Hormon adrenokortikotropik dalam darah

Nilai rujuk kepekatan ACTH dalam serum darah: pada 8.00 - kurang daripada 26 pmol / l, pada 22.00 - kurang daripada 19 pmol / l.

Hormon adrenocorticotropic - peptida yang terdiri daripada 39 residu asid amino dengan berat molekul kira-kira 4500. Rembesan ACTH dalam darah terdedah kepada irama circadian, kepekatan adalah paling teruk pada 06:00, dan minimum - kira-kira 22 jam perangsang kuat ACTH -. Tekanan. Separuh hayat dalam darah adalah 3-8 min.

Penyakit Cushing - salah satu daripada gangguan neuroendocrine paling teruk dan kompleks asal hypothalamic-pituitari sejajar melibatkan adrenal dan membentuk sejumlah sindrom Cushing dan gangguan yang berkaitan dengan semua jenis pertukaran. Asas Pathogenetic penyakit Cushing adalah melanggar maklum balas dalam sistem fungsi hipotalamus-pituitary- → → korteks adrenal, ciri-ciri aktiviti sentiasa meningkat hiperplasia pituitari kortikotrofov atau, lebih kerap, pembangunan adenomas pituitari ACTH-menghasilkan dan hiperplasia kedua-dua korteks adrenal. Dalam kebanyakan kes, penyakit Cushing menunjukkan adenoma pituitari (macroadenoma - 5%, microadenomas - 80% daripada pesakit).

Untuk penyakit Cushing dicirikan oleh peningkatan serentak ACTH darah dan kortisol, dan juga meningkatkan perkumuhan kencing harian kortisol percuma dan 17-ACS. Penentuan ACTH dalam darah adalah perlu untuk diagnosis pembedahan penyakit dan pelbagai bentuk sindrom Itenko-Cushing. Rembesan ACTH dikurangkan dengan ketara pada pesakit kanser korteksosteroid dan kanser adrenal (Isenko-Cushing syndrome). Pada orang dengan penyakit dan sindrom Cushing, ACTH ektopik (ACTH rembesan tumor patologi negipofizarnogo asal, sering kanser bronkus atau thymoma) kepekatan ACTH dalam darah meningkat. Untuk diagnosis pembezaan antara dua penyakit terakhir, ujian KRG digunakan. Dengan penyakit Itenko-Cushing, rembesan ACTH selepas pentadbiran CRH meningkat dengan ketara. Sel-sel tumor ACTH yang menghasilkan lokalisasi bukan hypophyseal tidak mempunyai reseptor CRH, jadi kepekatan ACTH pada sampel ini tidak berubah dengan ketara.

Sindrom rembesan ACTH ektopik adalah yang paling sering terbentuk dalam kanser paru-paru, kanser carcinoid dan bronkus, thymoma malignan, carcinoids utama timus dan tumor mediastinum lain itu. Kurang biasa, sindrom itu disertai dengan bengkak parotid kelenjar, pundi kencing dan pundi hempedu, esofagus, perut, kolon, melanoma, lymphosarcoma. Pengeluaran ektopik ACTH dan dijumpai di dalam tumor kelenjar endokrin: kanser, sel pulau kecil, kanser tiroid berkenaan dgn sumsum, pheochromocytoma, neuroblastoma, kanser ovari, buah zakar, prostat. Oleh kerana kepekatan ACTH yang berpanjangan tinggi, hiperplasia korteks adrenal berkembang dalam darah dan rembesan peningkatan kortisol.

Kepekatan ACTH dalam darah boleh berkisar antara 22 hingga 220 pmol / l dan lebih banyak. Dalam rancangan diagnostik, dalam sindrom pengeluaran ACTH ektopik, kepekatan ACTH dalam darah melebihi 44 pmol / L dianggap penting secara klinikal.

Kaedah terbaik untuk membezakan sumber pituitari dan ektopik ACTH adalah kajian dua hala serentak dari darah dari sinus bawah yang lebih rendah untuk ACTH. Sekiranya kepekatan ACTH di dalam rongga sinus adalah jauh lebih tinggi daripada darah periferal, maka hipotiroid adalah sumber hipersecretion ACTH. Sekiranya kecerunan antara kandungan ACTH dalam rongga sinus dan darah periferal tidak dapat dikesan, sumber pembentukan hormon meningkat kemungkinan besar tumor carcinoid dari lokalisasi yang lain.

Kekurangan utama korteks adrenal (penyakit Addison). Dengan kekurangan adrenal primer, sebagai akibat daripada proses yang merosakkan dalam korteks adrenal, pengeluaran HA, mineralocorticoids dan androgen berkurangan, yang mengakibatkan gangguan semua jenis metabolisme dalam badan.

Tanda-tanda makmal paling kerap kekurangan adrenal utama adalah hiponatremia dan hiperkalemia.

Dengan kegagalan primer korteks adrenal, kepekatan ACTH dalam darah meningkat dengan ketara - 2-3 kali atau lebih. Pelanggaran irama rembesan - kandungan ACTH dalam darah pada pagi dan petang meningkat. Dengan kekurangan adrenal sekunder, kepekatan ACTH dalam darah berkurangan. Untuk menilai rizab sisa ACTH, ujian dengan CRH dilakukan. Jika kelenjar pituitari kekurangan, tidak ada tindak balas kepada CRH. Apabila proses itu disetempat dalam hypothalamus (ketiadaan CRH), ujian boleh positif, tetapi tindak balas ACTH dan kortisol kepada pentadbiran CRH ditangguhkan. Kekurangan adrenal utama dicirikan oleh pengurangan kepekatan aldosteron dalam darah.

Kekurangan adrenal sekunder dan tertiary timbul akibat kerusakan otak dengan pengurangan pengeluaran ACTH dan perkembangan hipoplasia sekunder atau atrofi korteks adrenal. Biasanya, kekurangan adrenal sekunder berkembang serentak dengan panhypopituitarism, tetapi kadang kala kekurangan ketara ACTH kongenital atau autoimun juga mungkin. Penyebab paling ketara ketidaksuburan adrenal adalah penggunaan jangka panjang glucocorticosteroids dalam dos yang tinggi (rawatan penyakit radang atau reumatik). Menekan rembesan CRH dengan perkembangan seterusnya kekurangan adrenal adalah akibat paradoks dari rawatan yang berjaya terhadap sindrom Itenko-Cushing.

Sindrom Nelson berkembang selepas penyingkiran kelenjar adrenal semasa penyakit Itenko-Cushing; dicirikan oleh kekurangan adrenal kronik, hiperpigmentasi kulit, membran mukus dan kehadiran tumor pituitari. Sindrom Nelson dicirikan oleh peningkatan kepekatan ACTH dalam darah. Apabila diagnosis pembezaan antara sindrom Nelson dan rembesan ACTH ektopik adalah perlu untuk kajian serentak dua hala darah sinus ACTH gua untuk penyelenggaraan, membolehkan proses untuk menjelaskan penyetempatan.

Selepas rawatan pembedahan (operasi transsphenoid dengan penyingkiran kortikotropin), penentuan kepekatan ACTH dalam plasma darah membolehkan seseorang menilai sifat radikal operasi.

Pada wanita hamil, kepekatan ACTH dalam darah dapat ditingkatkan.

Penyakit dan keadaan di mana kepekatan ACTH dalam serum darah boleh berubah

Meningkatkan tumpuan	Pengurangan kepekatan
Penyakit Itenko-Cushing Sindrom Paraneoplastik Penyakit Adison Keadaan selepas trauma dan pasca operasi Sindrom Nelson Virilisme adrenal Penggunaan ACTH, insulin, vasopressin Pengeluaran Ectopic ACTH	Pencerobohan pada korteks adrenal Tumor korteks adrenal Tumor melepaskan kortisol Penggunaan glucocorticosteroids

[1], [2], [3]