Hyperoxaluria

Hyperoxaluria adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan tahap oksalat yang tinggi dalam air kencing. Secara umum, oksaluria dianggap normal jika ia tidak melebihi 40 mg sehari. Jika tidak, ia dianggap sebagai patologi - hyperoxaluria.

Oksalat dihasilkan dalam badan dan ditelan bersama makanan. Tahap yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi pembentukan batu kencing. Keadaan patologi boleh meningkat sehingga perkembangan oksalosis, di mana terdapat pemendapan oksalat besar-besaran dalam tisu.

Epidemiologi

Statistik menunjukkan bahawa oksaluria primer menjejaskan sekurang-kurangnya 1 orang bagi setiap 58,000 penduduk dunia.

Bentuk penyakit yang paling biasa ialah jenis 1. Ia menyumbang kira-kira 80% daripada kes, manakala jenis 2 dan 3 menyumbang hanya 10% daripada kes setiap satu.

Secara umum, crystalluria adalah variasi sindrom kencing, apabila pemeriksaan air kencing mendedahkan peningkatan kehadiran kristal garam. Pakar pediatrik mencatatkan bahawa keadaan sedemikian dikesan pada hampir setiap bayi ketiga. Berat khusus pelanggaran ini di kalangan penyakit buah pinggang kanak-kanak adalah lebih daripada 60%. Yang paling biasa dianggap sebagai kristaluria oksalat dan kalsium-oksalat (75-80%). Hyperoxaluria yang berpanjangan memerlukan perubahan dalam fungsi buah pinggang atau perubahan struktur dalam pelbagai petak nefrotik.

Tahap proses patologi dibezakan:

• peringkat praklinikal (diatesis garam);
• peringkat klinikal (nefropati dismetabolik);
• urolithiasis.

Menurut statistik epidemiologi, nefropati kalsium oksalat dikesan dalam 14% kes patologi pediatrik sistem kencing. Pada masa yang sama, hiperoksaluria terputus-putus yang dikesan pada zaman kanak-kanak atau remaja sering menyebabkan gangguan tubulointerstitial pada orang dewasa, peningkatan kekerapan variasi gabungan sindrom kencing, ditunjukkan oleh proteinuria yang sengit, hematuria, gejala membranolisis epitelium tubul renal, fungsi dan struktur terjejas. Daripada sistem kencing.

Hyperoxaluria primer jenis 1 biasanya dikesan lewat (dalam lebih daripada 30% kes - pada peringkat perkembangan kegagalan buah pinggang terminal). Setiap pesakit keempat dengan hipoksaluria primer jenis 2 mengalami kegagalan buah pinggang kronik terminal, tetapi dengan patologi jenis 3 kes komplikasi sedemikian agak jarang berlaku.

Punca Hiperoksaluria

Oksalat adalah garam organik yang dihasilkan dalam hati semasa proses metabolik, atau ditelan dengan makanan dan dikumuhkan dengan cecair kencing, kerana ia tidak membawa apa-apa manfaat yang terbukti kepada badan.

Jumlah komponen garam yang dihasilkan dalam badan dan ditelan dengan makanan berbeza dari orang ke orang. Banyak sebab diketahui menyebabkan peningkatan tahap oksalat. Dan sebab pertama ialah pengambilan makanan secara tetap dengan kehadiran garam sedemikian yang tinggi.

Faktor lain yang berkemungkinan besar ialah penyerapan oksalat yang berlebihan dalam usus. Ini mungkin jika mekanisme metabolisme glikolat, yang mana oksalat terbentuk, dipercepatkan kerana kehilangan enzim yang memangkinkan mekanisme lain. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, hyperoxaluria berlaku tanpa sebab yang jelas. Dalam keadaan sedemikian, keadaan itu dikatakan idiopatik.

Dalam proses pengikatan kepada kalsium, kalsium oksalat terbentuk, yang dengan ketara meningkatkan risiko pembentukan batu di buah pinggang dan saluran kencing. Kelebihan berlebihan juga boleh terkumpul dalam sistem peredaran darah dan tisu di seluruh badan. Keadaan sedemikian dipanggil oxalosis.

Hyperoxaluria primer dicirikan oleh pengaruh kecacatan genetik yang diwarisi pada metabolisme akibat kekurangan enzim. Akibatnya, mekanisme alternatif terlibat, yang memerlukan peningkatan tahap oksalat. Beberapa jenis patologi primer diketahui:

• Jenis 1 berlaku dengan latar belakang kekurangan alanine-glyoxylataminotransferase dan merupakan yang paling biasa;
• Jenis 2 berkembang kerana kekurangan D-gliserol dehidrogenase;
• Jenis 3 bukan disebabkan oleh kekurangan enzim yang jelas, tetapi badan menghasilkan jumlah oksalat yang berlebihan.

Hiperoksaluria usus adalah hasil daripada malabsorpsi. Gangguan ini dikaitkan dengan masalah penyerapan dalam usus kecil. Keadaan ini berkembang:

• untuk cirit-birit kronik;
• untuk penyakit radang usus;
• untuk patologi pankreas;
• dengan patologi sistem hempedu;
• selepas pembedahan pembedahan usus kecil;
• selepas pembedahan bariatrik (untuk penurunan berat badan).

Faktor-faktor risiko

Pakar mengenal pasti beberapa faktor yang mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk berlakunya hiperoksaluria usus:

• diuresis menurun akibat cirit-birit;
• penurunan perkumuhan ion magnesium oleh buah pinggang akibat penyerapan intraintestinal terjejas;
• Keadaan asidosis metabolik yang dikaitkan dengan kehilangan bikarbonat dalam usus.

Dysbacteriosis usus memainkan peranan patogenetik yang ketara, mengakibatkan pengurangan bilangan koloni bakteria (oxalobacterium formigenes) yang memecahkan sehingga separuh daripada oksalat eksogen. Kekurangan bakteria ini menjadikan oksalat tersedia untuk diserap, yang membawa kepada peningkatan kandungannya dalam darah dan cecair kencing.

Ia juga memainkan peranan dalam mengurangkan perkumuhan sitrat melalui kencing (perencat penghabluran oksalat), kekurangan _B6 (perencat pembentukan oksalat).

Antara faktor risiko untuk hiperoksaluria sekunder ialah kecenderungan genetik (menganggap sehingga 70% daripada kes hiperoksaluria kanak-kanak). Masalahnya menyebabkan pelanggaran metabolisme oksalat, atau kecenderungan kepada ketidakstabilan sitomembran. Tidak penting ialah proses ketidakstabilan membran: peningkatan intensiti peroksidasi lipid, pengaktifan fosfolipase endogen, peningkatan metabolisme oksidatif granulosit. Apabila fosfolipid berasid membran sel dimusnahkan, "kuman" oksalat terbentuk. Oksalat boleh terbentuk secara tempatan di dalam buah pinggang. Faktor yang memprovokasi adalah pengambilan sulfonamida yang berpanjangan, masalah persekitaran, pemakanan yang tidak baik, beban emosi, mental dan fizikal.

Kewujudan hubungan antara perkembangan hyperoxaluria dan bentuk displasia tisu penghubung yang tidak dibezakan telah terbukti, kerana banyak asid amino (khususnya, glisin, serin) adalah komponen kolagen.

Patogenesis

Menurut pengetahuan perubatan, kandungan asid oksalik dalam badan dikekalkan oleh kedua-dua sumber luaran (makanan yang diambil dan vitamin C) dan proses dalaman (metabolisme asid amino glisin dan serin). Adalah normal untuk oksalat daripada makanan untuk mengikat dengan kalsium dalam usus dan dikumuhkan dalam najis sebagai kalsium oksalat tidak larut. Jenis diet standard biasanya termasuk sehingga 1 g oksalat, dengan hanya 3-4% daripadanya diserap dalam usus.

Kebanyakan oksalat yang dikumuhkan dalam air kencing terbentuk semasa proses metabolik daripada asid amino seperti glisin, serin, dan oksiprolin. Asid askorbik juga sebahagiannya terlibat. Secara fisiologi, 10% oksalat dalam air kencing terbentuk daripada asid askorbik dan 40% daripada glisin. Jumlah oksalat yang berlebihan disingkirkan daripada badan terutamanya oleh buah pinggang. Sekiranya terdapat kepekatan oksalat yang berlebihan dalam air kencing, ia akan mengendap dalam bentuk kristal. Pada orang yang sihat, air kencing adalah sejenis larutan garam dalam keseimbangan dinamik disebabkan oleh agen penghalang yang menyediakan pembubaran atau penyebaran komponennya. Pengurangan dalam aktiviti perencatan meningkatkan risiko hiperoksaluria.

Metabolisme asid oksalik juga disokong oleh magnesium, yang secara langsung mempengaruhi perkumuhannya, meningkatkan keterlarutan kalsium fosfat, dan menghalang penghabluran oksalat.

Dua laluan dikenali untuk etiopathogenesis hyperoxaluria:

• Hiperoksaluria utama adalah keturunan dan melibatkan tiga jenis gangguan metabolik yang ditentukan secara genetik: peningkatan perkumuhan oksalat, urolithiasis kalsium-oksalat berulang dan/atau nefrokalsinosis, dan peningkatan perencatan penapisan glomerular dengan pembentukan defisit fungsi buah pinggang kronik.
• Hyperoxaluria sekunder (kadangkala dipanggil "spontan"), seterusnya, boleh bersifat sementara atau kekal. Ia berkembang akibat diet tidak betul yang membosankan, jangkitan virus, patologi intercurrent. Hiperoksaluria pencernaan paling kerap disebabkan oleh penggunaan berlebihan makanan yang kaya dengan asid oksalik dan askorbik.

Hyperoxaluria usus berkembang akibat peningkatan penyerapan oksalat, yang merupakan ciri proses keradangan usus kronik dan alahan makanan. Di samping itu, peningkatan penyerapan boleh diperhatikan dalam sebarang gangguan penyerapan usus berlemak: ini termasuk fibrosis sista, kekurangan pankreas, sindrom usus pendek.

Kebanyakan asid lemak diserap dalam petak proksimal usus. Apabila penyerapan terjejas, sebahagian besar kalsium hilang disebabkan oleh hubungan yang berkaitan. Ini mengakibatkan kekurangan kalsium bebas yang diperlukan untuk pengikatan oksalat, yang membawa kepada peningkatan dramatik dalam penyerapan dan perkumuhan oksalat dengan air kencing.

Hyperoxaluria genetik adalah bentuk patologi resesif autosomal yang jarang berlaku di mana terdapat gangguan metabolisme glioksilat hepatik, mengakibatkan pengeluaran oksalat yang berlebihan. Daripada tiga varian penyakit yang diketahui, hiperoksaluria primer jenis 1 dianggap sebagai gangguan yang paling biasa dan teruk berdasarkan kekurangan enzim peroksisom alanine-glyoxylate oxalate aminotransferase hepatik (bergantung kepada adhermin). Semua jenis hipoksaluria primer dicirikan oleh peningkatan perkumuhan oksalat dalam air kencing, yang menyebabkan perkembangan urolithiasis berulang dan / atau peningkatan nephrocalcinosis, dan kemudian, dengan latar belakang perencatan penapisan glomerular, pemendapan oksalat dalam tisu berlaku dan oxalosis sistemik berkembang.

Gejala Hiperoksaluria

Hyperoxaluria boleh nyata dengan cara yang berbeza, bergantung pada kawasan pengumpulan oksalat. Selalunya ia adalah masalah pembentukan batu di buah pinggang, dengan pasir dan batu-batu kecil selalunya tidak menyebabkan sebarang simptomologi dan dikumuhkan secara rahsia semasa kencing. Batu-batu yang lebih besar kerap menyebabkan kesakitan pada bahagian lesi. Ramai pesakit mengadu rasa terbakar ketika membuang air kecil, kadangkala darah dikesan dalam air kencing. Apabila garam terkumpul, keadaan nephrocalcinosis terbentuk.

Pengumpulan garam dalam tisu tulang pada latar belakang hyperoxaluria menentukan kecenderungan untuk patah tulang dan menghalang pertumbuhan rangka pada zaman kanak-kanak.

Peredaran darah kapilari merosot, menyebabkan kadang-kadang kebas pada tangan dan kaki. Dalam kes yang teruk, ulser terbentuk pada kulit.

Fungsi sistem saraf terjejas, dan nefropati periferal mungkin berkembang. Selalunya terdapat kelemahan otot yang terputus-putus, gangguan koordinasi, lumpuh.

Hyperoxaluria usus ditunjukkan oleh cirit-birit yang tahan terhadap penggunaan ubat-ubatan konvensional. Cirit-birit sedemikian boleh menyebabkan dehidrasi, yang hanya memburukkan lagi risiko pembentukan batu karang.

Gejala lain yang mungkin termasuk: anemia, irama jantung yang tidak normal, dan kegagalan jantung.

Hyperoxaluria pada kanak-kanak

Tanda-tanda pertama hyperoxaluria pada zaman kanak-kanak boleh dikesan seawal 1 tahun kehidupan, walaupun paling kerap gangguan itu direkodkan pada tahun-tahun perkembangan intensif - iaitu, kira-kira 7-8 tahun, dan pada masa remaja. Dalam banyak kes, hyperoxaluria dikesan secara tidak sengaja - contohnya, semasa langkah diagnostik untuk jangkitan virus, patologi intercurrent. Kadang-kadang orang rapat kanak-kanak mengesyaki sesuatu yang salah apabila mereka melihat penurunan diuresis harian, pemendakan garam, kemunculan sakit perut berulang.

Gejala biasa termasuk kerengsaan alat kelamin luar, rasa terbakar semasa membuang air kecil, dan disuria lain. Jangkitan genitouriner yang kerap mungkin berlaku.

Secara visual, air kencing adalah tepu dan sedimen yang kelihatan boleh dikesan. Tanda yang mencurigakan menunjukkan kemungkinan hiperoksaluria: hiperstenuria terhadap latar belakang ketiadaan glukosuria. Selepas beberapa lama, terdapat mikrohematuria kecil, proteinuria, leukocyturia, yang menunjukkan kerosakan buah pinggang (nefropati dysmetabolic berkembang).

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi hiperoksaluria yang paling berbahaya ialah kegagalan buah pinggang kronik. Perkembangan gangguan dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian.

Terhadap latar belakang hyperoxaluria pada awal kanak-kanak boleh menjejaskan perkembangan fizikal, pertumbuhan rangka yang perlahan. Selalunya kanak-kanak seperti itu didiagnosis dengan disleksia, arthritis, miokarditis.

Oxalosis umum adalah rumit oleh hiperparatiroidisme, yang disertai dengan kerapuhan tulang yang berlebihan, herotan sendi.

Dalam perkembangan urolithiasis akibat hyperoxaluria, kesan buruk ini mungkin berlaku:

• keradangan kronik (pyelonephritis atau cystitis), dengan kemungkinan proses kronik;
• paranefritis, pyelonephritis apostematous, karbunkel dan abses buah pinggang, nekrosis papila buah pinggang dan, akibatnya, sepsis;
• pyonephrosis (peringkat terminal pyelonephritis yang merosakkan purulen).

Dengan hematuria bersamaan kronik, anemia sering berkembang.

Diagnostik Hiperoksaluria

Langkah-langkah diagnostik adalah berdasarkan manifestasi klinikal dan ujian makmal, yang termasuk, pertama sekali, penentuan perkumuhan harian oksalat dari segi kreatinin kencing.

Ujian makmal adalah cara utama untuk mendiagnosis hyperoxaluria. Pemeriksaan mikroskopik sedimen air kencing mendedahkan oksalat, iaitu kristal neutral warna yang berbentuk sampul surat. Walau bagaimanapun, pengesanan oksalat bukanlah asas yang mencukupi untuk diagnosis definitif.

Biokimia air kencing harian (pengangkutan garam) membantu untuk mengetahui sama ada ia adalah hyperoxaluria dan hypercalciuria. Norma penunjuk oksalat adalah kurang daripada 0.57 mg/kilogram sehari, dan kalsium - kurang daripada 4 mg/kilogram sehari.

Nisbah kalsium/kreatinin dan oksalat/kreatinin juga menunjukkan dalam istilah diagnostik.

Sekiranya hyperoxaluria disyaki pada zaman kanak-kanak, kajian tentang sifat pembentukan antikristal air kencing berhubung dengan kalsium oksalat, yang biasanya dikurangkan dalam patologi, ditetapkan. Ujian peroksida membantu menentukan tahap aktiviti proses pengoksidaan lipid sitomembran.

Kemudian diagnostik ultrasound dilantik: kemasukan echopositive dalam pelvis dan kaliks boleh dikesan.

Diagnostik instrumental, sebagai tambahan kepada ultrasound, boleh diwakili oleh radiografi, tomografi yang dikira. Di samping itu dan pada tanda-tanda, komposisi konkrit kencing dinilai, ujian genetik dilakukan (terutamanya dalam hyperoxaluria primer yang disyaki).

Diagnosis pembezaan

Apabila membuat diagnosis hyperoxaluria, adalah perlu untuk menubuhkan patologi primer atau sekunder, untuk mengetahui kebarangkalian pengaruh faktor luaran tertentu.

Biasanya, banyak garam masuk ke dalam badan melalui penyerapan dalam usus. Oleh itu, hiperoksaluria sekunder sering dijumpai pada latar belakang diet yang kebanyakannya oksalat, penyerapan lemak terjejas dalam usus, serta pada pesakit yang mengikuti diet dengan pengambilan kalsium yang rendah dan peningkatan penggunaan asid askorbik. Dengan keradangan tisu usus, menjalani pembedahan untuk reseksi usus kecil atau perut, peningkatan penyerapan garam organik dan, dengan itu, peningkatan perkumuhan dengan air kencing dicatatkan. Hyperoxaluria sekunder kadangkala dikesan pada bayi pramatang dengan kekurangan berat badan lahir, serta pada pesakit yang diberi makan secara parenteral. Di samping itu, mabuk dengan etilena glikol, yang merupakan prekursor oksalat, kadangkala menjadi faktor penyebab.

Hyperoxaluria primer memerlukan pengecualian dalam perkembangan urolithiasis pediatrik, atau pada pesakit dengan nephrocalcinosis berulang (atau dengan kecenderungan untuk nephrocalcinosis keturunan).

Untuk diagnosis pembezaan antara hiperoksaluria primer jenis pertama dan kedua dalam amalan antarabangsa, indeks glikolat dan oksalat dalam plasma, glikolat dan perkumuhan asid L-gliserik disiasat.

Rawatan Hiperoksaluria

Dalam hyperoxaluria primer, rawatan bertujuan untuk mencegah pemendapan garam dalam tisu dan organ, mengurangkan pengeluaran oksalat dan kehadiran dalam air kencing. Peranan penting dimainkan oleh diagnostik awal dan langkah terapeutik yang tepat pada masanya, yang membolehkan untuk mengekalkan fungsi buah pinggang. Kaedah konservatif digunakan serta-merta selepas kemunculan hyperoxaluria yang disyaki:

• Meningkatkan jumlah pengambilan cecair kepada 2-3 liter sehari dengan pengagihan yang sekata sepanjang hari, yang mengurangkan kepekatan garam dalam air kencing dan mengurangkan kemungkinan mendapan oksalat dalam tubulus (pada bayi boleh digunakan tiub nasogastrik atau perkutaneus. Gastrostomi).
• Pemberian ubat berdasarkan kalium sitrat untuk menghalang penghabluran kalsium oksalat dan meningkatkan nilai alkali air kencing (0.1-0.15 k per kilogram sehari). PH air kencing perlu dikekalkan dalam julat 6.2-6.8 (garam kalium digantikan dengan natrium sitrat jika kekurangan buah pinggang didiagnosis). Untuk meningkatkan keterlarutan kalsium oksalat, fosfat neutral (ortofosfat pada 30-40 mg sekilogram berat sehari dengan dos maksimum 60 mg sekilogram sehari) atau/dan magnesium oksida pada 500 mg/m² sehari diberi tambahan. Secara lisan. Rawatan dengan ortofosfat dihentikan apabila kapasiti penapisan buah pinggang merosot untuk mengelakkan pengumpulan fosfat dan kemerosotan hiperparatiroidisme sekunder.
• Hadkan kehadiran makanan yang mengandungi oksalat dalam diet (sorrel, bayam, coklat, dll.). Kehadiran kalsium dalam diet tidak terhad. Pengambilan sejumlah besar asid askorbik dan vitamin D dikecualikan.
• Dos vitamin _B6 yang mencukupi (berkesan dalam kira-kira 20% kes), dengan dos awal 5 mg sekilogram sehari, meningkat kepada 20 mg sekilogram sehari. Tindak balas terhadap pyridoxine ditentukan selepas 12 minggu rawatan: keputusan positif dikatakan jika perkumuhan oksalat urin harian dikurangkan sekurang-kurangnya 30%. Sekiranya pentadbiran pyridoxine tidak berkesan, ubat itu dibatalkan. Dan dengan hasil yang positif, ubat vitamin ditetapkan untuk hidup, atau sehingga perubahan radikal dalam badan (contohnya, sehingga pemindahan hati). Penting: rawatan dijalankan di bawah pengawasan doktor, kerana dos tinggi vitamin _B6 yang kerap boleh menyebabkan perkembangan neuropati deria.

Sehingga kini, data terbukti yang tidak mencukupi mengenai kejayaan penggunaan probiotik dengan Oxalobacterium formigenes, yang menghalang penyerapan oksalat dalam usus. Walaupun hasil rawatan sedemikian diakui oleh pakar sebagai memberangsangkan.

Ubat lain yang berpotensi menjanjikan:

• Dequalinium chloride (mampu memulihkan pengangkutan peroksisom AGT yang mencukupi dan menghalang pengangkutan salah sasaran ke dalam mitokondria;
• Gangguan RNA (secara tidak langsung mengurangkan pengeluaran oksalat);
• Styripentol (ubat antikonvulsan yang membantu mengurangkan sintesis oksalat hepatik).

Rawatan urologi khas ditunjukkan untuk pesakit dengan urolithiasis. Dalam kes halangan sistem kencing, nephrostomy, urethroscopy, stenting ureter boleh digunakan. Adalah tidak diingini untuk melakukan pembedahan terbuka untuk penyingkiran batu, kerana ia meningkatkan risiko kegagalan buah pinggang akut, serta lithitripsy extracorporeal gelombang kejutan (disebabkan oleh risiko tinggi kerosakan pada organ yang terjejas oleh nephrocalcinosis dan microlithiasis).

Apabila ditunjukkan, dalam kes yang rumit, pesakit menjalani dialisis, pemindahan buah pinggang dalam bentuk gabungan pemindahan buah pinggang dan hati, pemindahan buah pinggang atau hati terpencil.

Apakah vitamin yang disyorkan untuk hyperoxaluria?

Adalah disyorkan untuk tambahan mengambil vitamin A dan E, yang mempunyai keupayaan untuk menstabilkan membran - iaitu, mereka meningkatkan keadaan berfungsi membran sel buah pinggang. Selain itu, vitamin ini adalah antioksidan yang menghalang kesan negatif radikal bebas pada organ dan tisu.

Sebagai tambahan kepada persediaan farmasi, vitamin A terdapat dalam hati ikan kod, kuning telur, daging babi dan hati lembu, susu dan krim, lobak merah dan labu, beri buckthorn laut, mentega.

Vitamin E boleh didapati dalam banyak minyak sayuran, termasuk minyak bunga matahari, minyak jagung, minyak kacang soya, dan kacang dan biji.

Adalah wajar untuk mempunyai vitamin _B6 dalam diet, yang terdapat dalam kacang, ikan laut, hati daging lembu, bijirin, kuning telur, kuman gandum, bawang putih. Vitamin _B6 menormalkan diuresis, meningkatkan proses metabolik, mengambil bahagian dalam metabolisme magnesium.

Magnesium adalah komponen yang sama penting yang disyorkan untuk pesakit dengan oxalaturia. Di bawah proses metabolik biasa, magnesium mampu mengikat hampir separuh daripada oksalat kencing, sekali gus mewujudkan persaingan dengan kalsium. Orang yang mempunyai magnesium dalam diet mereka membentuk kurang kalsium oksalat dan lebih banyak magnesium oksalat. Kacang pain dan pistachio, badam dan kacang tanah, gajus, walnut dan hazelnut, serta buah-buahan kering, soba dan oat, rumpai laut dan sawi, gandum, dan biji bunga matahari harus dimasukkan ke dalam menu.

Tetapi jumlah asid askorbik harus dikurangkan, kerana vitamin C dalam oxalaturia menggalakkan pembentukan batu. Asid askorbik terdapat dalam kiwi, sauerkraut, currant, buah sitrus, rose hip, lada manis.

Diet untuk hyperoxaluria

Dalam hyperoxaluria tidak termasuk makanan yang mengandungi oksalat semula jadi - khususnya, asid oksalat, yang terdapat dalam kuantiti yang agak besar dalam koko dan coklat, rhubarb dan dill, daun sorrel, saderi dan bayam, serta dalam sitrus, pasli, portulaca, sup kaya. Dan jeli. Kurangkan penggunaan lobak merah, bit, pucuk Brussels, asparagus, dan chicory.

Labu dan terung, kentang, kacang dan jagung, bijirin, kubis putih dan brokoli, raspberi dan beri hitam, timun dan tomato, lada benggala, roti, susu dan daging boleh dimasukkan ke dalam menu. Cendawan, tembikai, epal dan aprikot juga dibenarkan.

Adalah penting untuk mengurangkan pengambilan makanan bergaram dan masin, kerana natrium mempercepatkan perkumuhan kalsium melalui buah pinggang.

Jangan lupa tentang keperluan untuk minum air yang mencukupi - sekurang-kurangnya 30 ml setiap 1 kg berat badan (jika tiada kontraindikasi). Terutama disyorkan untuk minum air tulen yang ringkas dan labu segar, zucchini, timun, jus tembikai, atau teh limau. Ia dibenarkan minum air mineral "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7", dan air mineral rendah lain dengan magnesium.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah berdasarkan normalisasi proses metabolik, mengekalkan komposisi air kencing dan darah yang sihat.

Adalah penting untuk mengawal pemakanan anda. Ia harus seimbang, lengkap, dengan minimum garam dan gula, makanan segera dan makanan mudah, dengan sebahagian besar makanan tumbuhan.

Untuk mengelakkan kesesakan dalam sistem kencing, perlu mengambil cecair yang mencukupi, secara optimum sekurang-kurangnya 2 liter untuk orang dewasa. Kami hanya bercakap tentang air minuman bersih: teh, kopi dan hidangan pertama tidak diambil kira. Pada masa yang sama, doktor memberi amaran: anda tidak boleh minum air mineral tepu secara kekal, yang dikaitkan dengan peratusan besar komposisi garam.

Satu bahagian penting dalam gaya hidup sihat dan pencegahan hyperoxaluria adalah meninggalkan tabiat buruk dan rehat yang mencukupi, termasuk tidur malam.

Diet harus termasuk bijirin, kekacang, produk tenusu, sayur-sayuran dan buah-buahan, serta makanan lain yang membantu mengalkalikan air kencing.

Gaya hidup yang tidak aktif adalah sangat tidak digalakkan. Hypodynamia memperlahankan aliran keluar cecair kencing, menyumbang kepada penampilan mendapan dalam sistem kencing.

Profilaksis ubat dan pengambilan ubat secara umum harus dipantau dan diselaraskan oleh doktor. Ubat-ubatan sendiri adalah berbahaya dan sering membawa kepada perkembangan komplikasi.

Ramalan

Keengganan bantuan perubatan, kegagalan untuk mematuhi cadangan perubatan dikaitkan dengan prognosis yang tidak baik untuk pesakit. Setiap pesakit kedua dengan hyperoxaluria primer, bermula dari remaja, menunjukkan tanda-tanda kegagalan buah pinggang. Pada usia kira-kira tiga puluh tahun, kegagalan buah pinggang kronik ditemui pada hampir 80% pesakit dengan hyperoxaluria.

Meningkatkan prognosis:

• pengesanan awal penyakit;
• pematuhan kepada diet dan rejimen minuman yang ketat;
• Pematuhan dengan semua temu janji perubatan, pemantauan dispensari.

Hyperoxaluria adalah petunjuk untuk analisis air kencing biasa, ujian Zimnitsky, serta ultrasound buah pinggang yang sistematik dengan perundingan seterusnya dengan ahli nefrologi.