiranya melambatkan (pada segi matang 41 minggu atau lebih), seseorang harus mematuhi taktik pengurusan aktif kehamilan (kelahiran, amniotik).